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Analisi di 17-chetosteroidi nelle urine

Valutare il grado di attività degli ormoni sessuali maschili, aiuterà l'analisi delle urine designata a 17 KS. Gli androgeni sono sintetizzati negli uomini e, nelle donne, e sono responsabili di svolgere molte funzioni. Cambiare gli indicatori è necessario per identificare un numero di disordini endocrini, le cause del decorso patologico della gravidanza, le formazioni tumorali delle ghiandole endocrine.

Cosa mostrano i 17 C?

Uno studio sul profilo steroideo mostra lo scambio di ormoni sessuali maschili sintetizzati nelle ghiandole sessuali degli uomini e la corteccia surrenale nelle donne. I metaboliti biologicamente attivi sono escreti nelle urine. Il test è più spesso prescritto dagli endocrinologi, meno frequentemente da ginecologi e oncologi, al fine di calcolare la correttezza del lavoro della corteccia surrenale, identificare disfunzioni endocrine e fattori che influenzano l'infertilità.

Il profilo delle urine steroidee comprende la determinazione della concentrazione di etocholanolone, androstenedione, deidroepiandrosterone, androsterone ed epiandrosterone.

Quando devo prendere?

Viene fornito un test per valutare il livello di 17CS nelle urine per confermare l'aspetto di una neoplasia delle ghiandole endocrine o della sindrome adrenogenitale e per una valutazione completa dell'attività dell'apparato endocrino. Inoltre, lo studio viene eseguito se rilevato:

  • casi di pubertà distorta;
  • disfunzioni riproduttive;
  • tratti del sesso maschile pronunciati nelle donne;
  • frequenti aborti spontanei, morti intrauterine, infertilità, fallimenti del ciclo mestruale.
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Quale preparazione e come passare?

La preparazione include seguire una dieta per 3 giorni prima della raccolta delle urine. Sono escluse bevande alcoliche, cibi grassi e piccanti, cibi dai colori vivaci (carote, pomodori, arance, barbabietole). Dovrebbe ridurre al minimo il livello di stress mentale e fisico, incluso un intenso allenamento sportivo. È vietato fumare Nel caso di medicinali, il loro uso deve essere interrotto o avvertire il medico e il tecnico di laboratorio. Urina raccolta per 24 ore. È necessario conservare il substrato in frigorifero e, prima di eseguire il test, il volume viene miscelato e circa 100 ml vengono trasportati in un contenitore sterile. La quantità di urina allocata al giorno viene misurata e registrata.

17-COP nelle urine (17-ketosteroidi)

Sinonimi: 17-KS, 17-chetosteroidi, prodotti per il metabolismo degli androgeni, 17-chetosteroidi, 17-KS

Redattore scientifico: M. Merkusheva, PSPbGMU. Acad. Pavlova, affari medici.

Informazioni generali

I 17-chetosteroidi sono i prodotti di degradazione degli androgeni, che sono secreti nella corteccia surrenale e nelle ghiandole sessuali. Nel processo del metabolismo, gli ormoni steroidei si scindono nei ketosteroidi e vengono escreti nelle urine.

Il livello di 17-COP nelle urine è un indicatore diagnostico abbastanza informativo che riflette la funzione endocrina del corpo (secrezione di ormoni steroidei) e il lavoro del sistema riproduttivo nel suo insieme.

Nel corpo femminile, la maggior parte dei 17-chetosteroidi sono formati dagli ormoni sessuali maschili, che sono sintetizzati dalla corteccia surrenale. Negli uomini, 1/3 dei metaboliti androgeni secernono i testicoli (testicoli) e gli altri 2/3 delle ghiandole surrenali. E solo il 10-15% del 17-CU è ottenuto come risultato della scomposizione dei glucocorticoidi (incluso il cortisolo). Il metabolismo degli ormoni steroidei avviene nel fegato, dopo di che i 17-chetosteroidi vengono escreti dal corpo attraverso i reni.

L'analisi delle urine sul 17-COP tiene conto dei seguenti indicatori:

  • androstenedione (il precursore dell'estradiolo femminile e del testosterone);
  • deidroepiandrosterone (steroide);
  • epiandrosterone (un prodotto dello scambio di deidroepiandrosterone);
  • androsterone (isomero beta di epiandrosterone);
  • ethiochanolon (un prodotto di scambio di testosterone).

Nonostante il fatto che gli ormoni vengano secreti e rilasciati nel sangue pulsato, il livello dei loro metaboliti rimane stabile. A causa di ciò, l'analisi dei 17-chetosteroidi nelle urine viene utilizzata per valutare la produzione di androgeni, consente di valutare l'attività funzionale delle ghiandole surrenali. Tuttavia, per ottenere un'immagine accurata della funzione glucocorticoide o androgenica delle ghiandole, viene utilizzata un'analisi dettagliata dei 17-chetosteroidi nelle urine e la determinazione del solfato diidroepiandrosterone nel sangue. È inoltre possibile condurre uno stress test, ad esempio, bloccando la funzione della corteccia surrenale con desametasone e stimolandolo con ACTH.

La variazione della concentrazione di 17-COP nelle urine si verifica sullo sfondo della disfunzione delle ghiandole surrenali e / o delle ghiandole genitali maschili, che può provocare uno squilibrio dei livelli ormonali, patologie del sistema riproduttivo e altri insuccessi sistemici. Ad esempio, con un aumento dell'escrezione di 17-chetosteroidi nelle urine, vengono spesso diagnosticati iperplasia (crescita tessutale) o neoplasie surrenali. Un lieve aumento del livello è osservato nelle persone con sovrappeso, così come durante la gravidanza (di solito nel 3 ° trimestre).

testimonianza

  • Monitoraggio della gravidanza problematica e previsione del suo corso / risultato;
  • Stabilire le cause della virilizzazione, della sindrome adrenogenitale (ipertrofia o mascolinizzazione degli organi genitali femminili);
  • Diagnosi di neoplasie delle ghiandole surrenali (es. Carcinomi), polmoni e ghiandole sessuali;
  • Valutazione della funzione secretoria della corteccia surrenale (capacità di sintetizzare gli ormoni sessuali);
  • Analisi del sistema endocrino;
  • Diagnosi di anomalie ormonali;
  • Esame di pazienti con pubertà compromessa e salute riproduttiva;
  • Diagnosi e trattamento dei disturbi mestruali.

Chi dà la direzione

La decrittografia dei risultati di questo studio può essere effettuata da esperti:

17-chetosteroidi nelle urine

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L'analisi con cui gli esperti identificano la quantità di ormoni steroidei nelle urine del paziente e il loro rapporto è chiamato il profilo steroideo delle urine. Gli ormoni steroidei sono sostanze attive che sono responsabili dei principali processi della vita umana. L'analisi dell'urina per 17-KS consente di rilevare i prodotti metabolici degli ormoni sessuali, chiamati androgeni.

Analisi delle urine per 17 cc

17-chetosteroidi compaiono nel corpo a causa del metabolismo degli androgeni prodotti dagli organi sessuali negli uomini e dalla corteccia surrenale nelle donne. Lo studio del profilo degli steroidi nelle urine viene utilizzato per testare il funzionamento della corteccia surrenale, identificare alcuni tumori e diagnosticare problemi correlati a disturbi nel contesto ormonale di pazienti sia femminili che maschili.

Perché prendere un test del profilo steroido?

L'analisi dell'urina 17-KS è ampiamente utilizzata per:

  1. stabilire le cause di infertilità;
  2. identificare le gravidanze premature;
  3. studi sul funzionamento della corteccia surrenale;
  4. diagnostica dei tumori maligni e benigni della corteccia surrenale e degli organi genitali;
  5. stime della secrezione di ormone maschile;
  6. studi sulle patologie della corteccia surrenale;
  7. identificare le malattie che comportano interruzioni nella pubertà e nella gravidanza.

Preparazione per l'analisi

Dopo che al paziente è stata assegnata una data di analisi per il 17-CU nelle urine, deve seguire alcune regole, la prima delle quali sarà l'adesione a una dieta speciale. Dal menu, il paziente dovrà rimuovere completamente gli alimenti grassi, i cibi piccanti e gli alimenti che hanno un alto contenuto di colorante naturale, come carote e barbabietole. Inoltre, al paziente è severamente vietato bere bevande alcoliche e fumare. È importante evitare situazioni stressanti, non sovraccaricare il lavoro e non sperimentare uno sforzo fisico eccessivo.

