Principale / Ipoplasia

Acropatia da pseudosiringomielite

L'acropatia da pseudosiringomielite è una rara malattia sistemica cronica di eziologia sconosciuta, alla base della quale le manifestazioni cutanee sono cambiamenti distrofici. Di solito colpisce gli arti inferiori. Si manifesta clinicamente con la formazione di ulcere sulla superficie plantare dei piedi sullo sfondo di perdita di sensibilità alla temperatura, iperidrosi, onicodistrofia, anchilosaggio delle articolazioni e mutazione. Il dolore e la sensibilità tattile persistono. La malattia viene diagnosticata sulla base della storia e completa l'esame clinico e di laboratorio del paziente. Applicare farmaci vasoattivi, prescrivere rimedi locali, utilizzare l'ossigenazione iperbarica e la terapia roentale profonda, eseguire la simpatectomia. C'è una bassa efficacia delle misure terapeutiche.

Acropatia da pseudosiringomielite

L'acropatia da pseudosiringomielite è un processo patologico di natura sistemica di rado, accompagnato dalla formazione di ulcere trofiche sulla pelle delle estremità. La malattia si manifesta in due forme: patologia ereditaria della famiglia (sindrome di Peron-Droquet-Coulomb), descritta per la prima volta nel 1942, e acquisita patologia non familiare (Bureau-Barrier-Tom acropatia), la cui prima descrizione fu compilata nel 1953. Da un punto di vista clinico, i difetti ulcerativi dell'acropatia familiare e non familiare procedono in modo identico.

L'acropatia pseudosiringomyelitica ha un brillante colore di genere, di solito soffrono gli uomini sopra i 40 anni. La malattia si verifica in qualsiasi momento dell'anno, ma diventa aggravata durante il periodo invernale, non ha endemicità. I dati sulla quota nella struttura delle malattie dermatologiche sono assenti (probabilmente a causa della rarità della patologia). Urgenza è definito complicazioni problema psevdosiringomieliticheskoy akropatii che riducono notevolmente la qualità della vita dei pazienti, errori diagnostici alta frequenza causato natura sporadica della patologia, nonché la possibilità di trasformazione in cancro della pelle squamosa durante prolungata assenza di terapia.

Cause e classificazione

Nella moderna dermatologia, c'è una divisione dell'acopatia pseudosiringomyelitica in due opzioni. Ci sono:

  1. Forma familiare congenita - genodermatosi, che è caratterizzata da un disturbo di tutti i tipi di sensibilità alle gambe e disturbi trofici causati dal sottosviluppo delle colonne posteriori e laterali della parte inferiore del midollo spinale.
  2. Forma non familiare acquisita, manifestata da ulcere trofiche della pelle degli arti inferiori sullo sfondo della polineuropatia alcolica cronica.

L'eziologia della forma familiare della malattia è chiara - questa è genodermatosi, ereditata dal tipo recessivo o dominante e combinata con altre anomalie congenite. La causa dello sviluppo e della patogenesi della forma acquisita della malattia non è completamente compresa. La maggior parte dei dermatologi, dando priorità allo sviluppo dei cambiamenti processo patologico del sistema nervoso autonomo e intossicazione alcolica cronica delle cellule nervose, si ritiene che innesca il processo di pelle in questa patologia sono fattori esogeni (ipotermia della pelle, lesioni, indossando scarpe strette scomode) in mezzo le cause endogene esistenti (malattia epatica tossica, carenza di vitamine, alterazioni metaboliche).

Il meccanismo di sviluppo è la violazione del trofismo della pelle a causa della polineuropatia alcolica. I pazienti che soffrono di alcolismo cronico, a causa dell'effetto tossico dell'alcool sulle terminazioni nervose, causano disordini metabolici nei sistemi nervoso periferico e centrale, che portano all'interruzione del sistema nervoso autonomo. Con la neuropatia alcolica, la funzione sensoriale dei nervi periferici viene disturbata, di conseguenza, il paziente inizia a sentire perversamente la temperatura dell'ambiente, le ferite, le abrasioni alle gambe dalle scarpe scomode, ecc.

Il processo è aggravato dalla mancanza di vitamina B1, causata da alterazioni patologiche nel tratto digestivo. Poiché B1 è un antiossidante coinvolto nella trasmissione degli impulsi nervosi, i suoi bassi valori portano a cambiamenti trofici irreversibili. In parallelo, nel corpo dei pazienti, spesso con ereditarietà sfavorevole per un certo numero di enzimi, vi è un accumulo di acetaldeide, un prodotto intermedio della scissione di etanolo, che alla fine distrugge le terminazioni nervose.

sintomi

Con le anomalie congenite, le deformità predominano sotto forma di deformità ossee, riduzione della dimensione del piede e difetti della colonna vertebrale. Possibile patologia viscerale in assenza di disturbi autonomici. Conservazione neurologicamente marcata solo sensibilità profonda. Le manifestazioni cutanee e ossee di patologia congenita e acquisita sono identiche.

L'acropatia pseudosiringomyelitica non familiare inizia con l'apparizione su entrambe le gambe dei fuochi dell'ipercheratosi plantare negli appoggi del piede sullo sfondo dell'iperidrosi. Nel tempo, il centro dell'ipercheratosi diventa diffuso, un bordo rossastro appare sul confine tra la pelle sana e malata. Ci crescono verrukoznye. Il piede posteriore non è mai stato coinvolto nel processo. Le dita dei piedi sulle loro gambe sembrano "bacchette", le unghie assumono la forma di "occhiali da guardia".

A causa di disturbi trofici e lesioni batteriche causate da un'eccessiva sudorazione, sulle suole si formano ulcere ellittiche, indolori e profonde di una tinta bluastra con bordi uniformi e necrotici. Secrezione purulenta delle ulcere, con profonda penetrazione nella pelle (fino all'osso) - con sequestro osseo. Nel tempo, l'edema del piede dovuto a innervazione simpatica alterata, cianosi e osteolisi delle parti distali si uniscono all'ulcerazione.

Il piede è deformato, il movimento nelle articolazioni è limitato. La sensibilità radicolare è disturbata, i riflessi di Achille scompaiono. La temperatura e la sensibilità al dolore sono preservate, il tono muscolare è ridotto. Pertanto, si forma una triade di sintomi caratteristici dell'acopatia da pseudosiringomielite: ulcerazione dell'acne pigra, osteoporosi e distruzione delle ossa del piede, polineuropatia con perdita parziale o completa della sensibilità alla temperatura.

diagnostica

La diagnosi clinica espone un dermatologo sulla base della storia clinica, sintomi caratteristici akropatii psevdosiringomieliticheskoy, i risultati degli studi morfologici e esame a raggi X dei dati, che vengono rilevati durante il fenomeno di artrite progressiva "creeping" dell'osso su ogni altro, distorsioni, fratture e le porzioni di arresto distruzione ossea. Sviluppo istologicamente marcato della fibrosi nei nodi simpatici della colonna lombare e anomalie nel midollo spinale posteriore.

trattamento

I pazienti con psevdosiringomieliticheskoy akropatiey essere trattati insieme, con la partecipazione non solo del dermatologo, ma anche un neurologo, chirurgo, ortopedico, gastroenterologo, specialista di riabilitazione, fisioterapista e radiologo. Sfortunatamente, allo stadio attuale non ci sono metodi terapeutici sufficientemente efficaci, il processo patologico è altamente resistente alla terapia sintomatica. Durante le riacutizzazioni è indicato l'ospedalizzazione con immobilizzazione dell'arto interessato.

Nel processo di terapia della pseudo-siringomielite acropatia, antipertensivi e antibatterici, ganglioblocker, simpaticolitici, endotelioprotettori, antiossidanti e weoperoneali, tessitori e tessitori, tessitori e tessitori, tessitori, tessitori, tessitori e vitamine B, A ed E. rimozione del sequestro. Si nota l'effetto positivo dell'ossigenazione iperbarica.

Medicazioni antisettiche applicate topicamente, soluzioni di coloranti all'anilina e unguenti antinfiammatori. Le ulcere non cicatrizzanti a lungo termine con mutazione delle falangi distali delle dita dei piedi sono soggette ad amputazione chirurgica. L'inefficacia della terapia complessa è un'indicazione per l'uso della radioterapia profonda nella regione dei nodi simpatici lombari. Si raccomanda a molti pazienti di usare scarpe ortopediche.

akropatiya

Grande dizionario medico russo-inglese. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

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Sindrome di Thevenara - (A. Thevenard, 1898 1959, francese. Neuropatologo), vedi. Acropatia che si trasforma in ulcera familiare... Grande dizionario medico

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La sconfitta del sistema muscolo-scheletrico nelle malattie della tiroide

Nella patologia tiroidea si osserva un aumento della produzione di ormoni tiroidei (ipertiroidismo) o ridotta (ipotiroidismo).

L'ipertiroidismo si verifica in malattie come gozzo tossico diffuso, gozzo nodulare tossico, adenoma della ghiandola tiroidea, così come quando si assumono ormoni tiroidei, cancro alla tiroide. La combinazione di malattie reumatiche con patologia tiroidea si riferisce principalmente alla tiroidite di Hashimoto e al gozzo tossico diffuso, nella cui genesi sono di grande importanza i meccanismi autoimmuni. In entrambe le patologie vengono rilevati anticorpi contro la tireoglobulina e la frazione microsomiale della tiroide, fattore reumatoide e anticorpi antinucleari. La combinazione più frequentemente osservata di malattie autoimmuni della tiroide con artrite reumatoide. Lo spettro delle manifestazioni muscoloscheletriche dell'ipertiroidismo comprende miopatia, osteoporosi sistemica, periartrite, acropatia (7).

Miopatia tireotossica (TM)

Come una forma nosologica indipendente, evidenziata nel 1938. Attualmente, la MT viene raramente diagnosticata, il che è in gran parte dovuto al fatto che la debolezza della tireotossicosi è sempre dovuta all'astenia generale e non alla sconfitta dei muscoli scheletrici. Ci sono anche ragioni oggettive che impediscono la diagnosi della MT: danno relativamente lieve ai singoli muscoli; l'assenza (con rare eccezioni) di paralisi; mascherando la miopatia con i sintomi della tireotossicosi. Quindi, i pazienti con TM, di regola, non lamentano debolezza muscolare e spiegano le attuali difficoltà motorie per altri motivi (perdita di peso, esaurimento nervoso, età, "deposizione di sale", ecc.). È difficile da diagnosticare e il fatto che i muscoli spesso hanno un aspetto "sano" a causa dell'assenza della loro atrofia, pertanto il sistema neuromuscolare non viene esaminato e la miopatia non viene riconosciuta. Sebbene in uno studio clinico speciale, viene rilevato nel 61-81,5% e nell'elettromiografia, secondo diversi autori, il 92,6-100% dei pazienti con tireotossicosi. I test che consentono l'oggettivazione della debolezza muscolare nella pratica clinica si alzano da una posizione accovacciata e da uno sgabello basso, da una posizione supina, ecc. (4).

Nella maggior parte dei pazienti, i sintomi della miopatia si sviluppano durante i primi 6-7 mesi dall'insorgenza dei sintomi di tireotossicosi. Il grado di gravità della miopatia non dipende dalla gravità del decorso e dalla durata della tiroidicosi, dal grado di ingrossamento della ghiandola tiroide e dalla gravità dei sintomi oculari (4).

Molto spesso, quando il TM, il ileo-lombare, i grandi muscoli glutei, palmo-interossei e vermiformi, i muscoli flessori del collo e del bicipite delle spalle sono coinvolti nel processo. La rilevazione della debolezza di questi muscoli può essere uno dei criteri diagnostici importanti per la TM.

Le opinioni sul rapporto tra frequenza (e grado) di debolezza e atrofia muscolare in pazienti con TM sono controverse in letteratura. Alcuni ricercatori ritengono che la debolezza muscolare sia invariabilmente accompagnata dalla loro atrofia (5). Altri che l'atrofia muscolare si verifica molte volte più spesso della loro debolezza (5,14). Questa domanda è stata studiata in dettaglio da Kozakov V.M. et al. tenendo conto delle regioni anatomiche e dei gruppi muscolari (5). Nei muscoli del cingolo scapolare (trapezio, anteriore dentato), della cintura scapolare (sopra- e infrascale), delle spalle (tricipiti), delle cosce (quadricipite e adduttori), l'atrofia viene più spesso rilevata rispetto alla debolezza. In altri gruppi muscolari (muscoli facciali, flessori del collo, interosseo e vermiforme, addome diritto e obliquo, grande gluteo, ileale-lombare), al contrario, la debolezza viene rilevata più spesso dell'atrofia.

Un'altra caratteristica di TM è l'eccessiva piegatura della pelle sui muscoli interessati. Molto spesso questo si osserva nella regione del muscolo tricipite della spalla e del quadricipite femorale. Sono questi muscoli che sembrano essere i più atrofizzati che invariabilmente mantengono tutta la loro forza. Apparentemente, la scomparsa del grasso sottocutaneo e crea una falsa impressione di grave atrofia muscolare.

Nel quadro clinico della malattia studiata, sono state notate altre caratteristiche peculiari: frequente lesione dei muscoli mimici (occhi frontali e circolari) di grado lieve e moderato, conservazione o miglioramento dei riflessi profondi, assenza di pseudoipertrofia muscolare e atrofia terminale, retrazioni dei tendini e dei muscoli, deformità patologiche dei segmenti corporei individuali ( 5).

Per la diagnosi, malattia neuromuscolare, oltre a conoscere la frequenza di debolezza e atrofia dei singoli muscoli, è importante la topografia (formula) delle lesioni muscolari. Kozakov V.M. e Sovt. la localizzazione della debolezza muscolare è stata studiata a seconda della gravità della miopatia (5). I pazienti con miopatia lieve inizialmente presentavano debolezza del muscolo ileopsoas (93,4%), grande gluteo (70,3%), muscoli delle mani a forma di verme e verme (69%) e / o flessori del collo (54%). Con il progredire della miopatia, i muscoli delle spalle (bicipiti, deltoidi), fianchi (adduttore e gruppo posteriore) e cingolo scapolare (trapezio, dentatura anteriore, supra e muscoli ipostatici) sono stati costantemente coinvolti.

È opinione diffusa che con la TM (come con altre miopatie) i muscoli della spalla e della cintura pelvica e degli arti prossimali siano principalmente colpiti; casi di coinvolgimento del distale, i propri muscoli delle mani sono stati descritti raramente. Kozakov V.M. et al. La frequenza di rilevazione della debolezza dei muscoli del tenar e dell'ipotenar è stata studiata in modo specifico rispetto alla frequenza di rilevamento della debolezza dei muscoli palatali interossei e vermiformi delle mani (5). I muscoli del primo gruppo sono stati raramente coinvolti (nell'1,9% dei pazienti). La debolezza dei muscoli del secondo gruppo era abbastanza comune (nel 74,1% dei pazienti).

Pertanto, alla prima fase, la TM può essere riconosciuta con i seguenti criteri:

1) "Formula" della diffusione della debolezza muscolare con la cattura di ileopsoas, grandi glutei, palmi interossei e muscoli vermiformi delle mani e / o flessori del collo;

2) Atrofia dei muscoli tricipiti e quadricipiti dei fianchi senza ridurre la loro forza;

3) Eccessivo piegamento della pelle su questi muscoli. La diagnosi è confermata dai dati di uno studio sulla funzione della ghiandola tiroidea.

Va notato che la MT, secondo la clinica e le variazioni morfologiche nei muscoli, così come l'elettromiografia, è una fenocopia di un numero di malattie neuromuscolari ereditarie e non ereditarie, che richiede un'appropriata diagnosi differenziale. È estremamente importante distinguere questa miopatia esogena da malattie simili, poiché un trattamento adeguato e tempestivo nella maggior parte dei casi porta a una regressione della TM quasi completa. In assenza di un trattamento specifico per la TM, la debolezza muscolare aumenta in modo esponenziale, il paziente cessa di muoversi indipendentemente. In rari casi si sviluppa miopatia tireotossica acuta (3.7). La malattia si manifesta con paralisi flaccida generalizzata e paresi, accompagnata da una violazione della deglutizione e della respirazione. Affaticamento muscolare patologico osservato. Questi sintomi possono durare da alcuni minuti a diverse ore o persino giorni. Nella loro patogenesi, un certo ruolo è assegnato ad una diminuzione della concentrazione di potassio nel sangue, che richiede una determinazione immediata della sua concentrazione nel sangue. L'assunzione di integratori di potassio a volte porta all'interruzione di questi sintomi e impedisce la comparsa di nuovi (7). Le morti da TM sono descritte.

Il gruppo di malattie con cui la TM deve essere differenziata è determinato dal grado della sua gravità (4). Le forme gravi con grave atrofia muscolare devono essere distinte da miodistrofia, miopatia carcinomatosa, atrofia muscolare spinale prossimale e amiotrofia prossimale diabetica; con l'aggiunta di disturbi bulbari - da polimiosite, distrofia miotonica e miastenia. Le forme lievi, in cui domina la debolezza muscolare, dovrebbero essere differenziate dalla polimiosite, dalla malattia di Addison e dalla miopatia da steroidi.

La somiglianza fenotipica della MT con la variante dell'anca della miodistrofia si trova (4). Tuttavia, nei pazienti con miodistrofia, i disturbi della debolezza muscolare e, causati da esso, sono i principali disturbi del movimento, mentre nei pazienti con TM, prevalgono i "disturbi tireotossici". Inoltre, la forma ereditaria della miodistrofia si sviluppa lentamente (per un certo numero di anni). In entrambe le malattie, i muscoli ileo-lombari e i glutei di grandi dimensioni sono coinvolti nel processo in anticipo. Tuttavia, nei pazienti con TM, di norma, la debolezza dei muscoli palatali interossei e vermiformi e dei (o) flessori del collo è rilevata contemporaneamente; nei pazienti con miodistrofia, la funzione di questi muscoli viene mantenuta anche nella fase avanzata della malattia. Ci sono differenze nell'ulteriore generalizzazione delle lesioni muscolari. Con la forma ereditaria della miodistrofia, la debolezza dei muscoli del quadricipite delle cosce e dei muscoli del gluteo massimo, così come i muscoli della regione interscapolare, si verifica precocemente. I pazienti cadono spesso (debolezza dei muscoli del quadricipite), quando camminano si spostano da un lato all'altro ("deambulazione" - debolezza dei muscoli del gluteo massimale), è difficile sollevare le braccia sopra la testa (debolezza dei muscoli del trapezio e degli ingranaggi anteriori). A causa di uno squilibrio significativo dell'equilibrio muscolare, si formano varie deformità scheletriche persistenti (rafforzamento della lordosi lombare, spostamento delle spalle verso il basso e verso l'interno, "torace sommerso", "scapola pterigoide"). Nei pazienti con TM, i disturbi descritti non sono stati trovati. Nei pazienti con miodistrofia, la debolezza muscolare di solito segue l'atrofia (con l'eccezione dei muscoli pseudo-ipertrofizzati). Con la MT, i muscoli "deboli" spesso mantengono il volume normale, mentre i muscoli atrofizzati mantengono la loro forza muscolare in larga misura. Va aggiunto che i riflessi profondi nei pazienti con miodistrofia diminuiscono e scompaiono precocemente, mentre nei pazienti con TM rimangono normali o aumentano. Inoltre, nei pazienti con miodistrofia del fenomeno di piegamento eccessivo della pelle sul muscolo interessato non si verifica nemmeno con la completa scomparsa dell'addome muscolare.

In un certo numero di pazienti con TM, contemporaneamente alla debolezza dei muscoli prossimale e distale, viene rilevata una lesione dei muscoli bulbari. In tali casi, è necessario differenziare la MT non solo con la miodistrofia (forma oculofaringea), ma con l'atrofia muscolare spinale prossimale (PSMA), che inizia con il danneggiamento dei muscoli della cintura pelvica e dei fianchi, in seguito il processo si estende alla cintura e alle spalle della spalla; nella fase successiva, i muscoli delle braccia e delle gambe distali e i nuclei 5,7,9-12th dei nervi cranici sono interessati (4). C'è lieve disfagia, disartria e fascicolazioni nei muscoli del viso, della lingua, degli arti e del tronco. In contrasto con TM, a PSMA, insieme con debolezza, l'atrofia di muscoli facciali e masticatori e la lingua è scoperta. Atrofia precoce e debolezza dei muscoli dei fianchi. La lesione delle estremità distali è più grave: atrofia e debolezza dei piccoli muscoli delle mani (specialmente il tenar e l'ipotenar), si rivela una pronunciata debolezza dei flessori e degli estensori delle mani e dei piedi.

Grande difficoltà è la diagnosi differenziale delle polimiosite idiopatica e TM (6) somiglianze cliniche Fnd tra questa malattia: marcata perdita di peso e aumentare la debolezza muscolare totale, il coinvolgimento nelle prime fasi del processo di muscoli flessori del collo e cintura pelvica debolezza muscolare predominanza sul grado di atrofia; creatinuria. Tuttavia, con la polimiosite, in contrasto con la TM, la debolezza muscolare è più comune; insieme agli arti prossimali, distali sono spesso coinvolti nel processo. Precoce e difficile possono essere i flessori e gli estensori delle mani e dei piedi. A differenza di TM, muscoli atrofizzati sono sempre rilassato, pieghevole mai eccessivo nei muscoli interessati. Le biopsie muscolari a polimiosite trovano segni di necrosi, miofibrille fagocitosi, rigenerazione con infiltrazione mononucleare non si è verificato quando la TM. Tuttavia, con l'infiammazione del muscolo striato, lo sviluppo di polimiosite e altre miopatie infiammatorie idiopatiche sono spesso caratterizzati da manifestazioni sistemiche luminosi, come febbre, fenomeno di Raynaud, lesioni cutanee come papule Gottrona sulla interfalangea e articolazioni metacarpo, arrossamento, iperpigmentazione, ipercheratosi, desquamazione, screpolature e sul palmo (cosiddetti "mani meccanica"), eruzione cutanea polimorfa, pannicolite, vasculite cutanea, artrite e artralgia infiammatoria non erosiva, res singolo guasto a causa di fibrosi polmonare interstiziale che talvolta porta a ipertensione polmonare; miocardite manifesta con aritmie gravi e di conduzione, portando talvolta a insufficienza cardiaca congestizia, danni al tratto gastrointestinale.

Di grande importanza diagnostica è lo studio della funzione tiroidea. Se non è possibile stabilire la diagnosi con l'aiuto di metodi convenzionali, i dati clinici suggeriscono che la MT, il metiltiouracile deve essere prescritto ex juvantibus, seguito dalla determinazione del livello di creatinina nell'urina quotidiana (4). Con la tireotossicosi, le sue grandi dosi (80 g / die) causano una significativa riduzione o scomparsa della creatinuria in pochi giorni. La mancanza di regressione della miopatia quando si raggiunge l'eutiroidismo è a favore della polimiosite.

I segni clinici delle lesioni muscolari che si verificano durante la terapia steroidea possono assomigliare a quelli della TM (4). Si sviluppano debolezza e atrofia dei muscoli della cintura pelvica e delle anche. Tutti i pazienti al momento delle lesioni muscolari, di regola, hanno le caratteristiche della sindrome di Itsenko-Cushing. L'atrofia muscolare è più pronunciata rispetto alla TM. Insieme con un cambiamento nei muscoli della cintura pelvica, vengono rilevati atrofia significativa e debolezza dei muscoli degli avambracci e delle mani. Sull'elettromiogramma vengono determinati i cambiamenti misti (miogenico e neurogenico). C'è una regressione della miopatia dopo la sospensione dei farmaci.
La debolezza e l'affaticamento muscolare patologico sono segni caratteristici di miastenia grave (4). La debolezza muscolare con TM è costante in natura e afferra determinati muscoli. Con miastenia, la debolezza muscolare è più generalizzata, aumenta con il minimo sforzo fisico nella misura in cui è impossibile fare il lavoro fisico. Ciò causa fluttuazioni nella gravità dei vari sintomi durante il giorno. Anche caratterizzato da ptosi, diplopia, restrizione del movimento dei bulbi oculari su e fuori, disartria, disfagia, amymia. La TM può anche essere complicata dalla debolezza dei muscoli bulbari, ma non si osserva la debolezza dei muscoli oculari esterni e il "drooping" della mascella inferiore a causa della pronunciata debolezza dei muscoli masticatori. Nei pazienti con TM, in contrasto con la miastenia, l'introduzione di farmaci anticolinesterasici non è accompagnata da un aumento della forza muscolare e l'ampiezza dei potenziali non ritorna alla normalità.

Nel trattamento di TM risultati più favorevoli sono stati ottenuti con metodo combinato: tireostatiche ricevono seguiti tiroidectomia subtotale. I risultati erano peggiori quando si prescriveva solo un metodo di trattamento conservativo. Tuttavia, con entrambi i metodi i segni di miopatia regrediti lentamente nel corso di molti mesi dopo la rimozione della tireotossicosi. Questi dati si basa sui risultati istologici di istochimiche, studi muscolo scheletrico electroneuromyographic nei pazienti e negli animali sperimentali con TM possibile sollevare la questione del trattamento della miopatia più patogenicità (5). Sulla base dei presupposti teorici sulla partecipazione dei nucleotidi ciclici nella patogenesi della debolezza muscolare con TM, mostrati dovrebbe essere considerato come l'uso di farmaci che aumentano il livello di cAMP nel muscolo scheletrico (allopurinolo, aminofillina). Per la normalizzazione del metabolismo del calcio - ossalato di sodio; farmaci che migliorano il metabolismo nel muscolo scheletrico - vitamina B12 - tocoferolo, ormoni anabolizzanti. Dopo la rimozione di ipertiroidismo sono fondati cicli ripetuti di trattamento patogenetico della miopatia.

Ipertiroidismo porta ad un aumento del metabolismo osseo, aumentando il numero di osteoclasti e superfici riassorbimento e disturbi rapporto riassorbimento e spazi ossee. Amplificazione riassorbimento è la causa ipercalcemia, che si trova in quasi il 50% dei pazienti con ipertiroidismo, mentre i livelli di PTH e 1,25 (OH) 2D3 ed un ridotto assorbimento di calcio intestinale. Tuttavia, l'aumento della formazione ossea non compensa un forte aumento del riassorbimento osseo. Come risultato di ridotta massa ossea nel femore prossimale e della colonna vertebrale. Va notato che, quando un eccesso di ormoni tiroidei sono più sensibili alla osteoporosi nelle donne in menopausa, i pazienti con lunga non lechivshemsya tireotossicosi endogena e le persone che ricevono ormoni tiroidei dosi soppressive (più di 150 microgrammi di tiroxina al giorno) dopo l'intervento chirurgico per cancro alla tiroide. Osteopenia viene rilevato principalmente nell'osso corticale con struttura predominantemente tipo. Disturbi del metabolismo osseo si verificano nel migliorare entrambi gli indici di formazione ossea (osteocalcina e fosfatasi alcalina), ed il riassorbimento osseo (ipercalciuria digiuno e aumento dell'escrezione urinaria di idrossiprolina). modifiche individuate sono direttamente dipendenti dalla lunghezza e l'attività della malattia e tendono a normalizzare alla remissione della malattia resistente. Una serie di recenti studi hanno dimostrato che ridotta densità minerale ossea nei pazienti con ipertiroidismo può recuperare dopo aver raggiunto uno stato di eutiroidismo (9).