Per prendere l'urina per la ricerca, deve essere raccolto durante il giorno e conservato in frigorifero o in un posto molto fresco. Immediatamente prima dell'analisi, l'urina deve essere miscelata e una porzione di 100 millilitri viene consegnata al laboratorio, versandola nel contenitore (è meglio se il contenitore è una farmacia). Inoltre, la persona dovrà monitorare la quantità totale di urina che è stata assegnata per il giorno e annotarne la quantità.

Quali risultati mostra l'analisi?

L'analisi dei 17-chetosteroidi nelle urine è considerata più efficace dello studio di questi ormoni nel sangue. Ciò è dovuto al fatto che una porzione di sangue viene assunta una volta e la produzione di ormoni, quindi, il loro massimo accumulo nel corpo, è associata all'ora del giorno. Ecco perché un esame del sangue può mostrare un risultato errato a causa di un singolo campione, che non accadrà se si sottopone il test a 17-cc nelle urine.

Il tasso di analisi e interpretazione dei risultati

Il tasso di 17-COP nelle urine varia a seconda del sesso del paziente e della sua età:

  • nei maschi, il normale indice urinario dovrebbe essere compreso tra 10 e 15 milligrammi al giorno;
  • per le femmine è consentito un contenuto compreso tra 7 e 20 milligrammi al giorno;
  • nei bambini, i tassi sono molto più bassi e variano in base all'età.

Nei casi in cui il paziente ha elevato 17CS, ciò potrebbe indicare quanto segue:

  • neoplasie che stimolano la formazione dell'ormone adrenocorticotropo;
  • uso di determinati farmaci;
  • patologia congenita, che è caratterizzata da un aumento delle dimensioni delle ghiandole surrenali;
  • il terzo trimestre di gravidanza;
  • cancro nella corteccia surrenale;
  • Sindrome di Stein-Leventhal (disfunzione ovarica);
  • neoplasie nelle ovaie;
  • troppo stress emotivo;
  • aumento eccessivo del peso corporeo;
  • produzione eccessiva di ormoni surrenali;
  • reazioni allergiche ai farmaci.

Se il paziente ha un livello ridotto di 17-CU, questo potrebbe indicare quanto segue:

  • diminuzione della funzione tiroidea e insufficienza della produzione di ormoni da parte sua;
  • una malattia caratterizzata dalla perdita di capacità delle ghiandole surrenali di produrre la giusta quantità di ormoni;
  • ipogonadismo femminile secondario;
  • carenza primaria di ormoni sessuali maschili, che si osserva in vari stati;
  • uso contraccettivo interno;
  • malattie renali croniche e acute;
  • assunzione di ormoni sessuali femminili steroidi;
  • bassa produzione di ormoni ipofisari.

L'analisi di 17 corticosteroidi nelle urine è uno studio leggero che non richiede molto tempo e sforzi da parte di specialisti. Tuttavia, nonostante ciò, l'analisi è estremamente informativa e produttiva. Con esso, è possibile identificare una varietà di varie malattie che influenzano la salute della corteccia surrenale, gli organi genitali e sono associati alla comparsa di tumori di diversa natura.

17-chetosteroidi nelle urine

17 I chetosteroidi nelle urine (profilo steroideo) sono un metodo di ricerca diagnostico che consente di confermare la presenza di ormoni steroidei nel corpo umano e di determinarne il rapporto. Questo gruppo di ormoni è responsabile di molti processi vitali nel corpo, per il lavoro di molti organi e sistemi.

Questa analisi viene utilizzata per rilevare i prodotti del metabolismo degli androgeni. I chetosteroidi sono metaboliti degli androgeni, che a loro volta sono prodotti negli uomini dai genitali e nelle donne dalla corteccia surrenale.

Questa procedura viene utilizzata per confermare o confutare la diagnosi, vale a dire le formazioni tumorali delle ghiandole surrenali, nonché altri disturbi funzionali delle ghiandole endocrine. Applicato con disturbi ormonali sia negli uomini che nelle donne per determinare la causa che ha portato a questo stato.

Scopo dell'analisi

Esistono numerose malattie e condizioni patologiche in cui è obbligatoria l'analisi della determinazione dei 17-chetosteroidi nelle urine. Questi includono:

  • a scopo diagnostico, per determinare le patologie delle ghiandole endocrine;
  • in un esame completo per patologie nelle donne in gravidanza, così come aborto spontaneo;
  • valutare la salute delle ghiandole surrenali, ovvero la loro corteccia, così come la produzione di ormoni sessuali negli uomini;
  • in un esame completo di pazienti che hanno identificato malattie associate a problemi di pubertà tempestiva, nonché disturbi della funzione riproduttiva;
  • per determinare e confermare diagnosi come tumori dei testicoli, polmoni, ghiandole surrenali e polmoni.

In quali situazioni sono prescritte le diagnosi

Se un uomo o una donna hanno sospettato le seguenti condizioni patologiche, allora viene loro prescritta una definizione di profilo steroide. 17-chetosteroidi nelle urine sono determinati a confermare o confutare tali diagnosi:

  • problemi riproduttivi e maturazione sessuale tardiva;
  • malattia delle ghiandole endocrine;
  • neoplasia genitale;
  • infertilità, ciclo mestruale irregolare, aborto spontaneo;
  • la presenza di caratteristiche sessuali maschili nelle donne.

Manipolazioni preparatorie prima della procedura

Prima di qualsiasi analisi, è necessario preparare con attenzione, anche prima della determinazione dei 17-chetosteroidi nelle urine. Il giorno prima della diagnosi, è necessario astenersi dal mangiare certi cibi e prodotti, cioè seguire una dieta breve.

È necessario escludere cibi piccanti e grassi, prodotti alimentari con un alto contenuto di coloranti naturali (carote, barbabietole, zucca), nonché bevande alcoliche e sigarette. E dovresti anche trattenerti dall'influenza dei fattori di stress, devi prima rilassarti e non sovraccaricare il corpo con l'esercizio fisico.

L'urina richiesta per l'analisi deve essere raccolta durante il giorno, il contenitore con il contenuto deve essere conservato in frigorifero o in un luogo fresco. Per la manipolazione sarà necessario solo 100 ml. L'importo totale è quello di mescolare e portare via da lui la porzione necessaria, è meglio versare in un contenitore sterile per la raccolta di urina, che viene venduto in ogni farmacia.

Risultati e standard di ricerca

Un test delle urine è considerato più informativo rispetto alla determinazione della quantità di ormoni nel sangue. Questo fenomeno è dovuto al fatto che il prelievo di sangue viene effettuato una sola volta e il processo di produzione degli ormoni, oltre al picco del loro massimo accumulo nel corpo, è associato a un fattore temporaneo. Per questo motivo, i risultati dell'analisi ottenuta dopo aver preso il sangue sono considerati errati, il che non può essere detto sulla diagnosi di urina.

Gli uomini e le donne hanno un profilo steroideo diverso e possono anche dipendere dall'età del paziente. A seconda del sesso e dell'età del paziente, sono considerati i seguenti indicatori:

  • per le donne, il tasso varia da 7 a 20 mg al giorno;
  • negli uomini la norma dovrebbe essere compresa tra 10 e 15 mg al giorno;
  • in piccoli pazienti, questo indicatore è molto più basso e con l'età cambia.

Aumento di 17-ketosteroids

Il livello di 17-chetosteroidi nelle urine può sia aumentare che diminuire, questo è dovuto alla presenza di alcune malattie nel corpo umano. A volte i cambiamenti nel livello di ketosteroids possono essere osservati in un corpo sano, ma possono essere associati a un particolare stato di una persona in un dato momento.

Se l'indicatore 17-COP supera significativamente la norma, allora puoi sospettare tali condizioni e patologie come:

  • terzo trimestre di gravidanza;
  • la presenza di tumori che stimolano la produzione di ormoni adrenocorticotropo;
  • prendendo alcuni farmaci;
  • anomalie congenite associate ad un aumento delle ghiandole endocrine;
  • violazioni dell'attività funzionale delle ovaie;
  • tumori sulla corteccia surrenale;
  • l'obesità;
  • grave stress;
  • tumori nei testicoli e nelle ovaie;
  • Sindrome di Itsenko-Cushing;
  • reazioni allergiche crociate ai farmaci;
  • produzione eccessiva di sostanze ormonali da parte delle ghiandole surrenali.