In ipertiroidismo, più frequentemente periartrite delle articolazioni (7) della spalla osservato. Con meno frequentemente riscontrate sconfitta tessuti periarticolari del ginocchio, dell'anca, falange pyastno- e interfalangee articolazioni. Ispessimento radiografico della capsula delle articolazioni. Periartrite ipertiroidismo solitamente resistenti alla terapia, corticosteroidi Gaumont e scompaiono quando nomina tireostatici. Akropatiya ipertiroidismo è caratterizzata da un cambiamento nella forma delle falangi distali del tipo di "bacchette", rigidità delle articolazioni, gonfiore dei tessuti molli delle mani e dei piedi senza segni di infiammazione. Le modifiche più comuni sono indicate nelle metacarpo, prossimali interfalangee e metatarso articolazioni. Radiologicamente rilevato modifiche periosteo diafisario dell'osso, avente una forma di bolle di sapone, che li distingue pereostitov osservata in osteoartropatia ipertrofica, pahidermopereostoze, sifilide e ipervitaminosi A. combinazione akropatii con esoftalmo e myxedema pretibiale in pazienti con gozzo tossico diffuso è chiamata malattia di Graves'. L'acropatia può essere osservata con una durata della malattia da diverse settimane a 28 anni. In alcuni pazienti, si sviluppa dopo il sollievo dei segni di ipertiroidismo. Non esiste un trattamento efficace (7).

ipotiroidismo

Una malattia caratterizzata da un grave edema tissutale dovuto alla deposizione extracellulare di proteoglicani, che aumenta drasticamente l'idrofilia del tessuto connettivo. L'ipotiroidismo può essere accompagnato dallo sviluppo di un certo numero di sindromi reumatiche, in particolare di artropatia e miopatia (7). L'artropatia si manifesta con rigidità, gonfiore delle articolazioni, a volte la comparsa di versamento nella cavità delle articolazioni, che ha una natura non infiammatoria. In genere nessun dolore articolare alla palpazione. Di solito, il ginocchio, il polso, le piccole articolazioni delle mani (articolazioni interfalangee metacarpo-falangea e prossimale), così come le articolazioni metatarso-falangee, sono simmetricamente influenzate. In alcuni casi, si osserva artropatia distruttiva con localizzazione di cambiamenti principalmente nell'interfalangea prossimale e meno frequentemente nelle articolazioni interfalangee distali. Con il coinvolgimento di piccole articolazioni delle mani e dei piedi, è spesso necessario effettuare una diagnosi differenziale con l'artrite reumatoide.

Un numero di pazienti può sviluppare debolezza nei legamenti del ginocchio e formare una cisti Baker. In alcuni casi, si osserva tenosinovite dei muscoli flessori della mano. Una biopsia della membrana sinoviale rivela il suo ispessimento senza segni di infiammazione, che si spiega con l'effetto attivante del TSH sui sinoviociti dell'adenilato ciclasi. I cristalli di pirofosfato di calcio si trovano spesso nel liquido sinoviale, che, di regola, non causa lo sviluppo di convulsioni di pseudogotta, il che si spiega con una diminuzione dell'attività funzionale dei leucociti neutrofili (7). La nomina della terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo può provocare lo sviluppo di artrite pseudo-gottosa. Nonostante il frequente aumento dei livelli sierici di acido urico nei pazienti con ipotiroidismo, i cristalli di acido urico solitamente non si trovano nel liquido sinoviale. Anche lo sviluppo dell'artrite gottosa acuta è raro, sebbene in alcuni casi si formino tophi.

Esistono prove di un'aumentata incidenza di necrosi ossea ischemica. Sono descritte la necrosi del lunato, la tuberosità della tibia e le teste femorali (7).

Senza trattamento, i pazienti con ipotiroidismo rilevate violazioni del metabolismo del calcio: la tendenza a ridurre il livello di calcio nel sangue e l'escrezione nelle urine, aumento del livello di PTH e 1,25 (OH) D3. I pazienti ritardato bone rimodellamento - è 2-3 volte ridotto il tasso di riassorbimento osseo e la formazione ossea. E 'difficile rintracciare nelle dinamiche influenzano lo stato ipotiroideo dello stato dello scheletro, dal momento che i pazienti prescrivono immediatamente ormoni tiroidei, che aumentano il tasso di rimodellamento osseo. Un certo numero di documenti attira l'attenzione su un aumento del tasso di perdita ossea. Durante il primo anno di terapia sostitutiva con tiroxina marcata accelerazione della perdita di massa ossea nella colonna vertebrale e del collo del femore (8.9). Allo stesso tempo, v'è la prova dell'assenza di perdita ossea al radio dopo tre anni di trattamento con ormoni tiroidei (9,13). Rozhinsky L. Ya. Et al. esaminato 36 donne in età riproduttiva con le diverse varianti di ipotiroidismo (posleoperatsionnyy- merito a diffondere gozzo tossico o formazione di noduli sullo sfondo della tiroidite autoimmune e congenita) (9). Nelle donne con ipotiroidismo non trattato tracciato segni di ridurre sia la formazione dell'osso ed il riassorbimento osseo in assenza di segni di osteopenia della colonna vertebrale e del femore prossimale. I pazienti in terapia sostitutiva rivelato un aumento del metabolismo osseo, più pronunciato in ipotiroidismo congenito, che può essere correlato alla durata della terapia e presto (prima picco di massa ossea set) insorgenza. Nei pazienti con ipotiroidismo post-chirurgica, ipertiroidismo sofferto, individuare osteopenia del femore prossimale. Così, lo sviluppo di osteopenia in ipotiroidismo nelle donne in premenopausa è influenzata dalla durata della terapia tiroidea ed età all'inizio del trattamento.

Gipotireodnaya miopatia caratterizzata da debolezza e rigidità dei muscoli, prevalentemente braccia e gambe prossimali, convulsioni dolorose e disegno dolori nei muscoli, livelli elevati di creatin fosfochinasi (CPK) siero del sangue, riduzione dei riflessi tendinei (2,3,7). Ci può essere una disfunzione dei muscoli facciali (disartria). L'atrofia muscolare per l'ipotiroidismo non è tipica. Un tipico disturbo muscolare è la miopatia con ipertrofia muscolare (sindrome di Hoffmann). Oltre alla debolezza e rigidità, è caratterizzata da convulsioni, aumentato volume muscolare e la densità. Ipertrofia muscolare sono associati ad un aumento delle fibre muscolari dovuto alla deposizione di proteoglicani in essi. Nell'appuntamento della terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo, i sintomi muscolari scompaiono completamente.

Segni di danno al sistema nervoso periferico si verificano nella grande maggioranza dei pazienti con ipotiroidismo. Essi si manifestano con intorpidimento, parestesie, dolore alle estremità distali, spesso accompagnata da muscoli di malnutrizione della mano e del piede muscoli izredka-. osservata spesso sindrome del tunnel carpale che si sviluppa a causa della compressione dei mediani flessori fascio nervoso del polso a causa di ipotiroidismo inerente gonfiore e sigillatura di tessuti, che provoca la caratteristica parestesia notte, che sono a volte a abduzione del progresso pollice per perdita di sensibilità e muscolo dito debolezza (2, 7). Secondo Steven G. Atcheson sindrome del tunnel carpale associati con ipotiroidismo, al primo posto tra le cause metaboliche di questa sindrome e raggiunto 41 (13,8) dei 297 pazienti con sindrome del tunnel carpale, mentre come in ipertiroidismo si è osservato affatto 1 (0,3) di questi pazienti (10).

iperparatiroidismo

Il primo è caratterizzato da un'eccessiva secrezione di ormone paratiroideo da parte dell'adenoma o tessuto iperplastico delle ghiandole paratiroidi, che porta ad una brusca attivazione del metabolismo osseo con una predominanza di processi di riassorbimento. La sconfitta del sistema scheletrico si manifesta con il dolore alle ossa, più spesso degli arti, aggravato dal movimento, dolore alla palpazione delle ossa. Più tardi appaiono le deformità scheletriche, la cosiddetta "anatra", le fratture delle ossa degli arti alla minima lesione e talvolta spontanee. Esiste un'osteoporosi generalizzata, che è una delle principali manifestazioni dell'osteodistrofia iperparatiroidea.

Un classico manifestazione della lunga iperparatiroidismo esistente è cistica osteitis fibrosi (osteodistrofia). Esso si basa sulla alta attività di osteoclasti e del riassorbimento osseo elementi lacunari con il successivo sviluppo di formazione di tessuto fibroso cisti e giganti tumori "marroni" (simili a osteoclasti ossei). Cisti e tumore gigante situato nella diafisi delle ossa lunghe, costole, mandibola, ossa del polso, bacino, cranio. Con la percussione sulle cisti del cranio, viene definito un "suono dell'anguria" (7). Caratterizzato da una sorta di osteoporosi, ossa della volta cranica - spugnosa, come un "tarlato", può assumere la forma di "matte", spesso ricorda di "grumi di lana" - sotto forma pagetoide di iperparatiroidismo (1). In contrasto con il morbo di Paget in saggi sangue aumenta la concentrazione di fosfatasi alcalina in normali concentrazioni di calcio e fosforo benché 40-50 volte accelerazione dei processi metabolici nell'osso (15). Clinicamente manifestato da dolori ossei incerti, a volte palpabili come tumori. Dopo ectomia, le ghiandole paratiroidi possono essere ossificate. Gradualmente può verificarsi curvatura delle ossa lunghe (bacchette, cosce), aumento della curvatura della colonna vertebrale (1.7). Ad oggi, la classica immagine osteite fibrocistica sempre più raro, in quanto la diagnosi di iperparatiroidismo primario è di solito impostato nella fase di ipercalcemia asintomatica (2).

Primi radiografico segno iperparatiroidismo è sottoperiosteo riassorbimento osseo, che consiste di sostanze riassorbimento osseo sottoperiostei spesso falangi medie e fine pennelli principalmente con i loro lati radiali (1,7). In questo caso, la falange terminale sembrare "tarlato", "succhiato". Dopo la rimozione delle ghiandole paratiroidi, il riassorbimento è sospeso. riassorbimento osseo è spesso accompagnata da erosioni sottoperiostei in falangi medie, ossa del polso, tibiale prossimale e ossa femorali, entrambe le estremità della clavicola, pubiche e sacroiliache articolazioni. Quando l'erosione in piccole articolazioni delle mani può essere artralgia, gonfiore, rigidità mattutina, che richiede una diagnosi differenziale con l'artrite reumatoide. Cisti possono essere un passo avanti nella cavità articolare, che porta allo sviluppo di sinovite (solitamente il ginocchio). Meno comunemente, c'è ipermobilità della debolezza dell'apparato legamenti e capsula articolare, che può essere accompagnato da un margine di tendine (tendine spesso quadricipite).

Nel 35-50% dei pazienti con condrocalcinosi giperpartireozom primaria rilevato lunga, accompagnati da calcificazione menisco asintomatici, cartilagine del ginocchio, giunti di polso, dischi intervertebrali, polso cartilagine triangolare, che può portare alla sindrome del tunnel carpale (2,7). Dopo paratiroidectomia, possono verificarsi attacchi acuti di pseudogotta. Nell'iperparatiroidismo, l'iperuricemia si verifica con lo sviluppo di artrite gottosa. debolezza muscolare sconfitta manifesta muscoli prossimali senza aumentare il contenuto di enzimi muscolari nel siero, mialgia, atrofia. I sintomi di solito scompaiono dopo paratiroidectomia.

ipoparatiroidismo

Esiste in due forme: ipoparatiroidismo e pseudohypoparathyroidism (sindrome Albright), in cui la secrezione di PTH non è interessato, ma a causa della insensibilità dei tessuti bersaglio all'azione di sviluppare le stesse anomalie biochimiche e cliniche che gipoparatireoze (12). Una delle poche differenze cliniche Albright sindrome da ipoparatiroidismo idiopatico è una sorta di scheletro sintomo: viso tondo, collo corto, largo torso tozzo, ritardo nella crescita, accorciamento del metacarpo e del metatarso ossa, e in alcuni casi, e falangi; calcificazioni sottocutanee si trovano nell'area delle articolazioni grandi; si osserva iperuricemia asintomatica. La malattia è di natura familiare. Caratterizzato dalla combinazione di riduzione calcio e aumento di fosforo sierico, che si osserva in ipoparatiroidismo, sindrome Albright e resistenza a PTH in pazienti con insufficienza renale cronica. Soprattutto complicazione rara sindrome miopatica si manifesta con debolezza dei muscoli prossimali degli arti, diminuzione dei riflessi profondi, aumento CK sangue, in assenza di cambiamenti indicatori elettromiografici (11). Una manifestazione di miopatia può essere ptosi, convulsioni tetaniche, spesso nella muscolatura dell'arto distale; muscolari dolorosi spasmi del torace o della parete addominale simulare malattie acute del torace e dell'addome, derivanti principalmente a causa lesioni del sistema nervoso. Come risultato del trattamento con vitamina D2 debolezza muscolare regredisce, che è accompagnato da una riduzione dei livelli ematici di CPK (11).

Gipoparatireoze osservato lesione spinale simile idiopatica spondilite hyperostosis dello scheletro, ma a differenza di lui, è accompagnato da rigidità e limitazione di movimento. Radiograficamente ossificazione dei legamenti spinali visibili in normali congiunta ileo-sacrale (7). Quando ipoparatiroidismo strechaetsya Osteosclerosi, periostoz ossa lunghe, calcificazione prematura della guarnizione bordi cartilagine ribbonlike metafisi metafisaria trasversale "linee" di crescita, calcificazione dei tessuti molli (plesso vascolare cerebrale, vasi sanguigni, dura madre, gangli basali, lente, pelle) (1).

riferimenti

Dermopatia tiroidea (mixedema pretibiale) e acropatia

Dermopatia tiroidea (mixedema pretibiale) e acropatia

Tiroide dermopatia, o mixedema pretibiale (dal myxa Greco -. «Goo" e oidema - «gonfiore", 'rigonfiamento') - malattie endocrine causate da ipertiroidismo grave congenita o acquisita. E 'molto più rari rispetto alle altre manifestazioni cliniche di ipertiroidismo (si verifica in circa il 3-5% delle persone con gozzo tossico diffuso).

La malattia è caratterizzata dalla comparsa sulla superficie frontale della tibia (inferiormente) rugosità colore rosso porpora, sporgenti follicoli piliferi e ispessimento della pelle, causati dall'accumulo di acqua nei tessuti. Spesso, il mixedema è accompagnato da forte prurito e perdita di capelli sulla zona interessata.

Nei casi più gravi, la crescita della pelle. Acquisisce densità corneo e inizia a strisciare sulle falangi delle dita e delle unghie.

L'acropatia è una malattia delle mani, riferita a manifestazioni cliniche piuttosto rare della tireotossicosi.

Nella maggior parte dei casi, la dermatopatia tiroidea non causa praticamente ansia ai pazienti (ad eccezione di un difetto estetico), pertanto, il trattamento delle manifestazioni cutanee viene effettuato solo in casi estremi.

È caratterizzato da alterazioni patologiche nei tessuti ossei molli e sottostanti nell'area delle mani. C'è una lesione delle falangi delle dita e delle ossa del polso.

L'esame a raggi X ha rivelato formazioni periostali nel tessuto osseo, somiglianti a bolle di sapone sulla radiografia.

Di norma, l'acropatia si sviluppa insieme alla dermatopatia tiroidea (mixedema pretibiale) e al gozzo tossico diffuso.

akropatiya

Sicurezza sul lavoro e salute. Traduzione in inglese, francese, tedesco, spagnolo. - Ginevra. 1993.

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Sindrome di Dzhiakkay - (L. Giaccai, moderno radiologo libanese), vedi. L'acropatia è una famiglia ulceramente mutilante... Ampio dizionario medico

Sindrome di Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) vedi Ulcere di Acropatia-mutilante familiare... Ampio dizionario medico

Sindrome di Thevenara - (A. Thevenard, 1898 1959, francese. Neuropatologo), vedi. Acropatia che si trasforma in ulcera familiare... Grande dizionario medico

Acroosteolisi familiare - (acroosteolisi familiaris), vedi Acropatia, familiale ulceramente mutilante... Enciclopedia medica

Tireotossicosi con gozzo diffuso (E05.0)

Versione: Manuale di Malattie MedElement

Informazioni generali

Breve descrizione

classificazione

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO ha raccomandato la classificazione del gozzo (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Classificazione patomorfologica DTZ

- Opzione 1 - alterazioni iperplastiche in combinazione con infiltrazione linfoide (la più comune);
- 2 variante - senza infiltrazione linfoide;
- Opzione 3 - gozzo proliferante colloidale con segni morfologici di aumentata funzionalità dell'epitelio tiroideo.

Acropatia di cosa si tratta

Gozzo tossico diffuso - una malattia endocrina molto pericolosa. Se ti è stata diagnosticata questa malattia, è necessario discutere urgentemente il piano di trattamento con il tuo endocrinologo e iniziare la lotta contro questa malattia insidiosa molto comune oggi.

Quindi, cari lettori! Oggi ho deciso di scrivere un ampio articolo sul gozzo tossico diffuso. Ci sono molte informazioni su Internet su questa malattia endocrina, ma la maggior parte degli articoli su questo argomento sui siti web di RuNet non sono informativi, cioè puoi ottenere alcune informazioni su DTZ da ognuno di essi, ma dovrai visitare molti siti per ottenere una conoscenza approfondita della malattia. Ho deciso di combinare tutto in una "borsa" in modo da non dover correre attraverso dozzine di siti per ottenere una risposta a qualsiasi domanda sul gozzo tossico diffuso.

Cosa analizzeremo oggi:

  • Segni di gozzo tossico diffuso.
  • Differenza di gozzo tossico diffuso da tireotossicosi.
  • Qual è il nome corretto per questa malattia: malattia di Graves, DTZ o malattia di Basedov?
  • Le ragioni per lo sviluppo di DTZ e modi per prevenirlo.
  • Quale metodo di esame deve essere sottoposto a: scintigrafia, ecografia o risonanza magnetica?
  • Quali test di laboratorio devo passare?
  • Cosa minaccia il gozzo tossico diffuso (riguardo alle complicazioni)?

Gozzo tossico diffuso attribuito giustamente all'apparato endocrino paziente potenzialmente letale. Ciò è dovuto al fatto che la malattia causa lo sviluppo di cambiamenti irreversibili in quasi tutti i tessuti del corpo umano e, soprattutto, nel tessuto nervoso, nel cuore, nelle ossa e nei vasi sanguigni.

Secondo le statistiche, il gozzo tossico diffuso colpisce più spesso le giovani donne, con una percentuale maggiore di coloro che sono "abbastanza fortunati" da vivere nelle grandi città.

Segni di gozzo tossico diffuso

L'intera clinica del gozzo tossico diffuso è causata principalmente da un eccesso di ormoni tiroidei e dal loro effetto su vari tessuti e organi.

  • oftalmopatia autoimmune;
  • acropatia tiroidea;
  • mixedema pretibiale;
  • sindrome tireotossicosi.

Oftalmopatia autoimmune

L'oftalmopatia autoimmune è indicata come danno oculare autoimmune. In realtà, è una malattia isolata, ma è quasi sempre (nel 95% dei casi) presente in gozzo tossico diffuso. Questa malattia è caratterizzata dalla produzione di anticorpi da parte del sistema immunitario contro le cellule del tessuto adiposo retrobulbare dell'occhio, cioè la fibra che riempie la cavità oculare e i muscoli coinvolti nel movimento del bulbo oculare.

Di solito, entrambi gli occhi sono colpiti, ma ci sono casi in cui la malattia inizia con un organo e coinvolge gradualmente il secondo organo. Di conseguenza, c'è un edema dell'organo della vista e lo sviluppo della peptooscopia (protrusione dell'occhio), la sua mobilità è compromessa. Si osservano sintomi come una sensazione di "sabbia" negli occhi, pressione e dolore agli occhi, visione doppia e lacrimazione.

Se non trattati per lungo tempo (più di un anno), questi processi diventano irreversibili e, con il processo che si estende al nervo ottico, si può sviluppare la cecità completa.

Acropatia tiroidea

L'acropatia tiroidea è caratterizzata dallo sviluppo di edema nei tessuti delle mani e dei piedi. In questo complesso di sintomi, le unghie assumono la forma di occhiali da guardia e le falangi delle dita sono danneggiate.

Myxedema prenibale

Il mixedema prenibale è caratterizzato dallo sviluppo di lesioni nel tessuto sottocutaneo delle gambe e della pelle. Osservato nel 4% dei casi di gozzo tossico diffuso. Vale anche per i processi autoimmuni e si manifesta marcatamente con un sigillo bluastro delle gambe, che può essere sia bilaterale che unilaterale.

Sindrome da tireotossicosi

La sindrome tireotossicosi è anche divisa in:

  • Scambio di sindromi e disordini energetici. È caratterizzato da debolezza delle cosce e delle spalle, perdita di peso, che si osserva durante l'appetito normale o addirittura aumentato. Inoltre, diventa difficile per i pazienti accovacciarsi, salire le scale, sollevare oggetti di moderata gravità, cioè eseguire qualsiasi azione che richieda la partecipazione dei muscoli delle spalle o dei fianchi. C'è una costante sudorazione e una sensazione di calore.
  • Sindrome di disturbi neuropsichiatrici. È caratterizzato da tremore, rapido cambiamento di umore, pignoleria e nervosismo.
  • Sindrome di sconfitta di un tratto gastrointestinale. Esiste un'epatosi tireotossica, che spesso si trasforma in cirrosi, diarrea, splenomegalia.
  • Sindrome di lesioni cardiovascolari. È caratterizzato da aritmie, tachicardia, miocardiodistrofia tireotossica, cioè deplezione miocardica.
  • Lesione della sindrome del sistema riproduttivo. Manifestata dalla ginecomastia negli uomini e dall'impotenza.
  • Sindrome di disordini secondari dell'apparato endocrino. Si osservano osteoporosi e irregolarità nel ciclo mestruale.
  • Effetto sul metabolismo dei carboidrati. Possibile sviluppo di diabete o ridotta tolleranza al glucosio.
  • Sintomi oculari della tireotossicosi. A proposito di questi sintomi sul sito c'è un articolo separato. Puoi seguire il link e leggerlo in modo più dettagliato.
  • Insufficienza surrenalica Nella fase finale della malattia, aumenta la necessità di cortisolo. Ciò è dovuto al fatto che un eccesso di ormoni tiroidei contribuisce all'esaurimento delle ghiandole surrenali.

Severità di tireotossicosi:

  • Quando l'impulso è da 80 a 100 battiti al minuto - facile.
  • Quando l'impulso è da 100 a 120 battiti al minuto - il grado medio.
  • Con un impulso di 120 o più battiti al minuto - un grado grave.

Forme cliniche di tireotossicosi:

  • Forme atipiche
  • Thyrotoxicosis clinicamente espresso - alla presenza di entrambi i disordini ormonali e una clinica pronunciata della malattia.
  • Tireotossicosi subclinica - in assenza di una clinica e con gli ormoni normali T4 e T3. L'unica manifestazione è una diminuzione del livello di TSH inferiore a 0,2 mIU / L. La tireotossicosi subclinica è molto spesso osservata nell'adenoma tossico e nel gozzo multinodulare e raramente nel gozzo tossico diffuso.

Il grado di aumento della dimensione della tiroide:

  • 0 gradi - mentre il gozzo è assente.
  • Grado 1: il gozzo non può essere visto con l'occhio, ma l'endocrinologo può palparlo.
  • Grado 2: il gozzo viene palpato e può essere visto durante l'ispezione.

Thyrotoxicosis e gozzo tossico diffuso. Quali sono le differenze?

Molti considerano questi concetti come sinonimi. Tuttavia, questo non è il caso.

La tireotossicosi può accompagnare molte condizioni e malattie dolorose. Uno di questi è gozzo tossico diffuso. Oltre a quest'ultimo, la tireotossicosi può verificarsi con:

  • sindrome da produzione di TSH inadeguata;
  • tireotossicosi indotta da iodio;
  • tireotossicosi trofoblastica;
  • adenoma tireotossico;
  • Adenoma pituitario prodotto da TSH;
  • lo stadio iniziale della tiroidite subacuta;
  • adenocarcinoma follicolare;
  • hashitoksikoze.
  • metastasi tumorali e tumori ovarici.

Inoltre, la tireotossicosi può essere causata da un sovradosaggio di L-tiroxina, interferone, amiodarone.

Oltre ai concetti di "tireotossicosi" e "gozzo tossico diffuso", è possibile incontrare il termine "ipertiroidismo". Cos'è questo? Prendo atto immediatamente che l'ipertiroidismo non si applica alle condizioni patologiche e può essere una manifestazione di vari processi fisiologici. Ad esempio, l'ipertiroidismo è spesso osservato in situazioni di stress e nel primo trimestre di gravidanza.

"Malattia di Graves", "DTZ" o "Malattia di Basedow". Quanto è corretto?

Nell'articolo parliamo di gozzo tossico diffuso, le cui manifestazioni sono associate alla tireotossicosi. È noto ai tedeschi come "la malattia di Bazedov", nei paesi di lingua inglese è chiamato "malattia di Graves". Ma per i russi è stato creato il termine "gozzo tossico diffuso".

Proviamo a capire in dettaglio. Perché "diffondere"? Perché c'è un danno uniforme (diffuso) a tutta la ghiandola tiroidea. Perché "tossico"? L'eccesso di T4 e T3 ha un effetto tossico sui tessuti. E l'ultima parola - "gozzo" è dovuta al fatto che la malattia è accompagnata da un aumento del volume della ghiandola.

Perché nasce DTZ?

Il gozzo tossico diffuso è considerato una malattia autoimmune; la predisposizione al suo sviluppo è trasmessa geneticamente.

Per coloro che non sono abbastanza chiari sul significato della parola "autoimmune", dedico questo paragrafo: in ogni corpo umano c'è un sistema immunitario che lo protegge in un modo o nell'altro da vari agenti nocivi, cioè batteri, virus, ecc. il gozzo tossico diffuso sconvolge il normale funzionamento dell'apparato immunitario e quest'ultimo riconosce le cellule del proprio microrganismo come aliene. Di conseguenza, gli anticorpi vengono sintetizzati per la loro distruzione.

Nonostante il fatto che la predisposizione al DTZ sia causata ereditariamente, come sapete, non tutte le persone con il peso ereditario del gozzo tossico diffuso hanno una malattia. Per lo sviluppo della malattia sono necessari fattori stimolanti chiamati trigger.

L'innesco più potente è considerato un centro di infezione cronica, specialmente nella gola, nella cavità nasale e nelle orecchie. Qual è la ragione? Questi organi hanno un collezionista comune del sistema linfatico con la ghiandola. Per una migliore comprensione, chiamiamo questo collezionista "il sistema fognario del corpo umano". Cioè, tutti gli agenti tossici entrano in questo sistema fognario e poi passano attraverso la ghiandola tiroidea. Di conseguenza, il ferro viene contrassegnato come infetto. Dopo che le cellule dell'apparato immunitario vengono inviate a quest'area e iniziano a distruggere tutto, indiscriminatamente negli altri e nel loro. Tutto ciò porta al fatto che esiste una stimolazione patologica (incontrollata ed estremamente eccessiva) della tiroide e, di conseguenza, la sindrome tireotossicosi.

Oltre all'infezione, i fattori scatenanti del gozzo tossico diffuso possono essere:

  • simpaticotonia.
  • lo stress.
  • la presenza di parenti con altre malattie del sistema autoimmune, ad esempio, miastenia grave, anemia perniciosa, morbo di Addison, diabete di tipo 1.

Gozzo tossico diffuso è molto comune nei pazienti con disturbi autoimmuni come:

  • vitiligine.
  • glomerulonefrite.
  • diabete di tipo 1.
  • artrite reumatoide.
  • anemia perniciosa.

Quali test sono necessari per chiarire DTZ?

Scintigrafia, cioè studio radioisotopico della ghiandola.

Con la scintigrafia, è possibile studiare attentamente il funzionamento della ghiandola tiroidea ed esaminarne la struttura, rilevare i nodi, contare il loro numero, vedere la posizione e misurare le dimensioni. Nella scintigrafia, un tecnezio (Tc 99) o iodio (I131 o I 123) agisce come un radioisotopo.