Abbassare il livello di 17-ketosteroids

Ci sono un certo numero di condizioni patologiche in cui vi è una diminuzione del livello di 17-chetosteroidi nelle urine. Questi includono:

  • uso a lungo termine di contraccettivi orali;
  • ipogonadismo femminile secondario;
  • una diminuzione dell'attività della ghiandola tiroide e, come risultato, gli ormoni sono sintetizzati in quantità insufficiente;
  • patologie surrenali in cui la loro capacità di produrre ormoni è ridotta del tutto;
  • malattia renale cronica e acuta;
  • la menopausa;
  • bassi livelli di ormoni ipofisari;
  • patologia, natura genetica - sindrome di Prader-Willi, sindrome di Kleinfelter;
  • Malattia di Addison;
  • grave ipotiroidismo.

L'urina per 17 ketosteroidi viene esaminata per identificare un numero di anomalie nel corpo umano che sono associate a funzionamento alterato della corteccia surrenale e dei genitali. Con l'aiuto di una diagnosi tempestiva e la determinazione del risultato esatto, è possibile prevenire una serie di malattie mortali. Non dovresti trascurare questa analisi, poiché per la sua implementazione lo specialista non impiega molto tempo e sforzi, e talvolta può salvare la vita di una persona o dare l'opportunità di far nascere una nuova persona.

17-ketosteroids (17-KS) nelle urine (espanso)

I prodotti metabolici degli ormoni sessuali steroidi che vengono escreti nelle urine e riflettono il livello di secrezione di androgeni nel corpo.

Sinonimi russi

Prodotti del metabolismo degli androgeni (androstenedione, deidroepiandrosterone, androsterone, epiandrosterone, etioholanololone).

Sinonimi inglesi

17-chetosteroidi (17-KS), frazionati, urine (androstenedione, deidroepiandrosterone, androsterone, epiandrosterone, eti cholanolone).

Metodo di ricerca

Unità di misura

Mcg / giorno (microgrammi al giorno).

Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?

Come prepararsi per lo studio?

Elimina lo stress fisico ed emotivo durante la raccolta delle urine quotidiane (durante il giorno).

Informazioni generali sullo studio

I 17-chetosteroidi sono prodotti dal metabolismo degli ormoni sessuali maschili androgeni. Il loro nome è associato alla presenza di un gruppo carbonile nella 17a posizione dell'anello steroideo della molecola. Nel corpo femminile, quasi tutti i 17-chetosteroidi che vengono escreti nelle urine sono formati da androgeni secreti nella zona reticolare della corteccia surrenale. Negli uomini, la fonte di 1/3 del numero totale di metaboliti androgeni è rappresentata dai testicoli e dai 2/3 delle ghiandole surrenali. Circa il 10-15% dei 17-chetosteroidi è formato da precursori glucocorticoidi, in particolare cortisolo. La rottura e la trasformazione degli ormoni avviene nel fegato mediante fusione con glucuronide o solfato e ulteriore escrezione nelle urine. L'analisi del 17-COP comprende diversi indicatori: etiocholanolone, androstenedione, deidroepiandrosterone, androsterone, epiandrosterone.

L'androstenedione è un ormone steroideo prodotto nelle ghiandole surrenali e nelle ghiandole sessuali ed è il precursore del testosterone e dell'estrogeno. La sua secrezione è regolata dagli ormoni del sistema ipotalamico-ipofisario - ormone adrenocorticotropo e gonadotropina.

Il deidroepiandrosterone è un ormone steroideo sintetizzato dalle ghiandole surrenali, dalle ghiandole sessuali e dal cervello. La sua funzione biologica si realizza interagendo con i recettori degli androgeni (o attraverso la trasformazione metabolica in androgeni ed estrogeni). Nelle ghiandole surrenali, nel fegato e nell'intestino tenue, si trasforma in solfato diidroepitandrosterone, il cui livello nel sangue è 300 volte la quantità di deidroepiandrosterone libero.

L'epiandrosterone ha una debole attività androgenica ed è un prodotto dello scambio di deidroepiandrosterone. L'isomero beta dell'epiandrosterone - androsterone, che viene prodotto nel fegato durante la scissione del testosterone e inoltre non ha alcun marcato effetto androgenico.

L'etanolanolone, un metabolita del testosterone, appartiene anche ai 17-chetosteroidi. Con un aumento del contenuto nel sangue della sua forma non coniugata, si verificano febbre episodica, leucocitosi e immunostimolazione.

La maggior parte dei 17-chetosteroidi nelle urine sono deidroepiandrosterone solfato ed epiantrosterone di origine surrenale.

Normalmente, il livello dei metaboliti degli androgeni nel sangue e nelle urine è abbastanza stabile, mentre gli ormoni stessi sono prodotti in modalità pulsata, a seconda dei ritmi circadiani e della concentrazione di altre sostanze biologicamente attive. A questo proposito, la definizione di 17-chetosteroidi nell'urina quotidiana ci permette di stimare l'attività funzionale delle ghiandole surrenali e delle ghiandole sessuali maschili.

L'aumento della concentrazione di 17-CU riflette l'eccessiva secrezione di androgeni e la diminuzione riflette una diminuzione del livello degli ormoni sessuali maschili, che aiuta nella diagnosi delle disfunzioni endocrine e delle neoplasie delle ghiandole endocrine.

A cosa serve la ricerca?

  • Valutare l'attività funzionale della corteccia surrenale e la secrezione degli ormoni sessuali maschili.
  • Per la diagnosi della patologia endocrina delle ghiandole surrenali.
  • Per l'esame di pazienti con malattie associate a pubertà alterata e funzione riproduttiva.
  • Per la diagnosi di alcuni tumori (tumori delle ghiandole surrenali, testicoli, ovaie e polmoni).
  • Per l'esame in patologia e aborto spontaneo.

Quando è programmato uno studio?

  • Quando violazioni della pubertà e della funzione riproduttiva.
  • Con sintomi di virilizzazione (eccessivo sviluppo delle caratteristiche sessuali maschili) nelle donne.
  • Quando aborto spontaneo, infertilità, mestruazioni irregolari.
  • Quando sospetti tumori delle ghiandole genitali.
  • Con una valutazione completa della funzione del sistema endocrino.

DHEA-C nel sangue o 17-KS nelle urine: quale è preferibile?

DHEA-C, lo steroide principale secreto dalla corteccia surrenale (95%) e le ovaie (5%), viene escreto nelle urine e costituisce la principale frazione di 17-chetosteroidi. Durante il suo metabolismo, il testosterone e il diidrotestosterone si formano nei tessuti periferici. DHEA-C ha un'attività androgena relativamente debole. Tuttavia, la sua attività biologica è aumentata da concentrazioni sieriche relativamente elevate, 100 o 1000 volte maggiori del testosterone, e anche a causa della sua debole affinità per la β-globulina legante gli steroidi. Il siero DHEA-C è un marker della sintesi degli androgeni da parte delle ghiandole surrenali. Bassi livelli di ormone sono caratteristici hypofunction surrenali e tiroide, alta - per virilizzante adenomi o carcinomi, deficit di 21-idrossilasi e deidrogenasi 3β-idrossisteroide, alcuni casi di irsutismo nelle donne ecc Poiché solo una frazione della ormone prodotto dalle gonadi, misurazione di DHEA-S. può aiutare a determinare la fonte di androgeni. Se le donne hanno un livello aumentato di testosterone, quindi determinando la concentrazione di DHEA-C, si può stabilire se ciò sia dovuto a una malattia delle ghiandole surrenali o delle ovaie. La secrezione di DHEA-C non è associata ai ritmi circadiani. Nei pazienti con iperplasia surrenale congenita, il desametasone inibisce la secrezione di DHEA-C, ma la soppressione non si verifica nei pazienti con tumori surrenali e tumori che producono ACTH non endocrini.

Nei 17-chetosteroidi insieme con sostanze formate nella corteccia surrenale (steroidi Zβ - epiandrosteron e deidroepiandrosterone) e glucocorticoidi 11-oksimetabolitami (11 ketoetioholanolon, ketoandrosteron 11) comprende metaboliti di testosterone - ormone testicolare. Negli uomini, circa 1/3 delle urine 17-KS totali sono rappresentate dai metaboliti del testosterone e i restanti 2/3 dei derivati ​​steroidei prodotti dalle ghiandole surrenali. Nelle donne, normalmente, viene prodotta meno di 17-CU e quasi esclusivamente di origine surrenale. Come marcatore della produzione di androgeni da parte delle ghiandole surrenali, è attualmente preferito determinare il DHEA-C nel sangue, piuttosto che 17-ketosteroidi (17-C) nelle urine. A causa del fatto che circa 2/3 del numero totale di 17-COP nella sua origine è associato alla corteccia surrenale, nella pratica viene utilizzato un test per la determinazione al fine di valutare l'attività funzionale complessiva delle ghiandole surrenali. Comunque prendi con esso un'idea precisa dell'intensitàquesta sintesi della corteccia surrenale o della funzione androgena è impossibile. A questo scopo, vengono esaminati singoli ormoni. DHEA-C viene sintetizzato nelle ghiandole surrenali (95%), viene escreto nelle urine e costituisce la frazione principale 17-KS. Ha una lunga emivita ed è in circolazione in concentrazioni più elevate rispetto ad altri androgeni e steroidi simili. A differenza di altri steroidi surrenali (ad esempio il cortisolo), non esiste un ritmo circadiano specifico in questo ormone e non circola nella forma associata a specifiche proteine ​​leganti come il testosterone. Pertanto, il livello sierico di DHEA-C funge da marcatore specifico stabile della secrezione di androgeni dalle ghiandole surrenali. La misurazione del DHEA-C nel sangue è un marker più accettabile della produzione di androgeni surrenalici rispetto a 17-KS, anche perché non richiede la raccolta di urina giornaliera e previene l'interferenza di molti farmaci con 17-KS.