Il metodo di scintigrafia si basa sul fatto che la ghiandola tiroidea è 100 volte migliore di altri organi è in grado di assorbire iodio, perché, come sapete, è necessario per produrre ormoni. Gli isotopi introdotti iniziano ad accumularsi nel tessuto ghiandolare. In termini di sicurezza, il tecnezio è più accettabile perché non prende parte alla formazione degli ormoni tiroidei e quindi lo elimina più rapidamente.

Tecnica di Scintigrafia

La fase iniziale è la preparazione obbligatoria, che consiste nell'annullare qualsiasi farmaco e nell'uso di iodio 14 giorni prima dello studio.

A stomaco vuoto viene somministrata per via endovenosa una certa quantità di isotopo. La colazione per il paziente è consentita già mezz'ora dopo l'iniezione. Poi viene mandato a casa, e il giorno successivo (dopo 24 ore), al momento del picco di accumulo del farmaco nel tessuto della ghiandola tiroidea, viene posto in una gamma camera, dove inizia a leggere gli impulsi che emanano dalla ghiandola. Il computer stesso converte questi dati in un'immagine, in base alla quale viene determinata la saturazione isotopica nella ghiandola tiroidea (per colore o densità). Questo completa la procedura di scintigrafia.

Come valutare il risultato?

In una persona sana, la cattura massima dell'isotopo 24 ore dopo l'iniezione è compresa tra il 20 e il 40 percento della quantità iniettata.

Ecografia tiroidea

Probabilmente hai familiarità con la procedura degli ultrasuoni, poiché questo metodo è ampiamente utilizzato oggi. Voglio solo notare che l'ecografia può solo fornire informazioni sulla struttura della ghiandola del paziente, lasciando il suo funzionamento segreto ai medici.

Gozzo tossico diffuso è caratterizzato da una diminuzione dell'ecogenicità del tessuto tiroideo e un aumento delle sue dimensioni. L'ecografia della ghiandola tiroidea per confermare la diagnosi di gozzo tossico diffuso è usata raramente, poiché questi cambiamenti possono essere osservati in altre malattie della tiroide.

L'ecografia della ghiandola tiroidea può essere utilizzata per studiare il flusso sanguigno nel suo tessuto, che aumenta notevolmente con gozzo tossico diffuso. Gozzo tossico diffuso può essere combinato con un gozzo nodulare - con gli ultrasuoni puoi vedere i nodi nel tessuto dell'organo.

Risonanza magnetica o risonanza magnetica

La risonanza magnetica in tiroidologia è comunemente usata per diagnosticare l'oftalmopatia, che spesso accompagna gozzo tossico diffuso.

Quali test di laboratorio devono passare per affrontare il problema del gozzo tossico diffuso?

Il gozzo tossico diffuso il più delle volte non causa alcuna difficoltà nella diagnosi. Ma ci sono delle eccezioni.

Il test di laboratorio principale, ovviamente, è per determinare il livello degli ormoni tiroidei. Ho più volte sottolineato che è importante determinare la frazione libera degli ormoni tiroidei. Oltre a loro, misurare il livello dell'ipofisi ormonale stimolante la tiroide. Il test dell'ormone tiroideo viene somministrato a stomaco vuoto e il suo risultato non dipende dal ciclo mestruale nelle donne.

Se c'è una tireotossicosi dovuta a gozzo tossico diffuso, il livello di T4 e T3 liberi sarà elevato e il livello di TSH, al contrario, diminuirà. Con la tireotossicosi subclinica, anche il TSH sarà basso e la tiroxina e la triiodotironina liberate rientreranno nell'intervallo di normalità.

È importante misurare il livello di anticorpi stimolanti per il TSH del recettore. Questo test non è attualmente applicato universalmente, poiché è stato creato relativamente di recente. La rilevazione di anticorpi aiuta la diagnosi di gozzo tossico diffuso, ma deve essere chiaro che a volte sono presenti nel sangue nei casi in cui non vi è gozzo tossico diffuso. Ad esempio, un test per gli anticorpi ai recettori del TSH può essere positivo per il gozzo tossico multinodulare o per la tiroidite subacuta.

L'identificazione degli anticorpi stimolanti ai recettori del TSH è necessaria per giudicare la durata prevista del trattamento per il gozzo tossico diffuso. Questo indicatore è determinato prima di procedere con il trattamento, così come prima della prevista cancellazione del farmaco terapeutico. Quando il livello di anticorpi contro i recettori del TSH è superiore al 35%, vi è un'alta probabilità di recidiva di gozzo tossico diffuso.

Va anche tenuto presente che se, sullo sfondo del trattamento farmacologico del gozzo tossico diffuso, il loro livello rimane elevato, ha senso pensare al trattamento I131 o all'intervento chirurgico. Se, dopo l'operazione, viene rilevato nel sangue un titolo elevato di anticorpi verso i recettori del TSH, la probabilità di recidiva della malattia è molto alta a causa della rimozione incompleta del tessuto ghiandolare.

Di solito, il titolo di questi anticorpi dopo un adeguato trattamento con iodio o trattamento farmacologico è ridotto nel 50% dei pazienti, dopo l'intervento chirurgico - un po 'di più, nell'83%.

Inoltre, la determinazione del titolo degli anticorpi ai recettori del TSH viene utilizzata durante la gravidanza per chiarire il rischio di ipertiroidismo congenito nel neonato o nel feto.

Oltre a tutto quanto sopra, per la diagnosi di gozzo tossico diffuso e effettuato altri test clinici. Determinare il livello dei globuli bianchi, il funzionamento dei reni e del fegato, la VES e altri indicatori sono anche importanti per la nomina di un ulteriore trattamento corretto.

Complicazioni di gozzo tossico diffuso

  • diabete mellito
  • crisi tireotossica
  • psicosi
  • anemia perniciosa
  • insufficienza surrenalica
  • osteoporosi
  • epatite tossica
  • edema polmonare
  • Distrofia miocardica tireostatica
  • miopatia
  • fibrillazione atriale

Crisi tireotossica

Crisi tireotossica - la più grave complicanza del gozzo tossico diffuso, che minaccia la vita del paziente. La crisi tireotossica si verifica nei casi in cui vi è una brusca esacerbazione di tutti i sintomi della malattia. Questo può essere osservato un paio d'ore dopo la rimozione chirurgica del tessuto tiroideo. Inoltre, l'esercizio eccessivo, lo stress, l'estrazione dei denti, le infezioni, ecc. Possono portare a una crisi.

Nella crisi tireotossica, vi è un rilascio massiccio di una grande quantità di ormoni tiroidei nel flusso sanguigno. Questo aumenta significativamente la pressione, i pazienti diventano irrequieti. A poco a poco, tutti i sintomi aumentano, si verificano diarrea, tremore, palpitazioni, vomito, agitazione, nausea, debolezza muscolare. Inoltre, l'eccitazione è sostituita da uno stato stuporoso e perdita di coscienza. La clinica completa lo sviluppo del coma e, in assenza di un trattamento corretto, è fatale.

Su questo, penso, è necessario completare l'articolo. Si è già rivelato esteso, quindi dedicherò un articolo separato al trattamento del gozzo tossico diffuso, che puoi anche leggere dalle pagine di questo sito. Sotto, nei commenti puoi fare domande sul gozzo tossico diffuso o semplicemente condividere le tue opinioni.

139 commenti su "Attenzione! Gozzo tossico diffuso

Ciao, caro dottore. Ho davvero bisogno del tuo aiuto. Ho 42 anni. Quasi 10 anni fa mi è stata diagnosticata la tireotossicosi. Durante questi anni, è stato osservato presso l'endocrinologo. All'inizio della malattia prendevano merkazolil e anaprilina. Quindi alcuni anni non hanno preso nulla. Al momento, ho un altro dottore. Mi sono girato, perché Ho avvertito un grave peggioramento della condizione: il medico mi ha diagnosticato un gozzo tossico diffuso. I risultati degli esami del sangue sono i seguenti: T3 libero> 46, T4 libero - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Pressione 120/80, ma a volte diminuisce o aumenta. Pulse - da 100 a 120 battiti / min. Ora lo stato è il seguente: sudorazione, gonfiore delle gambe, perdita di peso, difficoltà a salire le scale, debolezza, deterioramento dell'attenzione e della memoria, tremore interno. Appuntamento: Tyrozol 10 - 1 tavolo 3 volte al giorno, anaprilina-0,04 - 1 compressa 3 volte al giorno. Corso 1 mese. Caro dottore. Per favore dimmi se il trattamento è corretto. Grazie in anticipo

Ciao Natalia! Hai ovvio, manifesta ipertiroidismo. Molto probabile, gozzo tossico diffuso. Scintigrafia ha avuto luogo? Il trattamento è iniziato correttamente.

Ciao Ho 33 anni. Ho un gozzo tossico diffuso 2st. Prima rivelata nel febbraio di quest'anno. È stata ricoverata in ospedale con i seguenti risultati dei test ormonali: T4-75, T3-6, TSH-0,22, TA4-84,10. Il volume della tiroide era 33,7 cm3. Con l'intossicazione del corpo, appena camminato. Visto il tirosolo 4 compresse al giorno. Un mese dopo, ha cambiato il medico e mi ha prescritto il propitsil e il controllo degli ormoni ogni 2 settimane. Le analisi per il 2 aprile 2014 sono state: T3- 2,12, T4-61, Thyrotropic hormone-0.03, anticorpi anti-tireoglobulina - 1552 IU / ml. ha continuato a bere propitsil 1 tab al giorno. Ultime analisi il 13 maggio: TTG- 4.7, T4-6.0, T3-0.6, At to TPO-665. Il volume era 37 cm3. Hanno prescritto eutirox e continuato a prendere propicil. Il 23 maggio mi ha mandato al trattamento chirurgico. Hanno detto che il gozzo di queste dimensioni non si risolverà. Inoltre, a causa dell'alto livello di anticorpi, si raccomanda la rimozione della ghiandola tiroidea. Che cosa mi consigliate, dovrei andare per un'operazione o dovrei aspettare e guardare, perché eutirox è stato tagliato solo per 10 giorni? Grazie in anticipo

Ciao, Fatima! Ti è stato assegnato uno schema "blocca e sostituisci". Ma, sfortunatamente, il volume della ghiandola continua ad aumentare, motivo per cui vi è stato raccomandato di rimuoverlo completamente, lasciando solo le aree in cui si trovano le ghiandole paratiroidi. Naturalmente, è possibile continuare il trattamento secondo questo schema, ma nella maggior parte dei casi tali pazienti devono essere indirizzati a un chirurgo con qualsiasi mezzo. Inoltre, i thyreostatics hanno un sacco di effetti collaterali, quindi trarre conclusioni.

Ciao, dottore. Grazie per la tua risposta Mi ha operato il 18 giugno. Ho avuto l'AIT, gli anticorpi sono andati fuori scala in 3000. L'operazione è stata grave (è durata 3,5 ore), ma senza complicazioni. Dopo l'operazione, mi è stato prescritto di bere "Eutirox" 50 mcg. In una settimana, aggiungere 25 mcg. Ora bevo 75 mkg. Una settimana dopo è stato consigliato di bere 100 mcg al giorno per un mese e fare dei test sul TSH e vedere. Il mio peso è attualmente di 47 kg a 160 cm. Quindi penso che non ci sia un sacco di 100 mcg? Può bere 75 mcg per un mese e controllare il TSH? E poi ho paura dei sintomi dell'ipertiroidismo. Come si consiglia? Scusa, non è l'argomento. Grazie

Ciao A febbraio, mi è stata diagnosticata una tireotossicosi + DTZ. 30 mg prescritti di tirosolo. Ora bevo 5 mg di tirosolo. Sentirsi bene C'è un aumento di peso (anche se non ho perso molto peso prima di fare una diagnosi), pressione 117 su 80, polso 64. Ma i miei capelli hanno iniziato a cadere terribilmente. Il mese 2 è iniziato il fallout. Questo è correlato alla mia malattia (TSH, T-3 e T-4 sono normali, emocromo completo è normale, ferro-136)? Grazie

Ciao, Anna! Se gli ormoni tiroidei e il TSH sono normali, allora no!

Ma ho letto che il corpo reagisce a questa malattia (perdita di capelli). Ho dimenticato di scrivere che continuo a bere il tyrosol 1 volta al giorno 5 mg. Forse questa è una reazione alla medicina? ? E se questa è una reazione a una medicina, allora come essere? Dopotutto, devo ancora prenderlo probabilmente circa un anno.

Hai iniziato a cadere dopo aver iniziato il trattamento e normalizzato i livelli ormonali. Non esiste inoltre ipotiroidismo sullo sfondo del trattamento, quindi questa non è una reazione al medicinale, la dose è corretta.

Buona giornata! Ho 36 anni, 60-63 kg di peso, altezza 164. La mia pressione sanguigna è aumentata da 130 a 150 mm Hg. Arte PS 90-110 Aumentata eccitabilità, nervosismo, isteria, sonno povero, mal di testa, interruzioni nel cuore. Dopo l'esame, la distonia neurovascolare è stata diagnosticata dal tipo ipertonico.Il magnesio è stato prescritto con vitamina B in una dose di 800 mg al giorno, olio di pesce, biancospino, coenzima Q, taurina e arginina. Come risultato del trattamento, la pressione sanguigna tornò alla normalità 120/80, il mal di testa diminuì, divenne più silenzioso. Ma la PS 90-110 e le interruzioni nel cuore sono rimaste, è apparsa la debolezza, dopo un piccolo carico il cuore batteva gravemente e mancanza di respiro, gonfiore spontaneo nei muscoli della parte inferiore della gamba, convulsioni, corpo t 36,9 - 37,1 (specialmente nella fase 2 del ciclo mestruale). ciclo), sensazione di caldo sotto la lingua, disturbi mestruali (storia di infertilità secondaria, cicli anovulatori, cesareo a 36 settimane a causa della gestosi, 2 metà della gravidanza, il bambino è nato con un peso di 1900 kg). Un endorcrinologo, quando ispezionato visivamente, di solito sospetta una tiroide ingrossata, ma dopo un'ecografia (tutto è normale) e gli esami vengono inviati a un neuropatologo.