Si ritiene che l'urina riflette l'attività secretoria delle ghiandole endocrine, ma fattori quali la raccolta del campione incompleto, insufficienza renale, contribuiscono a più ghiandola endocrina a produrre ormoni (ad esempio, ghiandole surrenali e riproduttive producono androgeni) obbligare con particolare attenzione ai Interpretazione dei valori dei metaboliti nelle urine. Un'analisi svantaggio di metaboliti comuni nelle urine è il fatto che essi rappresentano solo una parte di ormoni steroidei che hanno superato i vari cicli metabolici, l'origine e la quantità di questi metaboliti a sua volta dipende non solo dalle condizioni patologiche, ma anche dalla natura del potere e ricezione di vari farmaci. Pertanto, lo studio dinamico di 17-CU non può essere raccomandato per valutare l'efficacia del trattamento farmacologico della malattia di Cushing, dal momento che molti farmaci utilizzati a tale scopo inibiscono selettivamente la sintesi di glucocorticoidi senza influenzare la quantità di secrezione di androgeni. Il ruolo del 17-COP nella diagnosi è piccolo, poiché i criteri per la valutazione dei test del desametasone sono sviluppati solo per 17-ossicorticosteroidi nell'urina e nel cortisolo del plasma sanguigno. Per tutti questi motivi, la determinazione dei metaboliti totali nelle urine è attualmente considerata inappropriata, in contrasto con la definizione di ormoni liberi.

Prendi i test tutto il tempo nello stesso laboratorio e i tuoi indicatori personali della norma saranno conosciuti dal medico e qualsiasi deviazione dalla norma verrà immediatamente rilevata da loro.

Analisi delle urine giornaliere a 17 KS durante la gravidanza

Una donna incinta, se ci sono determinate indicazioni in qualsiasi fase della gravidanza, può essere prescritto un ulteriore tipo di esame - l'analisi delle urine giornaliera per 17 COP.

Cosa significa questa abbreviazione? 17 KS - questi sono 17-chetosteroidi - ormoni che si formano durante la disgregazione degli androgeni (ormoni del sistema riproduttivo maschile), la cui quantità eccessiva durante la gravidanza porta all'inibizione dello sviluppo e della crescita del feto. Inoltre, una concentrazione notevolmente aumentata di 17 CU può causare la morte del feto o provocare un aborto spontaneo.

Nelle donne, la manifestazione più frequente di un livello aumentato di 17 CS è la cosiddetta sindrome adrenogenitale, cioè la presenza nel corpo di una donna di ormoni sessuali maschili in grandi quantità. Normalmente, la maggior parte degli androgeni devono essere processati nella corteccia surrenale in ormoni sessuali femminili, e solo una piccola parte di essi deve entrare nel sangue. Ma se si verificano delle deviazioni, questo non si verifica e il risultato è un aumento del numero di androgeni nel corpo della donna.

Come passare correttamente l'urina a 17 COP? In primo luogo, è necessario raccogliere l'urina durante il giorno, versando la prima urina del mattino. Il resto delle urine durante il giorno (e la notte) viene raccolto in un flacone da tre litri e l'ultima porzione di urina viene raccolta il mattino successivo.

Dopo aver completato la raccolta dell'urina quotidiana, è necessario misurare la sua quantità (al giorno ovviamente!) E registrare il risultato su un pezzo di carta (insieme al cognome e alle iniziali), che, insieme a 100 ml di urina, viene portato al laboratorio per l'analisi. Per raccogliere la quantità necessaria, è necessario agitare l'urina nella bottiglia e versare 100 ml in un contenitore di plastica speciale per i test di raccolta (venduti nelle farmacie), che ha una scala graduata per comodità. In genere, la capacità di tali "tazze" è di 60 ml e 125 ml, quindi non fare errori quando si acquista - è necessaria la seconda opzione!

Mi chiedi: perché devo specificare la quantità di urina raccolta al giorno? La risposta è: durante l'analisi e la valutazione dei risultati, il livello di concentrazione di 17 CS verrà ricalcolato per la quantità totale (giornaliera) di urina indicata da voi sul pezzo di carta.

Prima di iniziare a raccogliere l'urina giornaliera, eliminare dalla dieta alimenti che possono modificare il colore e la composizione chimica delle urine. Questi includono barbabietole, grano saraceno, agrumi, carote, mele (specialmente quelle rosse), succhi naturali, salse acide, speziate e dolci, insalate (sia vegetali che di frutta) e anche vitamine sintetiche. Se ignoriamo questa raccomandazione, il livello 17 della COP sarà notevolmente sovrastimato.

Inoltre, cerca di evitare lo stress e non essere nervoso, perché durante i disordini aumenta il rilascio di ormoni nel sangue (in particolare, il cortisolo - un ormone dello stress e l'adrenalina), che possono anche distorcere i risultati dell'analisi.

Ti stai chiedendo perché è uno studio sull'urina e non sul sangue? Perché grazie a questa analisi, è possibile stimare la quantità totale di tutti gli androgeni prodotti dal corpo della donna durante il giorno. Un esame del sangue per gli ormoni consente di determinare il livello di solo alcuni ormoni per un determinato periodo di tempo, quindi la sensibilità di un esame del sangue è molto inferiore a quella di un test delle urine.

L'analisi urinaria giornaliera per 17 CU mostra tutte le fluttuazioni di tutti gli androgeni nel corso dell'ultimo giorno, quindi, nonostante il fatto che questo metodo diagnostico non sia conveniente come un esame del sangue, ed è già superato, il suo contenuto informativo è molto più alto!

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steroidi 17-cheto

Recentemente, in connessione con l'uso diffuso del dosaggio immunoenzimatico, la determinazione degli ormoni è diventata una questione semplice. Anche 25 anni fa non era affatto così. Il metodo per determinare l'ormone sessuale maschile testosterone era molto difficile, e al fine di stimare la sua concentrazione, abbiamo usato un metodo leggermente meno complicato e accessibile a tutti i laboratori per determinare 17-ketosteroids (17-KS, 17-KS). Ora questa analisi è prescritta raramente, ma i medici lo considerano informativo.

I seguenti termini sono menzionati nell'articolo: androgeni, testosterone, ormone adrenocorticotropo ACTH, cortisolo. Scopri di più su questi ormoni sulle pagine dei link.

17-chetosteroidi (17-KS, 17-KS) - un prodotto dello scambio di androgeni (ormoni sessuali maschili), sono escreti nelle urine. Con la loro concentrazione nelle urine, formano un'idea generale del livello di androgeni - ormoni sessuali maschili (principalmente testosterone, come principale rappresentante), e soprattutto, sullo stato delle ghiandole surrenali (una coppia di piccole ghiandole endocrine sopra i reni), dal 17 e negli uomini, 2/3 viene prodotto lì.

Donare l'urina per questa analisi non impedisce di sapere che:

  • - durante la gravidanza, aumenta il livello di 17-COP;
  • - la determinazione di 17-COP in pazienti con insufficienza renale ha un valore diagnostico dubbio;
  • - Sulla base di questa analisi, non è possibile stimare con precisione la concentrazione di testosterone, l'androgeno più potente.

Malattie e condizioni in cui la concentrazione di 17-KS cambia nell'urina.

  • - Sindrome di Itsenko-Cushing - un gruppo di malattie con aumento della produzione di ACTH e cortisolo;
  • - sindrome adrenogenitale (disordini congeniti della produzione di ormoni nella corteccia surrenale);
  • - tumori della corteccia surrenale;
  • - tumori testicolari;
  • - Sindrome di Stein-Leventhal - malattia ginecologica caratterizzata da ovaie policistiche;
  • - adenoma (tumore benigno) e carcinoma surrenale;
  • - farmaco: steroidi anabolizzanti, fenotiazina e suoi derivati, meprobomat, penicillina, derivati ​​della digitale, spironolattone, corticotropina, gonadotropina, metiradone, cefalosporine, testosterone.
  • - Morbo di Addison - la mancanza di funzione della corteccia surrenale, accompagnata da colorazione bronzea della pelle;
  • - diminuzione della funzione della ghiandola pituitaria (ghiandola endocrina primaria, situata alla base del cervello, regola l'azione del sistema ormonale);
  • - malattia del fegato,
  • - ipotiroidismo - una diminuzione della funzione tiroidea (bassi livelli di ormone tiroideo);
  • - danno renale infiammatorio, distrofico, tossico;
  • - cachessia - deplezione del corpo, che è caratterizzata da debolezza generale, una forte diminuzione del peso, così come un cambiamento nello stato mentale del paziente;
  • - farmaco: reserpina, benzodiazepina e suoi derivati, desametasone, estrogeni, contraccettivi orali, corticosteroidi.

17 - ketosteroids (17-KS)

Malattie della corteccia surrenale e gravidanza
Il ruolo fisiologico delle ghiandole surrenali
Le ghiandole surrenali sono ghiandole accoppiate, situate sopra i poli superiori dei reni a livello dell'XI toracico alle vertebre lombari e hanno la forma di piastre piatte verticalmente in piedi sotto forma di piramide o triangolo. La loro dimensione è in media 4,5 x 2-3 cm, spessore 0,6-1 cm La ghiandola surrenale sinistra è più grande di quella destra. Le ghiandole surrenali svolgono un ruolo enorme nelle reazioni protettive e adattative del corpo, influenzano la funzione mestruale, controllano un numero di processi metabolici. La produzione di ormoni nelle ghiandole surrenali dipende da un numero di composti biologicamente attivi presenti nelle ghiandole surrenali, in particolare prostaglandine, microelementi (calcio, potassio) e dall'età. La funzione delle ghiandole surrenali è controllata dalla ghiandola pituitaria. Le ghiandole surrenali secernono più di 50 ormoni, 41 dei quali - la corteccia surrenale e il resto - il midollo delle ghiandole surrenali.
Nello strato corticale delle ghiandole surrenali si producono corticosteroidi, che comprendono mineralcorticoidi, glucocorticoidi, chetosteroidi, androgeni. Nel midollo le catecolamine sono sintetizzate (adrenalina e norepinefrina). I mineralcorticoidi influenzano principalmente lo scambio di potassio, sodio e l'escrezione di acqua. Il più attivo tra i mineralcorticoidi è l'aldosterone. L'insufficienza della funzione mineralcorticoide porta alla malattia di Addison. Inoltre, l'aldosterone ha un certo effetto sul metabolismo dei carboidrati. I glucocorticoidi includono: idrocortisone, corticosterone, cortisolo, 11-deidrocorticosterone. I glucocorticoidi influiscono sul metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi. Inoltre, aumentano la resistenza del corpo a vari stimoli. Questo gruppo di ormoni ha un effetto antinfiammatorio e desensibilizzante pronunciato.
Nella corteccia delle ghiandole surrenali si producono anche ormoni sessuali: androgeni, gestageni, estroni. Questi steroidi hanno effetti sull'utero e sulle ovaie. In particolare, anche dopo la rimozione delle ovaie o durante la menopausa, questi ormoni continuano ad influenzare l'endometrio. Tuttavia, le ghiandole surrenali hanno solo un effetto ausiliario, non sostituendo le ovaie. Le ghiandole surrenali degli androgeni sono coinvolte nella sintesi proteica, fornendo un effetto anabolico e influenzano anche la manifestazione di alcune caratteristiche sessuali maschili secondarie. Tenendo conto del fatto che i 17-chetosteroidi (17-KS) rappresentano il prodotto finale del metabolismo di un certo numero di ormoni surrenali, nella pratica clinica usano i risultati della determinazione della quantità di questi composti nelle urine come criterio della sua funzione androgena.
Indicatori di urina 17-KS fuori e durante la gravidanza

Contingent surveyed
17-Cs mol / giorno

Fuori dalla gravidanza
20,8 - 34,6 micromoli / giorno

32-35 settimane di gravidanza
22,26 ± 0,21 μmol / giorno

38-40 settimane di gravidanza
30,79 ± 0,36 μmol / giorno

La secrezione ridotta di 17CS è caratteristica della malattia di Addison, della cachessia ipofisaria, del mixedema e delle gravi malattie infettive, come risultato dell'esaurimento della funzione della corteccia surrenale. L'eccessivo rilascio di 17-CS è spesso accompagnato da manifestazioni della funzione in eccesso della corteccia surrenale con manifestazioni di virilismo, acromegalia e sindrome di Itsenko-Cushing. Soprattutto i tassi elevati (300 - 700 micromoli / giorno) si verificano con i tumori surrenali.
Le catecolamine (adrenalina, norepinefrina e dopamina), che sono anche sintetizzate dalle ghiandole surrenali, influenzano i sistemi cardiovascolari, ipotalamo-ipofisari. Sotto l'azione dell'adrenalina, la pressione sanguigna sistolica aumenta mentre la pressione diastolica rimane invariata. Il volume minuto del cuore e della frequenza cardiaca aumentano. Inoltre, ha un effetto diretto sul miocardio. L'adrenalina ha anche un effetto inibitorio sulla funzione ormonale delle ovaie. La norepinefrina aumenta la pressione sistolica e diastolica, riduce leggermente la gittata cardiaca, rallenta la frequenza cardiaca e non aumenta l'eccitabilità del miocardio. Entrambi gli ormoni hanno un effetto di espansione sui vasi sanguigni del cuore e un effetto riducente sui vasi sanguigni della pelle. Sotto l'influenza di questi ormoni, il livello di zucchero nel sangue aumenta. La relazione tra la corteccia surrenale e la ghiandola pituitaria è determinata dal principio del feedback. Ad esempio, la ghiandola pituitaria produce ormone adrenocorticotropo (ACTH), che controlla la produzione di glucocorticoidi nella corteccia surrenale. Gli ormoni della corteccia surrenale hanno un'importante influenza sui processi di adattamento e garantiscono la resistenza del corpo a vari effetti avversi.
Esiste una certa relazione tra la corteccia surrenale e le ovaie dovuta al fatto che la sostanza corticale delle ovaie e la corteccia delle ghiandole surrenali durante lo sviluppo embrionale sono formate da gemme embrionali strette. I loro ormoni sono simili nella loro struttura chimica generale e appartengono agli steroidi. Dopo la rimozione delle ovaie, le ghiandole surrenali sono un po 'ridotte, e viceversa, gli estrogeni causano un aumento della massa delle ghiandole surrenali. Pertanto, una prolungata somministrazione di estrogeni può portare ad androgenizzazione.
Malattie della corteccia surrenale e gravidanza
Durante la gravidanza c'è un aumento dell'attività funzionale della corteccia surrenale, che è associata con l'attività funzionale della placenta, caratteristiche del metabolismo del cortisolo nel fegato, aumento dei livelli di estrogeni. Inoltre, la circolazione di cortisolo in eccesso con una gravidanza normale ha una ridotta attività biologica. La placenta è permeabile ai corticosteroidi di origine sia materna che fetale.
Le cause della disfunzione della corteccia surrenale sono l'inferiorità dei processi enzimatici, iperplasia congenita della corteccia surrenale come risultato di un difetto genetico in uno o più sistemi enzimatici. Le alterazioni dei sistemi enzimatici nella corteccia surrenale possono essere la causa dell'iper iperaldosteronismo primario, che si manifesta con sintomi di insufficiente o eccessiva funzionalità surrenalica.
Le cause delle malattie della corteccia surrenale comprendono: difetti alla nascita nella sintesi di corticosteroidi; malattie infettive croniche; processi tumorali; disturbi autoimmuni; cambiamenti nei meccanismi centrali della regolazione della funzione della corteccia surrenale.
Forme cliniche di patologia surrenale

Ipocorticoidismo (funzione ridotta della corteccia surrenale).

Insufficienza surrenalica cronica: a) primaria (morbo di Addison, atrofia della corteccia surrenale); b) secondaria (insufficienza ipotalamo-ipofisaria con diminuzione della secrezione di ACTH).
Insufficienza surrenalica acuta.

Ipercortisolismo (eccesso di funzione della corteccia surrenale).