Analisi: TSH 0,34 (norma 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norma 10-24)
Determinazione di AT a TPO 0,53 U / ml (norma 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) al 9 ° giorno del ciclo
LG 6.1 (1.2-90)
Prolattina 234,7 (74-745)
Testosterone totale 0,86 (4,3-31,6)
Solfato di DHEA 1.99 (0.1-3.9
emoglobina 111
ematocrito 33,8 (34-48)
glicemia 5,52 (4.2-6.4)
Colesterolo 4.4 (3.9-5.7)
Na nel sangue 131 (132-152)
K nel sangue di 3,8 (3,4-5,0)
ecocardiografia:
Le camere del cuore non sono dilatate, non vi è alcuna violazione della contrattilità locale del ventricolo sinistro L'apparato valvolare non è stato identificato Disfunzione diastolica del ventricolo sinistro di tipo 1. Non vi è alcuna patologia di perdite.

Per favore dimmi la tua opinione Grazie mille in anticipo.

Ciao, Antonina! Tutto ciò che descrivi è davvero molto simile ai sintomi della distonia neuro-vascolare, il cui trattamento patogenetico semplicemente non esiste! Cammina più all'aperto, evita lo stress. Un atteggiamento positivo e la calma è la cosa migliore che puoi fare per te stesso.
Ti consiglio anche di riprendere il TSH dopo un paio di mesi, poiché il risultato è più vicino al limite inferiore della norma (per escludere l'ipertiroidismo).

Buona giornata! Ho dato le prove che hai commentato 3 mesi fa, quindi ho deciso di inviare:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT alla tireoperossidasi. Admin

Benvenuto! Tutto va bene, la tiroide è sana! Dovresti davvero ricevere un trattamento da un neurologo.

Ciao, dottore! Mia madre ha 60 anni, il 14 agosto 2014 le è stato diagnosticato un gozzo tossico diffuso. A quel tempo, i risultati delle analisi erano TSH-0,006, T4-83,29, AT a tireoperossidasi-29,8 Seisas (dopo 2,5 mesi), TSH-0,005, T4-35,18, T3-6,5. Dimmi, per favore, perché TSH non sta andando giù?

Scusate, per favore scrivete nel messaggio precedente (perché TSH non sta diminuendo), ma correttamente: PERCHÉ IL TSH NON AUMENTA? Grazie in anticipo, grazie mille!

Ciao Marina! Dal momento che non hai specificato il regime di trattamento prescritto, oso suggerire che il dosaggio del farmaco è insufficiente nel tuo caso. O tua madre commette degli errori nel modo di assumere le compresse di Eutirox (Levotiroxina sodica) - la assume in modo irregolare, dopo un pasto, contemporaneamente a un pasto o poco prima di prenderla.

resezione del subtotale dello schzh, la terapia sostitutiva non è prescritta, perché un basso TTG 0,011, dimmi come dovrebbe riprendersi, forse iniziare a prendere eutirox25

Ciao Dopo il parto in febbraio, mi è stata diagnosticata una tireotossicosi + DTZ. 30 mg prescritti di tirosolo. Ora bevo 5 mg di tirosolo. Sentirsi bene C'è un aumento di peso (ero un po 'magro prima di fare una diagnosi), la pressione 117 su 80, l'impulso 68. (TSH, T-3 e T-4 sono normali, il conteggio ematico completo è normale, ferro-116) ma il dottore insiste per operare. Una foratura è stata fatta un paio di mesi fa, il risultato è buono. Cosa fai?

Ciao, Inna! Se il risultato della biopsia è buono, la chirurgia non è necessaria. Solo osservazione dinamica.

Ciao, dottore. Nostra figlia DTZ. Prima del trattamento in ospedale, abbiamo preso Tyrosol. Dopo la dimissione, ci furono prescritte compresse di Eltiroxin e Tyrosol fu cancellato. Test superati di recente, i risultati dei test sono terribili:
TTG norma 0,3-4,0 risultato 0,05
T4 norma 40-120 risultato 150,6
T3 norma 0,8-2 risultato 5,0
T4svob. il risultato normale 9.0-22.2 è 70.3
T3svob. normale 1.2-4.2 risultati 22.9
A / tk TG norma da 0 a 100 res. 3.980,3
La frequenza TPO A / TK da 0 a 30 risulta 1375,8
Cosa puoi consigliare? Aiuto per favore.

Ciao, Ruslan! Non so per quanto tempo hai preso questi farmaci e secondo quale schema. In ogni caso, se assumiamo che ti è stato offerto un trattamento adeguato per DTZ, stiamo parlando di una ricaduta, che viene osservata abbastanza spesso. Se il volume della ghiandola è maggiore del normale, la migliore via d'uscita è un trattamento tempestivo
Oltre a DTZ, tua figlia, a quanto pare, ha anche una tiroidite autoimmune.

Salve Dottore, per due anni i dolori doloranti nella radice della lingua che passano al collo, poi ai denti, poi all'orecchio. poi sotto la mascella Camminando sui medici, risonanza magnetica dei tessuti molli, risonanza magnetica del collo, quadro panoramico della mascella, an.krov, radiografia del naso, norma polmonare All'inizio degli ultrasuoni ecografia, norma, poi tirioidite: aumentare ferro-23,8 con n-14cm.cube, ecogenicità ridotta, macropoli 3-4 mm, contorno-uniforme, trasparente, nodo sottomandibolare a destra 20x10 T3-56 con nor-22, T4-8 con n-4, TTG-001 con n-02, AT a TRO-215 quando n -35. Dopo aver prescritto il trattamento: prednisalon4t-10dn, quindi diminuire di 7dn, + groprinazina, loratidina, taglio mobile ultrasuoni-tiroide-pr-6,3, lev5,9sm.cub, inclusione di liquidi fino a 3 mm in grandi quantità, vascolarizzazione aumentata drasticamente, linfonodi a destra fino a 10 mm, struttura normale, viso gonfio, braccio e gamba a destra.Un ulteriore trattamento è offerto solo in ospedale (prednisone, antibiotici, preparazione antivirale). Prompt, per favore, l'edema è una conseguenza del trattamento o di un'infiammazione della ghiandola tiroidea (non c'era alcun trattamento prima), il trattamento è correttamente prescritto e se l'infiammazione nella ghiandola tiroidea può essere data dal dolore sotto la mascella, nell'orecchio appena a destra, accettare un ulteriore trattamento o cercare la causa del dolore. Grazie, aiuto, per favore, risolvilo.

Ciao, Irina! Nel tuo caso, stiamo parlando della fase iniziale (tireotossicosi) della tiroidite (possibilmente di eziologia virale). Il trattamento è iniziato correttamente! In tali casi, non è consigliabile prendere la tireostatica. L'irradiazione del dolore è del tutto possibile.

Salve dottore Analisi di scanner a ultrasuoni ATP-156 (35) TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) -per-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt grani grossolani con ipoecogeni compresi 3-4 mm. appuntamento 3 mesi eutyroks50 1t / d Dimmi, per favore, perché eutyroks abbassa TTG, ed è così basso, da aderire a tale trattamento? Grazie

Ciao, Irina! Hai un gozzo tossico diffuso! In tali casi, in nessun caso si deve iniziare il trattamento con euthyrox! Hai bisogno di tireostatica. Leggi l'articolo: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Per una discussione più dettagliata delle sfumature della terapia DTZ e ottenere uno schema ben progettato di terapia farmacologica, è possibile ottenere una consulenza a pagamento da un endocrinologo. Maggiori informazioni sulla pagina http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Ciao Irina! Ho DTZ e AIT, ora prendo 10 ml di tirosolo, la malattia diagnosticata nel 1995 era in remissione per 5 anni, 2007-2012, ora periodicamente infiammata. Con una diagnosi del genere, posso fare la blefaroplastica delle palpebre, quali sono le conseguenze. Nel 1999 ha curato l'oftalmopatia, ora non c'è una tale complicazione, ma ora ci sono borse sotto gli occhi. Ti prego di consigliare

Ciao La figlia ha un gozzo diffusamente tossico, Annie ha 19 anni e dal 2005 è stata osservata in un parco culturale in un dispensario. la malattia fu iniziata e il dottore immediatamente inviato per registrare la disabilità prende tirosol, corcor 2.5 sul quarto, vari sedativi. Ferro di grandi dimensioni. Il medico consiglia di sottoporsi a un intervento chirurgico. Eliminare tutto l'hardware Quando suo padre era vivo, era contro la rimozione, ma ora se n'è andato, tutto è cambiato immediatamente, lei non mi ascolta affatto, ma l'operazione deve essere fatta, e anche lei lo sa, ma dopo che suo marito è morto, aveva 15 anni quando se n'è andato ho sviluppato psicosi, frequenti scandali, ecc. Non so cosa fare. E poi c'è la crisi. Dottore, per favore aiuto, come farla avere un'operazione. Saluti Tatyana.

Ciao, Tatiana! Penso che dovresti contattare uno psicologo al riguardo.

La decisione di consultarti ho preso dopo aver visto il tuo sito. Mi è piaciuto il sito: quando un dottore cerca un paziente per diventare un alleato, e non solo per seguire le istruzioni, questo è un vero DOTTORE! Non è possibile sconfiggere la malattia, rimanendo solo un esecutore, il successo del trattamento dipende anche dal medico e dal paziente. Informazioni (su argomenti che vengono divulgati) sul sito e non molto, e non abbastanza - giusto. E anche se si tratta di malattie gravi, si sente un atteggiamento ottimista e una fede. Grazie per la pronta risposta e la consultazione. Ho ricevuto tutte le risposte a tutte le mie domande (e alcune erano al di là dell'ambito endocrinologico). Grazie per la vostra attenzione e professionalità. Buona fortuna a te e ai tuoi cari!

Benvenuto! Nel maggio 2011, la tiroidectomia è stata eseguita da allora Dal 2000, DTZ è stato trattato, ma si sono verificate delle recidive. Prima dell'operazione, il volume era 60, impulso 180-210. Il terzo giorno dopo l'intervento, il dolore e il gonfiore si sono manifestati al petto. Dopo 3 mesi l'oncologo ha messo la mastopatia. Sono passati 4 anni dopo l'operazione, al momento accetto eutirox 200 ml. Ho costantemente voglia di dormire, stanchezza, letargia, le membra tira, anche spazzare il pavimento è impossibile, alla guida. Dolore e grumi nel torace, peggio prima del ciclo. C'era un'ovaia infiammatoria cronica, ora costantemente tirando dolore nel basso ventre. E 'possibile per la mancanza di un ormone o è qualcos'altro?

Ciao, Tatiana! Senza i risultati dell'analisi sul TSH, è impossibile dire specificamente qualcosa.

Benvenuto! Sono molto contento di aver trovato un sito del genere. Volevo fare domande sulla malattia, ma non ho trovato una tale sezione. Descriverò un po 'la mia malattia. All'inizio di aprile, dopo aver sofferto un raffreddore (mal di gola, naso che cola, tosse, makrot, temperatura non era), dopo 5-6 giorni sul lato sinistro la ghiandola tiroidea si infiammò. L'infiammazione non era molto evidente, ma quando sondava sembrava denso e forse anche nodoso. Era accompagnato da dolori molto gravi quando deglutiva la saliva, quando tossiva. Con il tocco e la leggera pressione anche attraverso il dolore. Molto preoccupato per il dolore alla nuca del lato sinistro, che ha dato all'orecchio e si diffuse dalla nuca alla spalla. C'erano dolori nelle mani, e la mano destra faceva male come se avesse l'influenza, ma più di questo, la mano sinistra faceva male. Il dolore si intensificò di sera e di notte, era difficile giacere sul lato sinistro. Sono stato esaminato da un terapeuta e ho detto che la ghiandola tiroidea era infiammata. Non lo mandò per i test, disse che aveva bisogno di riprendersi da un raffreddore e prescrisse un antibiotico (levossina) per 7 giorni e compresse anti-infiammatorie nell'intestino, perché durante l'esame trovò l'infiammazione nel duodeno e qualche altra infiammazione alle articolazioni. (Questi farmaci sono stati chiamati Proton EC e dolox 1a), il corso di questi farmaci è di 14 giorni. Dopo aver completato questo corso, sono andato di nuovo dal mio medico. Dopo 14 giorni di corso, il terzo giorno è comparsa la temperatura, alla sera 37.4, mi sentivo poco bene, avevo forti mal di testa, per questo non potevo andare a fare un esame del sangue. Il giorno seguente, la temperatura riapparve in serata 37,3. Qualche giorno dopo, quando lo stato di salute migliorò, la temperatura era scomparsa, lei donò il sangue per l'analisi (27 aprile), sotto la direzione del dottore. Secondo l'analisi: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norma 66-181) e Tireotrop hormon (TTH) TSH - 0,006 mIU / mL (norma 0,27-4,2). Il dottore ha esaminato questi test e ha detto che ho un gozzo tossico o una tireotossicosi. Rilevato anche la ghiandola tiroidea. Intervistato ciò che affligge. Le mani non si sono agitate, sembrano chiare con il movimento delle dita del dottore. Non c'è forte sete. No aritmie. Il mio battito cardiaco è sempre rapido, in quanto vi è un prolasso congenito del cuore. Pulse, sentì, misurò la pressione. Nominato a bere triade (motherwort, valeriana, biancospino). C'è anche un aumento di irritabilità, nervosismo. E il respiro affannoso è apparso, con movimenti bruschi e frequenti o quando mi sono chinato, non era così prima. Occhi non sporgenti e non gonfio, senza gonfiore sul viso o sulle gambe. Già 5 giorni e forse 7 giorni, dato che il dolore al collo e alla nuca non infastidisce, anche il dolore alle mani è passato. Anche la ghiandola tiroidea non fa più male, anche l'infiammazione è diminuita. Ma il dottore si controllò anche lui, quando inghiottiva la saliva con una lacrima al collo, un nodulo appare sul lato sinistro. Il ciclo mensile è normale, passa ogni mese senza indugio. È vero, questo mese, invece dei soliti 5 giorni, sono stati 3 giorni ed è stato meno, anche se non ne ho già di abbondanti, normali. Anche il test delle urine è passato, tutto è normale. Le ghiandole surrenali non sono state controllate, in un primo momento voleva che l'urina controllasse le ghiandole surrenali, ma il dottore ha detto che non ci sono disturbi che accompagnano il loro problema ponendo alcune domande al riguardo. Ho ancora il makrota uscire dalla mia gola e dal mio dolore, a volte solleticano. Il medico ha prescritto un gargarismo con salvia e durante il corso di 14 giorni, e anche ora. La prima volta che stavo sciacquando, mi sono fermato, ma ora riprenderò, su consiglio di un medico, e dall'indisposizione in gola. Inoltre, il medico mi ha prescritto un farmaco - Tyrozol, un corso di 2 mesi, 2 compresse al giorno, dopo i pasti. Ma non ho ancora fretta nel suo ricevimento. Mi piacerebbe sapere esattamente quale sia la mia diagnosi e quali altri test devo passare e se ce n'è bisogno. Così come la nomina di un trattamento adeguato.