Primario: tumori che producono ormoni della corteccia surrenale (corticosteroma) - Sindrome di Itsenko-Cushing.
Secondario: iperplasia della corteccia surrenale come risultato dell'aumento della secrezione di ACTH: malattia di Itsenko-Cushing, causata da un tumore (adenoma) della ghiandola pituitaria, che coinvolge la corteccia surrenale e lo sviluppo dell'ipercorticoidismo.

Disfunzione della corteccia surrenale: sindrome adrenogenitale (AGS).

Ipocorticoidismo (funzione ridotta della corteccia surrenale)
L'insufficienza surrenalica cronica è il risultato di lesioni distruttive, il più delle volte di origine batterica. Si verifica anche in pazienti con ormoni steroidei a lungo termine per varie malattie (asma, reumatismi, ecc.). Con questi processi, c'è una diminuzione della produzione di ormoni surrenali - cortisolo, aldosterone e un aumento della produzione di ormone melanoform.
La diagnosi viene effettuata sulla base di uno studio del livello di cortisolo nel sangue, aldosterone, escrezione di glucocorticoidi e ketosteroidi neutri - 17-COP con urina. Il quadro clinico della malattia è caratterizzato dai seguenti sintomi: progressiva debolezza, costante affaticamento, insonnia, affaticamento, ipotensione, astenia mentale, mancanza di appetito, nausea, vomito, stitichezza, diarrea alternata, dolore addominale, perdita di peso.
Nella malattia di Addison, uno dei sintomi caratteristici è l'aumento progressivo della debolezza muscolare, diminuzione del tono muscolare e iperpigmentazione della pelle e delle mucose. Con reazioni da stress, infezioni, traumi mentali, interventi chirurgici, durante la gravidanza e il parto, c'è una grave ipotensione e disidratazione - una crisi di addizione. Il trattamento di pazienti con insufficienza surrenalica cronica è l'uso di farmaci con un mineralcorticoide (DOXA) o un effetto glucocorticoide - cortisone, idrocortisone, prednisone, desametasone.
La gravidanza di solito si verifica dopo un trattamento chirurgico o una terapia con prednisone. Nonostante il trattamento, questi pazienti rimangono insufficienza surrenalica cronica.
Condizioni per una prognosi positiva della gravidanza durante l'ipocorticismo

Dopo la rimozione delle ghiandole surrenali, la gravidanza è raccomandata dopo un anno in caso di compensazione per insufficienza surrenale e con l'uso continuo di piccole dosi di farmaci della corteccia surrenale.
Il prolungamento della gravidanza è permesso in assenza di esacerbazione e l'efficacia del trattamento corrispondente.
Le donne incinte che hanno subito una rimozione precoce delle ghiandole surrenali sono soggette al follow-up da un endocrinologo e un ostetrico.

Complicazioni di gravidanza e parto con ipocorticismo

Forse lo sviluppo di una crisi acuta di insufficienza surrenalica. Caratteristico è anche lo sviluppo della preeclampsia, che porta allo squilibrio elettrolitico, alla perdita di liquido.
Perdita di appetito
Disidratazione con perdita di elettroliti, che porta a scompenso.
Dalle 28-30 settimane di gravidanza arriva il miglioramento clinico della donna incinta. Tuttavia, questi cambiamenti non danno il diritto di interrompere il trattamento ormonale.
Determinazione della gravidanza a causa della bassa produzione di estrogeni.
Perturbazione prematura della placenta non è esclusa.

L'ultimo trimestre di gravidanza, specialmente le ultime 4-5 settimane, è più difficile. Possibile sviluppo e aggravamento della preeclampsia associata all'uso di ormoni steroidei. A volte c'è un ciclo di gravidanza favorevole dovuto all'aiuto compensatorio di ormoni del feto e della placenta, e le donne in gravidanza non hanno bisogno di cure. La pigmentazione della pelle scompare. Il secondo periodo critico per lo sviluppo della crisi di Addison è il parto, che si qualifica come stress. L'aumento della perdita di sangue aggrava lo stato della crisi. Il terzo, più pericoloso, critico per lo sviluppo della crisi è il periodo postpartum (primo giorno). Allo stesso tempo, lo sviluppo della crisi è associato a un forte calo della produzione di corticosteroidi a causa della nascita del feto, l'assenza della placenta e l'inevitabile perdita di sangue durante il parto.
Durante la gravidanza, è necessario monitorare il peso corporeo, gli elettroliti del sangue, la pressione sanguigna, i livelli di ECG e di zucchero nel sangue. Permettere il prolungamento della gravidanza dei pazienti con malattia di Addison dovrebbe essere con molta cautela e solo con un decorso benigno della malattia. Le donne incinte dovrebbero essere ripetutamente ospedalizzate nel reparto di endocrinologia in condizioni soddisfacenti. Con l'aumento dei fenomeni di insufficienza surrenalica, che non è suscettibile di trattamento, è indicata la somministrazione anticipata. Si consiglia di ospedalizzare le donne incinte in ospedale nel primo trimestre, a 28 settimane e 3 settimane prima del parto. Durante la gravidanza, viene effettuato un attento monitoraggio del sistema placentare. È necessario prevenire la gestosi e l'insufficienza placentare.
Le donne incinte con ipocorticismo sono prescritte prednisone, desametasone e doxame per il trattamento. La dose di farmaci selezionati in base alla durata della gravidanza. Inoltre, raccomandano una buona nutrizione, sale a 10 g (aringa), acido ascorbico 1.0 al giorno, l'assunzione di sali di potassio è limitata. Le principali complicanze durante il parto e il periodo postpartum con ipocorticismo sono: insufficienza surrenalica acuta nei periodi II e III e il 1 ° giorno dopo la nascita; disidratazione nel periodo postpartum; debolezza del lavoro. La consegna in questi pazienti è consigliabile per condurre attraverso il canale del parto. La consegna operativa viene eseguita solo sotto severe indicazioni. Durante il parto è necessaria un'anestesia adeguata. Terapia ormonale steroide Il trattamento viene effettuato sotto il controllo della pressione sanguigna (BP). Quando si scende la pressione sanguigna, ripetere l'introduzione della doxa. Nel periodo postpartum continua il trattamento con corticosteroidi.
I neonati sani nascono con una frequenza di 1: 500 in questa patologia. Spesso c'è un ritardo nello sviluppo fetale, sono possibili anomalie congenite fino al 2%. La mortalità fetale è di 3 osservazioni per 100 generi.
Ipercortisolismo (eccesso di funzione della corteccia surrenale)
La funzione in eccesso della corteccia surrenale può essere di natura primaria e secondaria.
Nell'ipercorticismo primario, le manifestazioni della malattia sono causate da un tumore della corteccia surrenale - corticosteroma. Si verifica nel 25-30% dei pazienti con segni di ipercortisolismo. Quando si verifica questo tumore, si verifica un rilascio eccessivo di glucocorticoidi, in parte androgeni o estrogeni e mineralcorticoidi.
Nella sindrome di Itsenko-Cushing, le ghiandole surrenali aumentano leggermente. Si notano cambiamenti atrofici degli organi riproduttivi. Vi sono violazioni delle funzioni mestruali e riproduttive, il più delle volte sotto forma di assenza di mestruazioni e infertilità. A questo proposito, la gravidanza si verifica solo nelle fasi iniziali della malattia o dopo la terapia ormonale della malattia di base.
I sintomi generali della sindrome di Itsenko-Cushing sono caratterizzati da disturbi dell'ipofisi-surrene-ovaie con pronunciata manifestazione di irsutismo e disturbi del sistema endocrino-metabolico. Quando i corticosteroidi in pazienti con una violazione di tutti i tipi di metabolismo.
In questi pazienti ci sono: debolezza generale; depressione; pelle secca con tendenza all'ipercheratosi; macchie di età; eccessiva crescita dei capelli (ipertricosi); bande elastiche sull'addome, glutei, almeno - sulle spalle e sui fianchi; pigmentazione eccessiva; faccia della luna; la deposizione di grasso sull'addome e sul corpo; l'osteoporosi; curvatura della colonna vertebrale; fratture ossee spontanee; ritenzione di liquidi; disturbi neurologici; disturbi cardiovascolari, ipertensione arteriosa (a causa di iperkaliemia); scarse mestruazioni o amenorrea (a causa di alterazioni dei meccanismi ipotalamo-ipofisari della regolazione della funzione mestruale sotto l'influenza di una quantità eccessiva di androgeni e cortisolo prodotto dal corticostero); infertilità; ipertrofia clitoridea; riduzione dell'utero e delle ovaie; atrofia delle ghiandole mammarie; diabete o iperglicemia.
Per diagnosticare la malattia utilizzare: determinazione dei livelli di secrezione dell'ormone, test ormonali (desametasone); ultrasuoni; tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali (il carico di radiazioni con questo metodo di indagine è al limite superiore della dose disponibile durante la gravidanza); studio cristallografico del siero del sangue mediante risonanza magnetica nucleare.
La gravidanza e il parto in pazienti con corticosteroidi sono relativamente rari (nel 4-8% dei pazienti con donne). I corticosteroidi nelle donne in gravidanza nel 18-30% dei casi sono maligni.
Complicazioni della gravidanza nell'ipercorticismo primario

Il deterioramento della malattia di base.
La gravidanza è spesso complicata da aborto spontaneo, parto morto.
C'è uno sviluppo precoce di forme gravi di preeclampsia.
Asfissia intrauterina del feto, distrofia fetale.
Fenomeni di insufficienza surrenale in un neonato.

Indipendentemente dalla durata della gravidanza con corticosteroidi, è necessario rimuovere il tumore e interrompere la gravidanza. Si raccomanda di interrompere la gravidanza in termini di fino a 12 settimane. In caso di conservazione della gravidanza nell'II trimestre, il trattamento è fornito fino alla consegna. Nel terzo trimestre, è raccomandata la somministrazione urgente dopo la terapia sintomatica preparatoria. Durante la gravidanza, viene effettuato un attento monitoraggio del sistema placentare. Dovrebbe essere la prevenzione tempestiva, la diagnosi e il trattamento della preeclampsia e dell'insufficienza fetoplacentare. La consegna anticipata viene effettuata secondo le indicazioni. Condurre il parto dovrebbe essere in attesa. Condurre un adeguato sollievo dal dolore e la prevenzione del sanguinamento. Alla nascita vengono somministrati glucocorticoidi. Nel periodo postpartum continuano l'introduzione di corticosteroidi. L'allattamento può peggiorare il corso della malattia di base.
I figli di madri che soffrono di ipercortisolismo nascono, di regola, con meno peso, con caratteristiche di diabetici, che è associato a metabolismo dei carboidrati alterato nella madre. Nel periodo neonatale, c'è una tendenza all'aumento della morbilità. Questi bambini dovrebbero essere nel dispensario presso l'endocrinologo e il neuropatologo. Con lo sviluppo di insufficienza surrenalica, vengono prescritti glucocorticoidi. Tuttavia, la stragrande maggioranza dei bambini nati da madri che soffrono di corticosteroidi, ma che sono in uno stadio di remissione clinica persistente e di compensazione per insufficienza surrenale, sono praticamente sani, senza cambiamenti marcati nel sistema endocrino.
L'ipercortisolismo secondario (malattia di Itsenko-Cushing) è causato dalla presenza di un tumore pituitario (adenoma pituitario), dalla formazione di iperplasia secondaria della corteccia surrenale e dallo sviluppo di ipercorticismo. Allo stesso tempo, l'adenoma pituitario è caratterizzato da un aumento del rilascio di ACTH, disfunzione del sistema ipotalamico-pituitario-surrenale con eccessiva secrezione di tutti gli ormoni steroidei nella corteccia surrenale.
Le manifestazioni cliniche della malattia di Itsenko-Cushing si verificano identiche alla sindrome di Itsenko-Cushing di varie origini con gravi disturbi metabolici, cambiamenti nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovarico, ecc. Tutte queste manifestazioni cliniche sono un significativo fattore di rischio per la possibilità di disordini dello sviluppo fetale e neonatale.
Le manifestazioni esterne della malattia sono: faccia rosso-bluastra a forma di luna; marmorizzazione della pelle; l'obesità con eccessiva deposizione di grasso nella parte superiore del busto, nell'addome e nel viso, non si applica alla regione degli arti, lombare e glutea; atrofia muscolare; bande elastiche atrofiche rosa e viola sulla pelle dell'addome, ghiandole mammarie, cosce; eccessiva pigmentazione dei capezzoli delle ghiandole mammarie, genitali; testa calva; peli sul viso; fenomeni osteoporosi; ipertensione arteriosa; manifestazioni di diabete. Gli organi riproduttivi hanno caratterizzato l'ipotrofia dell'utero, un piccolo aumento delle ovaie nelle fasi iniziali della malattia. Mentre il processo avanza, diminuiscono.
La diagnosi può essere perfezionata mediante esame a raggi X del cranio e della sella turca, nonché mediante risonanza magnetica. Per diagnosi e diagnosi differenziale mediante test ormonali con desametasone, metapyron.
In caso di gravidanza con lo stadio attivo della malattia, deve essere necessariamente interrotto nelle prime fasi. Una prognosi favorevole del decorso della gravidanza e l'esito del parto nella malattia di Itsenko-Cushing è possibile solo con la completa remissione della malattia, con normalizzazione della pressione arteriosa, metabolismo dei carboidrati e terapia sostitutiva adeguata. La questione della possibilità di prolungamento della gravidanza è risolta con la consulenza congiunta di un endocrinologo, uno specialista in radioterapia e un ostetrico-ginecologo. La gravidanza in questi pazienti è un fattore di rischio elevato per la vita della madre e del bambino.
Complicazioni della gravidanza con ipercorticismo secondario

La minaccia di interruzione della gravidanza nelle prime fasi.
Nascita prematura
Insorgenza precoce della preeclampsia.
Ipertensione.