Ciao, Aina. Ho una domanda: recentemente ho donato ormoni ed ecco il risultato di TSH -0.05, T4 - entro i limiti normali. Quando avevo 14 anni, mi è stato diagnosticato il DTZ e l'ipotiroidismo e, sebbene gli ormoni fossero normali, mi è stato prescritto un trattamento. ma non ho preso le pillole. Ora ho 37 anni, e la domanda è questa: un endocrinologo afferma di avere iperteriosi, sebbene non ci siano sintomi: nessun battito cardiaco, nessun brivido, nessuna vampata di calore. ma i segni di ipotiroidismo sono evidenti: gelo, flatulenza, mancanza di libido, eccesso di peso. E così l'endocrinologo mi assegna a passare la pista. costoso, e non è chiaro se le analisi necessarie, in particolare, la scintiografia (generalmente paura delle radiazioni) e gli anticorpi ai recettori del TSH. Si prega di commentare questa situazione.

Ciao Svetlana. Questi studi sono necessari per la diagnosi differenziale del gozzo tossico diffuso e dell'autonomia funzionale. Appuntamento endocrinologo abbastanza ragionevole. Se non ci sono soldi per entrambi, è possibile ottenerne almeno uno, ad esempio la scintigrafia (il grado di esposizione è minimo e sicuro). Non hai ipotiroidismo, è un dato di fatto.

Benvenuto! Forse puoi aiutarmi. Circa 8 mesi fa ho notato dietro di me strani e tristi cambiamenti: non riesco ad alzarmi da uno squat (da uno squat), non posso stare su uno sgabello. mani e gambe cominciarono a tremare, e il polso - 120. un po 'magro e molto felice a questo proposito, ma si è scoperto che la ghiandola tiroidea. Secondo analisi - anticorpi a thyroperossidid 48.90, tiroxin libero - 77,00, ormone stimolante la tiroide - meno di 0,010. ecografia - lobo destro 47x24x25 v 15 cm3, lobo sinistro 45x23x24 v14 cm3. Istmo 7 mm obem 29 cm3.. l'ecostruttura non è omogenea, nessun nodo, aumento diffuso di 2 gradi.. Il medico mi ha detto che è trattato, ma il trattamento non è stato ancora nominato. Dimmi, per favore, sarà completamente guarito? E anche prima di questa malattia, ho sognato di andare da un endocrinologo in modo che lui nominasse qualcosa per perdere peso - ho 30 chilogrammi di peso in eccesso. Per favore, dimmi, ora mi riprenderò dal trattamento ?? Come e cosa può essere trattato, che perderebbe anche peso. Ci scusiamo per la domanda stupida. Grazie

Ciao, Lida! Hai DTZ. Per cominciare, consiglio di iniziare un trattamento conservativo con la tireostatica secondo uno schema che l'endocrinologo dovrebbe darti sull'ammissione intramurale. Non riuscirai a perdere peso da questo tipo di trattamento, un piccolo emendamento è possibile se il calo in chilogrammi è stato associato con la tireotossicosi.

Ciao Grazie mille per la risposta !! Il medico prescrisse Tyrosol 10 mg 3 volte e coronale per il cuore.. speso per bere un mese - miglioramenti leggermente evidenti nelle gambe, ma gli occhi non sono migliori. non soppesato, ma sulle sensazioni - se solo un po 'recuperato. In generale, grazie, e sono di nuovo in un ricevimento a tempo pieno.

buon momento della giornata, per favore dimmi dopo la resezione subtotale ho preso eutirox100, ho passato ttg0.035, sv t4 20.1, il che significa che il peso sta crescendo, il ciclo mestruale è perso, il ginecologo ha detto che tutto va bene

Benvenuto! Hai una tireotossicosi medica. Questa dose è stata apparentemente prescritta in modo che non ci fosse una ricaduta.

Ciao, ho 28 anni, peso 51 kg, con una crescita di 164 cm. Il mio peso non ha mai superato i 53 kg.
Nell'ottobre 2015, mi sentivo male, sentivo soffocamento, vertigini e polso rapido. Hanno chiamato un'ambulanza. Ho fatto un ECG, un ultrasuono del cuore, una risonanza magnetica del cervello, una fluorografia è tutto pulito e un nodo si nota sull'ecografia della tiroide.
16/10/2015, ha fatto l'ecografia della ghiandola tiroidea (l'aveva fatto 14 anni fa).
La ricerca ha rivelato:
Volume tiroide --- dimensioni lineari ShchZh ------- Volume di una condivisione ------ Quantità totale di AH
------------------П / З ------ Larghezza ----------- Lunghezza - cm3 ------------- cm3 --------
La parte giusta ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Parte sinistra ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Istmo ------ 2.2
Conclusione "Nel lobo destro c'è una formazione iso-ecogenica con un contorno chiaro, non uniforme, con inclusioni anecoiche. Formato 1, 02 * 1,22 cm, volume 2,9.
Dopo l'ecografia, sono stato inviato per la scintigrafia il 20. 10. 2015:
Scintigrafia ha mostrato: la ghiandola tiroidea si trova di solito, ha una struttura pronunciata di due lobi, di forma e dimensioni normali. L'accumulo del radiofarmaco è moderatamente intenso, la sua distribuzione è irregolare. Nel lobo destro, nella proiezione del polo inferiore, è determinato dal centro di accumulo intensivo del farmaco (nodo caldo).
Conclusione: adenoma tossico del lobo destro della tiroide.
Test per gli ormoni:
- TSH 0.911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Leggo ovunque che ho bisogno di prendere farmaci tireostatici, e poi per essere operato, il medico mi ha detto che non avevo bisogno di bere nulla.
Dimmi cosa devo fare?

Ciao, Lily! Quindi non hai la tireotossicosi, perché hai bisogno della terapia tireostatica. Osservazione dinamica, monitoraggio periodico del TSH.

Grazie, leggi un sacco di orrori che possono accadere a una persona dopo un'operazione riuscita. Dimmi, è possibile rimuovere il mio adenoma con un laser o solo un'operazione?

Operazione. Il chirurgo specializzato in patologia tiroidea ti dirà in modo più dettagliato.

per favore dimmi, dopo la resezione subtotale dello schzh, potrebbe essere sufficiente eutiroks50, ttg - 1.67; Cd t4- 12.64, e come si differenzia eutirox dalla l-tiroxina, è possibile passare da eutirox a l-tiroxina.

Ciao, Tatiana! Qual era l'operazione? I preparativi differiscono tra produttore e componenti ausiliari, il componente attivo è lo stesso.

è stata la resezione subtotale DTZ, 10/20/2014, molto peso cresce già recuperato di 10 kg.

Benvenuto!
Ho un gozzo nodulare. V-46.2 cm3. 2 anni fa si è ammalata con tiroidite subacuta. Analisi degli ormoni ormoni tiroidei ora:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmol l,
T3 totale - 1,57 nmol / l,
anticorpi contro thyreoglobulin-5, 71 IU ml
Inoltre, tachicardia sinusale 80-90 battiti / min. Bassa emoglobina 105. Ferro nel sangue di 7,8 μmol / l. Hanno cominciato a esfoliare le unghie e i capelli cadono. Vertigini. Questo è correlato alla malattia della tiroide?

Ciao, Sveta! No, non connesso! È necessario eliminare l'anemia, molto probabilmente questa è la causa.

Grazie! Scusa, un'altra domanda: ho bisogno di una terapia ormonale per la tiroide?

Benvenuto! Ho una diagnosi di DTZ, ora tutto è tornato alla normalità, bevo propitsil 25 e tiroxina 12,5. Sospetto di ammalarsi di raffreddore, il medico ha detto virale di non ammalarsi, cosa fare?

Benvenuto! Tratta il raffreddore. Dare un emocromo completo.

Ciao, ho 26 anni. Ho una tireotossicosi subclinica. T4 è normale, ma il TSH è soppresso (0,08) il volume della ghiandola tiroide è ora 47 (era 53). Nella clinica, l'endocrinologo mi ha inviato per un'operazione al centro endocrinologico, e poi hanno deciso di non fare un'operazione. Stanno solo aspettando che qualcosa cambi (il tirosol è stato cancellato 2 mesi fa). Ho sofferto di tireotossicosi subclinica da più di un anno e nulla è cambiato. tranne che la ghiandola tiroidea è leggermente diminuita, ma è ancora spaventoso guardare il collo. Un altro aumento di peso (((quasi non mangiare, ma ingrassare. Voglio sempre dormire e una costante sensazione di stanchezza. Penso che se nulla mi cambia mi lasceranno in questo stato.

Ciao, Tatiana! Trattamento di DTZ - conservatore o operativo. Se un ciclo completo di trattamento con pillole (circa 1,5-2 anni) non ha dato il risultato desiderato, il paziente deve essere sottoposto a un intervento chirurgico.

Benvenuto!
Per favore parlami di questa condizione, quando il viso è gonfio, le palpebre sono appese, i miei occhi si stanno srotolando, sto passando periodicamente, non c'è nessuna conclusione di patologia, recentemente ho donato ormoni ttg-0.0008,
t4 libero 16.8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, recentemente interrogato con oftalmopatia endocrina prima dell'analisi, quali sono i miei ana, c'è qualche pericolo. negli anni '90, ricordo come ho visto la tiroxina. Poi periodicamente sono stato esaminato, hanno scritto che non avevo bisogno di cure e non c'erano diagnosi in quanto tali. Recentemente, ha iniziato a sottoporsi a un sondaggio e ha ricevuto tali dati. Grazie in anticipo per la tua risposta e commento. dicono

Ciao, Rose! Hai la tireotossicosi, devi scoprire la causa e assicurati di trattarla.

Benvenuto! quando ha preso eutiroks50, i risultati dei test erano mtg 1,67 bw t4 13,44, poi ha aumentato la dose e ha iniziato a bere l tiroxina 75 ed i risultati mb0,69 bw t4 15,98, quali sono le mie azioni in futuro.

Benvenuto! Continua a prendere una dose di 75 mcg.

buon momento della giornata, accetto eutiroks62,5 tgg 0,68, dopo la resezione subtotale dello schzh, la mia faccia, le spalle, le gambe hanno iniziato a gonfiarsi il ciclo mestruale, quando non c'erano effetti collaterali su etirox75, ho solo sognato di Tgg da 1,68 a 0,68, Vi ringrazio in anticipo per la vostra risposta

Ho una dose di sostituzione di 0,75, puoi prendere eutiroks50 e l thyroxin 25, ho solo compresse 100 e 50

Puoi. È inoltre possibile dividere etirox 50 mcg in due parti e assumere una compressa e mezzo.

Benvenuto! Donna, 36anni Un anno fa mi è stato diagnosticato un AIT, ovaio policistico. (T4 fulmine = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 per ultrasuoni: variazioni diffuse nella struttura della ghiandola tiroidea (AIT). Prima ho anche preso iodbalance -200, che è stato successivamente cancellato) e accetto Eutirox -50- finora A questo punto, T3 St. = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Recentemente, c'è stato un aumento delle dimensioni di u / w., Tachycordia fino a 90-118ud. sotto pressione normale, irritabilità, NMC, pressione oculare. Devo prendere euterox e cos'altro consiglieresti? Grazie

Ciao Un anno fa ti è stata prescritta l'eutossina al ttg 0.6 ?? Basato su quale era la diagnosi di "AIT"? Una descrizione troppo vaga, molta vaghezza.

Ciao! In precedenza ho sofferto molto stress per molto tempo. A peso, ora crescita di 54 kg 170. Dopo aver dato alla luce 4 anni fa, ho perso peso perché non volevo mangiare, ho mangiato attraverso la forza. Dopo un mese, il peso si riprendeva costantemente, ma 2 anni fa con 54 kg, normalmente non sentivo lamentele. i capelli erano dritti e forti, il fumo mancava solo di vitamina, lo era già, ad aprile era a dieta. A giugno c'erano le difese di 2 parenti e lei ha iniziato a perdere molto peso ea volte non c'era semplicemente appetito, mangiava almeno una volta al giorno.
Io, per la prima volta, non capisco perché la pressione sia salita a 160, 4 giorni di battito cardiaco a 125- e 114 a riposo (mi collego al fatto che il dente e le fitte hanno iniziato a far male di notte, il polso e la pressione hanno cominciato ad aumentare bruscamente) disse di visitare l'endocrinologo, 6 anni fa c'era un gozzo diffuso di 1,2 gradi, ma le analisi erano normalmente prescritte, iodomarin. Ha ora superato i test
Tiroxina libera T4 66.76 (12-22)
TG tireotropico 0,005 (0,27-4,20)
La diagnosi di postavilia - tireotossicosi.
Uzi ha detto di non aver bisogno di fare, la palpazione del ferro non è aumentata.
E sei mesi fa, il collo era gonfio sotto la mandibola, dal dente 8 c'erano forti dolori, non era possibile curare, il gonfiore si attenuava, ma i linfonodi erano ingrossati, diceva la linfodenite.
È possibile rimuovere un dente con una diagnosi del genere? Il trattamento non è iniziato.
Prescritto 1 - tyrosol 10mg 3p. Day (1 mese) e 10mg 2p. Day with last. TTG e sv.T4
2 - sedativi. Trattamento adeguato? Ho dei dubbi, volevo visitare un altro dottore.
Risulta dopo 10 giorni, la pressione è di 120/80 senza salti e il polso diventa 86 quando il carico sale, compare il disagio, una sensazione di paura. All'inizio di 6 anni fa la diagnosi di VOSD.
quando è meglio estrarre un dente prima o durante il trattamento, poiché tutti i farmaci sono adatti e se sei compatibile con il tiroide
zolom? Dovrei andare da un altro endocrinologo?