In caso di conservazione della gravidanza, il controllo è necessario per: condizioni generali; livello di pressione sanguigna; peso corporeo; diuresi; la presenza di edema; livelli ormonali; contenuto di zucchero nel sangue. Periodicamente, è necessaria una consultazione congiunta con un endocrinologo per decidere sulla possibilità di preservare ulteriormente la gravidanza e la correzione ormonale. Dieta raccomandata con restrizione salina, carboidrati, con l'apporto di vitamine, difenina (un farmaco che riduce la funzione della corteccia surrenale). È necessario effettuare preventivamente la prevenzione, la diagnosi e la terapia della preeclampsia e dell'insufficienza fetoplacentare, monitorare lo stato del sistema fetoplacentare.
Le complicanze tipiche durante il parto e nel periodo postpartum sono: debolezza del travaglio; rottura prematura del liquido amniotico; aumento di ipertensione arteriosa; asfissia fetale; insufficienza surrenalica acuta nel primo periodo postpartum; complicazioni del sistema cardiovascolare o emorragia cerebrale; aumento della frequenza di parto operativo; sanguinamento nella sequenza e nel primo periodo postparto; dopo il parto - una ricaduta della malattia di base.
In presenza della fase attiva della malattia in un paziente, i bambini nascono da un tipo cushingoide a causa dell'insufficienza intrauterina della sintesi degli ormoni steroidei. Il bambino può sviluppare il diabete. Spesso c'è una profonda prematurità e basso peso corporeo.
Disfunzione della corteccia surrenale (sindrome adrenogenitale)
La sindrome adrenogenitale (AHS) è una malattia ereditaria congenita, che è caratterizzata dall'inferiorità della sintesi di un certo numero di ormoni steroidei nella corteccia surrenale. Ciò porta alla formazione di iperplasia della corteccia surrenale e attivazione della sintesi di androgeni, con conseguente violazione dello sviluppo sessuale e della funzione riproduttiva. La frequenza di AGS varia da 1 a 5.000 a 10.000 neonati. L'eccessiva produzione di androgeni è la ragione principale della mobilitazione del corpo femminile, la cui manifestazione dipende dalla gravità della secrezione di androgeni e dal momento dell'esordio della malattia.
Secondo le manifestazioni cliniche, la sindrome adrenogenitale (AHS) è divisa in tre forme: congenita, prepuberale e postpubertal. In quest'ultima forma, una violazione della sintesi degli ormoni per un lungo periodo potrebbe non manifestarsi ed essere compensata dall'iperplasia delle ghiandole surrenali. I segni clinici della malattia non compaiono fino a quando nessun fattore dannoso provoca l'attivazione della forma latente di disfunzione della corteccia surrenale.
Le prime manifestazioni di eccessiva produzione di androgeni nella forma postpuberale di AGS si verificano dopo il completamento dei processi di ossificazione e la formazione di caratteristiche sessuali primarie e secondarie. Le caratteristiche cliniche della forma postpuberale di AGS sono: un fenotipo femminile ben pronunciato; irsutismo (eccessiva crescita dei peli sul viso, intorno ai capezzoli, sugli arti); la struttura degli organi genitali e delle ghiandole mammarie è normale; debolezza generale; mal di testa e dolori muscolari; diminuzione della capacità lavorativa; bassa pressione sanguigna; ciclo mestruale disturbato (anovulazione, ipooligomenorrea, amenorrea); infertilità.
Diagnosticare i casi tipici di AHS non è un grosso problema. Un importante valore diagnostico è la determinazione del livello di escrezione dei metaboliti degli androgeni dei 17-chetosteroidi (17-KS) e dei prodotti intermedi della sintesi dei glucocorticoidi - progesterone e 17-oxyprogesterone. Ad AGS, c'è un basso livello di 17-ACS e un alto livello (5-10 volte) di 17-CU. Il sangue aumenta significativamente la concentrazione di testosterone, 17-idrossiprogesterone e DHEA.
Gravidanza con disfunzione della corteccia surrenale (AGS)
L'inizio della gravidanza con forme cancellate di AGS nelle donne non è raro. Tuttavia, in questo caso, la gravidanza viene spesso interrotta all'inizio del periodo precedente alla formazione della placenta a causa dell'inferiorità del corpo luteo. Quantità eccessive di androgeni causano alterazioni della circolazione sanguigna nell'utero, cambiamenti sclerotici nell'utero e nei vasi corionici, il che porta ad un aumento della fragilità dei vasi e delle loro rotture. Di conseguenza, si verificano emorragie e distacco del corion. L'incidenza di aborto spontaneo in AHS raggiunge il 26%. Un problema importante è l'effetto di alti livelli di androgeni nella madre sullo sviluppo dell'embrione e del feto durante la gravidanza. Eccessivo contenuto di androgeni ha un effetto negativo sulla formazione degli organi genitali esterni in un feto femminile. Tuttavia, l'effetto dell'aumentato livello di androgeni materni sul feto si manifesta in modo diverso a seconda dello stadio dello sviluppo fetale. Quando la concentrazione di androgeni aumenta tra 8 e 12 settimane, i genitali esterni del feto femminile si formano secondo il tipo maschile (pseudoermafroditismo femminile); laurea. Inoltre, gli androgeni possono influenzare la formazione e il corretto funzionamento dei meccanismi di regolazione neuroendocrini e la cosiddetta differenziazione sessuale del cervello fetale.
Condurre la gravidanza con disfunzione della ghiandola surrenale
Durante la gravidanza, è necessario continuare l'uso della terapia con corticosteroidi, iniziata prima della gravidanza, poiché se si annullano questi farmaci, la gravidanza può essere interrotta e l'iperandrogenismo avrà un effetto negativo sul feto. Il trattamento viene effettuato sotto il controllo del livello di 17-KS. Il desametasone è comunemente usato dai glucocorticoidi. A periodi di 16, 20 e 28 settimane, è necessario un attento monitoraggio del livello di 17-KS, poiché durante questi periodi aumenta la produzione di ormoni da parte delle ghiandole surrenali del feto. In connessione con l'uso diffuso di corticosteroidi durante la gravidanza, aumenta la frequenza di preeclampsia, che porta allo sviluppo di insufficienza placentare e ritardo dello sviluppo fetale. La prevenzione dell'aborto viene effettuata con metodi convenzionali. Effettuare tempestivamente la prevenzione, la diagnosi e il trattamento della preeclampsia e dell'insufficienza fetoplacentare, controllare lo stato del sistema fetoplacentare. I bambini nati da madri con sindrome adrenogenitale richiedono un'attenta osservazione e l'esame della funzione della corteccia surrenale.
Feocromocitoma e gravidanza
Il feocromocitoma è un tumore che produce catecolamina e proviene dal midollo surrenale. Il tumore si presenta all'età di 2 anni e molto vecchio, ugualmente comune in donne e uomini. La sua dimensione varia da 1 a 15 cm, il peso è compreso tra 1 e 75-100 g Il tumore è solitamente unilaterale, chiuso in una capsula e ha una forma arrotondata. La ghiandola surrenale destra è spesso colpita. Istologicamente, il tumore è benigno (fino al 90-98%) ed è clinicamente maligno.
I sintomi del tumore sono dovuti all'esposizione ad eccesso di catecolamina (adrenalina e noradrenalina). Vi sono attacchi di aumento della frequenza cardiaca e aumento della pressione arteriosa fino a 300/190 mm Hg, associati al rilascio periodico di noradrenalina e adrenalina. Le crisi ipertensive sono accompagnate da attacchi di asma cardiaco, aumento della glicemia e delle urine, leucocitosi, febbre, dolore agli arti, parestesie. Durante la crisi, c'è un forte pallore di viso, arti, mani e piedi freddi, convulsioni, mancanza di respiro, ansia, vomito e mal di testa. Una crisi può durare fino a 2-3 ore Le crisi ipertensive possono essere ripetute 1-2 volte al giorno o una volta al mese e possono essere accompagnate da una serie di sintomi: mal di testa; nausea; vomito; palpitazioni cardiache; sudorazione; la debolezza; dolore al cuore, all'addome, ai muscoli degli arti; tremore del corpo; convulsioni; aumento della temperatura corporea a 40 ° C (a causa del trasferimento di calore ritardato dovuto al vasospasmo).
In alcuni casi, la malattia può manifestarsi senza crisi, ma con ipertensione. L'insufficienza renale si verifica nella sindrome ipertensiva maligna. In crisi gravi, emorragia cerebrale, disturbi mentali, sviluppo di emodinamica incontrollata, in cui l'ipertensione viene sostituita da una bassa. La metastasi del feocromocitoma si verifica nei linfonodi regionali, nel fegato, nei polmoni e nelle ossa. La gravidanza con feocromocitoma è rara e controindicata. La mortalità dei neonati è superiore al 75%. La mortalità materna raggiunge l'11%.
Le principali complicazioni della gravidanza sono: aumento persistente della pressione sanguigna con crisi parossistiche; le crisi ipertensive sono spesso sostituite da uno stato di shock, spesso fatale; distacco prematuro della placenta; emorragia cerebrale, tessuto surrenale o tumore; edema polmonare; danno al sistema cardiovascolare. Queste complicazioni sono spesso fatali. Nelle donne incinte, una crisi catecolamica può svilupparsi dopo un cambiamento nella posizione del corpo, durante le contrazioni del travaglio, durante gli studi ostetrici, durante il movimento fetale. La morte improvvisa o lo shock nelle donne in gravidanza sono possibili con l'apparizione delle prime contrazioni. La morte di solito si verifica durante il parto o nelle prime 72 ore dopo la nascita, indipendentemente dal tipo di parto. Elevata mortalità perinatale dovuta a una diminuzione del flusso sanguigno uteroplacentare a causa dell'alto contenuto di catecolamine e del distacco prematuro della placenta.
Sulla base di quanto precede, la gravidanza in questa patologia è controindicata. Se la gravidanza si è verificata, è consigliabile convincere la donna incinta (la sua famiglia) della necessità di interrompere la gravidanza a causa della minaccia alla vita e alla salute del paziente affetto dalla malattia in combinazione con la gravidanza. A qualsiasi stadio della gravidanza, è indicata una rimozione immediata del tumore. L'aborto viene eseguito dopo la precedente rimozione del tumore. Se il paziente rifiuta di interrompere la gravidanza, sono possibili tre opzioni di consegna: 1) taglio cesareo con rimozione simultanea del tumore; 2) taglio cesareo con successiva rimozione del tumore; 3) parto vaginale con successiva rimozione del tumore. La preferenza è data alla prima opzione. La consegna attraverso il canale del parto è pericolosa a causa del fatto che la contrazione dell'utero porta alla compressione meccanica del tumore con un aumento del rilascio di catecolamine con tutte le conseguenti conseguenze.
Aldosteronismo primario (sindrome di Conn) e gravidanza
L'aldosteronismo primario si sviluppa a causa dell'insorgenza di tumori surrenali benigni che producono aldosterone. Questo tumore è più comune nelle donne e si manifesta clinicamente durante la gravidanza. Con questo tumore, il rilascio di aldosterone aumenta di 40-100 volte (normalmente 5,5-28 nmol / die). Ci sono disturbi metabolici significativi degli elettroliti: un aumento di sodio, una diminuzione del potassio con un aumento dell'escrezione di potassio nelle urine. Le manifestazioni cliniche di questa patologia sono caratterizzate da: debolezza muscolare; paralisi intermittente; parestesia; convulsioni; poliuria; alto contenuto di proteine ​​nelle urine; mal di testa; cambiamenti nel fondo; aumento persistente della pressione sanguigna. Nell'aldosteronismo primario (aldosterome), la gravidanza è controindicata. È necessario rimuovere il tumore.

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