Ciao, Julia. Hai davvero la tireotossicosi in questa fase, è necessario un trattamento! Un'altra cosa è scoprire la causa (DTZ, AIT, ecc.), Secondo la tua lettera, io, sfortunatamente, non ho visto i risultati delle analisi necessarie. Si raccomanda inoltre di sottoporsi a ecografia della ghiandola tiroidea (nonostante non sia ingrossata alla palpazione).
Per quanto riguarda il regime di trattamento, non scriverò perché non prescrivo il trattamento sotto forma di commenti. Posso consultare online, per dettagli puoi scrivermi a [email protected]

Ciao Ho 29 anni. Malato 3 mesi DTZ. Sono trattato per 2 mesi. Prima del trattamento di TSH - 0,1; T4 libero 58. Il volume degli ultrasuoni è normale. Nel primo mese sono stati prescritti 30 mg di tirosolo, dopo che il T4 è diventato 23. Per un mese, la dose di tirosolo è stata aumentata a 35 mg. L'ultima analisi ha mostrato TSH - 0,19 e T4-9: la dose è stata ridotta a 25 mg con una diminuzione di 5 mg ogni settimana. E questo corso dura 3 settimane. Dimmi per molto tempo per essere trattato? Io e mio marito non abbiamo figli, ma li vogliamo davvero. Un dottore su questo sta proponendo un intervento chirurgico. Mio marito è contro, ma ho paura. Non so cosa fare. Se senza chirurgia, quando posso risparmiare?

Ciao, Elena. Il corso del trattamento conservativo per DTZ dovrebbe essere di 1-1,5 anni, altrimenti aumenta il rischio di ricaduta. L'operazione può essere posticipata per ora. Se dopo un certo tempo dopo la fine del trattamento conservativo si verifica una recidiva, allora ha senso pensare all'operazione.

Benvenuto! Ho 27 anni. Nel 2014, dopo il parto, è stata diagnosticata la DTZ. In quel momento:
Ultrasuono della tiroide Istmo - 0.6.
Frazione destra N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Lobo sinistro: N: 3.98 - 7.88 (Brunn 15.1 cm3, Mіki 23.9 cm3)
Livello T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Adesso: ultrasuoni. Croci 0,5 -, 0,6, ispessite in modo non uniforme.
Frazione destra N: 4,16 - 8,78 (secondo Brunn 11,5 cm3, secondo MI 15,4 cm3)
Lobo sinistro: N: 3.98 - 7.86 (12.1 cm3 secondo Brunn, 16.4 cm3 secondo Miki)
i livelli ormonali sono normali da settembre 2015.
Fino a settembre, è stata trattata con mercasolil. Ho regolato la dose da sola, basandomi sui risultati dei test a livello di ormoni (purtroppo nella mia città non ci sono soliti buoni specialisti che faranno fronte a questo compito)
Puoi dirmi se ho bisogno di ulteriori trattamenti per evitare il ripetersi della tereotoxicosi o devo semplicemente monitorare costantemente il livello degli ormoni?
Grazie in anticipo!

Ciao
Diagnosi DTZ con TSH 0,78 ??

Sì. Non ci credo, ma 3 medici mi hanno scritto. Ho già scavalcato tutto. Trattata semi-intuitivamente.

Quindi devi andare al quarto. Il livello di anticorpi verso i recettori del TSH è controllato?

nominato solo T4sv, T3sv, TTG, AT a TPO

Fai il test per gli anticorpi ai recettori del TSH.

Ciao
Recentemente, in uno dei programmi televisivi sulla salute, ho sentito una tale opinione dei medici che lavorano sul turno di notte ha un effetto molto negativo sullo sfondo ormonale del corpo, il suo ritmo è perso, ecc.
È possibile lavorare sul turno di notte con gozzo endemico diffuso?
Probabilmente diverso.
Devo passare completamente ai turni diurni o non c'è niente di sbagliato nei turni di notte?
Grazie.

Ciao, Bulat. Il lavoro sul turno di notte non è favorevole per il corpo di tutti e anche per le persone completamente sane. Quando i disturbi ormonali gozzo endemici diffusi non sono richiesti. Se c'è un'opportunità per modificare il programma di lavoro, allora, ovviamente, vale la pena approfittarne.

Benvenuto! La mia diagnosi: gozzo tossico diffuso. Risultato dell'analisi: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Mi è stato prescritto di assumere Tyrosol 5 mg 1 t tre volte al giorno e prednisone. A causa della mancanza di prednisolone nella rete di farmacie, è stato cancellato e il lobo sinistro è stato rimosso nel 2013. Nel 2014, le analisi erano normali. Nel 2015 non è stato intervistato. Per favore rispondi alla mia domanda: "Se prendo Tyrosol, l'analisi migliorerà?". Grazie in anticipo

Ciao, Elsa. Nel tuo caso, hai bisogno di una diagnosi differenziale. È stato eseguito un test anti-rTTG? Ecografia tiroidea? Per cosa è stata la resezione?
Se questo è veramente DTZ, allora sì, anche se il dosaggio, nel mio account, è scelto in modo errato nel tuo caso. Qual è lo scopo del prednisone? C'è qualche dolore nella ghiandola? Problemi agli occhi? Devi capire in dettaglio. Posso aiutare i consigli a tempo pieno.

ciao, ora il mio ttg -0.14 su eutirox 0.75, c'era una resezione subtotale di schj, cosa dovrei fare dopo, se riduco la dose in modo che il ciclo mestruale cominci a perdere, voglio anche chiedere che cosa può prendere la triidironina in combinazione con eutirox? grazie in anticipo per la tua risposta

Ciao Di cosa trattava l'operazione?

Benvenuto! Grazie per la risposta. Posso saperne di più sulla consulenza di persona? Ero un virtuoso e con una bella, come un filo di seta, l'operazione di sutura è stata eseguita nell'aprile 2013: resezione subtotale del lobo sinistro dello scudo Ghiandole (diagnosi-colloide colloidale nodulare 3.st., tiroidite cronica) Fino ad oggi, lei non lo ricordava e non prendeva droghe Una visita medica pianificata mi ha portato a un endocrinologo. Ha superato l'analisi per gli ormoni e gli ultrasuoni è prevista per il 28 aprile 2016, gli occhi e gli occhi non sono disturbati, non c'è dolore nella zona della ghiandola. Per quale scopo è stato nominato prednisone non può rispondere. Ho iniziato a prendere Tyrosol.
Grazie in anticipo

Ciao Cioè, ti è stato prescritto il tirosolo senza un'ecografia?
Per informazioni sulla consulenza di persona, controlla la posta elettronica.

era DTZ, perché se riduco la dose, allora c'è un fallimento mestruale e aumento di peso. come mantenere normale ttg. Posso prendere eutirox con liothyronine nel complesso e in quale dosaggio in modo da non aumentare di peso? (grazie per la risposta)

È necessario regolare l'assunzione di droga. Provare una dose di 62,5 mcg, dopo 2 mesi di nuovo monitoraggio del TSH e valutazione della condizione. La liothyronine non è necessaria.

Ciao, per favore dimmelo Sono un giovane uomo, ho 23 anni, peso 74 kg. Durante l'infanzia, la ghiandola tiroidea era leggermente ingrossata. Ora ha fatto un'ecografia, lobo destro 63/20/19 mm volume 11,5 cm; 62/19/19 volume del lobo sinistro 10,7 cm. Istmo 4,5 mm
Il volume totale del tessuto tiroideo è di 22,2 cm. Posizione, bordi, tutto senza disturbo. Diagnosticato dalla conclusione di un gozzo diffuso ad ultrasuoni. Ha consegnato l'analisi sugli ormoni, t4 libero 22,33 alla velocità di 12-22. È pericoloso e cosa consiglia di fare. Per prima cosa grazie

Ciao, Vitaly. La tua tariffa (limite superiore) - 25 cm3. In altre parole, l'allargamento diffuso della ghiandola (gozzo) non è in discussione.
In questa fase, consiglio di passare l'analisi sul TSH.

Ttg 2,190 con 0,270-4,200

Bene, bene. È tutto ok

Cioè, un eccesso di T4 e un aumento nel lungo termine è la norma per il mio corpo? E preoccuparsi e prendere qualsiasi azione non ne vale la pena?

Non ne vale la pena. L'aumento di T4 è insignificante, forse a causa del fattore di stress prima della donazione di sangue, non vogliamo cavillare. La cosa principale - il livello di TSH è normale. Puoi riprendere T4 gratuitamente in un altro laboratorio per calmarti.

Grazie mille per le raccomandazioni. E non dire a quelli a causa di ciò che può essere aumentato di lunghezza e come affrontarlo in modo che sia diminuito di dimensioni

Questa è una caratteristica individuale. La cosa principale è che il volume dei lobi non va oltre il limite dei valori ammessi, non ci sono formazioni nel tessuto della ghiandola. Non c'è bisogno di occuparsene, questo è il tuo ferro da stiro, si occupa completamente delle attività impostate prima.

Buona giornata! Ho 35 anni
T3, T4 sono normali AT ai recettori TSH 4.98, il volume di 28.9 medici parla dell'operazione. Tyrosol Prendo 15 IGR al giorno per 9 mesi. Come essere, l'operazione è la decisione giusta?

Ciao, ho 29 anni, hanno prescritto il tirosolo 5 mg 3 volte al giorno. L'ho bevuto per 3 giorni e le mie piaghe della lingua sono andate Cosa dovrei fare? quali ragioni? Mi è stato diagnosticato un gozzo gox diffuso. Secondo i risultati degli ultrasuoni i nodi non sono visibili, piccoli pennelli in tutta la ghiandola, in seguito - spesso una sensazione di paura, battito cardiaco, nervosismo, occhi sporgenti quando sono nervoso, sudorazione, peso non diminuisce, caldo costantemente, disattenzione, dispersione, non riesco a concentrarmi, mi fanno male gli occhi dal computer, al rumore reagire acutamente. Dimmi cosa devo fare e ho ottenuto la diagnosi giusta? Ho anche un'anemia ghiandolare cronica, ho avuto un'operazione per rimuovere l'ovaia, in quanto c'era una cisti.

Buona giornata, caro dottore e lettori. Chiedo aiuto A mio marito è stato detto che aveva un gozzo, aveva 26 anni, lamentele sul nervosismo aumentato e sulla scottatura sviluppate entro 2 anni, test T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Per favore dimmi se puoi avere figli con una tale diagnosi ? Siamo sposati da 2 anni e non possiamo ancora rimanere incinta. Aspetto davvero la tua risposta. e dimmi, per favore, dove sono i bravi endocrinologi di Pavlodar.

Ciao I bambini possono avere. Ma ritardare il trattamento di DTZ non vale la pena. A proposito di Pavlodar non nel sapere.

Caro dottore, per favore dimmi se viene inviato per un intervento chirurgico, dicono che il trattamento sarà ritardato e non sarà efficace. Quale dieta seguire e cosa consiglieresti. Dio ti benedica, grazie

Se è necessaria un'operazione, è necessario concordare. Fino ad oggi, il trattamento chirurgico per DTZ, anche se non l'unico, ma il metodo più efficace ed efficiente per sbarazzarsi della malattia. In questa fase, seguire una dieta inattiva.

Ciao, ho 31 anni. C'era un forte tremore in tutto il corpo, non potevo camminare e sedermi normalmente. Rivolto ai medici, si è scoperto che DZT. Nessun test TSH-0.001, T3-28, T4-34, sono stati eseguiti su anticorpi, la tachicardia a impulsi è fino a 120. Non ci sono nodi nell'esame ecografico della tiroide, ma ci sono segni di tirosinite. L'endocrinologo prescritto tirosol 5 mg 2 t 3 volte al giorno, bevo 3 settimane, anche con cuore 2,5 mg-1 t / d. Il brivido è passato, il battito del cuore salta ancora, l'intera condizione è molto meglio, ma i linfonodi hanno cominciato ad apparire sul collo, cosa può significare?

Ciao Continua il trattamento prescritto. Con linfonodi da trattare solo internamente.

Benvenuto! Si prega di commentare i risultati delle analisi: m3 libero 4.1 (norma), m4 libero 11.9 (norma), mtr 1.47 (norma), al-mtr meno di 3 (norma), m-tg 329, 4 (norma inferiore a 18)

Ciao, Tatiana. Non c'è motivo di preoccuparsi, il controllo del TSH una volta all'anno.

Benvenuto! Abbiamo diagnosticato DTZ nell'agosto 2015 (a giudicare dai sintomi, ha cominciato a svilupparsi nell'estate 2015). È stato trattato con tirosolo per 3 mesi (fino a quando il TSH è diventato improvvisamente più di 3). Inoltre senza ormone terapia, passo regolarmente test, incl. e all'AT del TTG, T4sv. Torna a maggio 2016 i risultati sono stati i seguenti: TSH 0,60, T4 12, anticorpi anti-THTG 0,60. Ultime analisi del 5 ottobre 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0.91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. Ho due domande: perché il TSH cresce così lentamente (era sempre 2.4 prima della malattia, è stato controllato 9 mesi prima dell'inizio della malattia) e c'è la possibilità di ripristinarlo? Il mio endg ha ancora paura di influenzare il sistema e solo in caso di gravidanza prescriverà farmaci. La seconda domanda: anticorpi per rec. TTG 0 indicano una remissione sostenuta o ?? Questo succede? cosa dice la statistica di remissione? Chiedo per curiosità, perché è meglio venire dai dottori per essere preparati, perché si ottiene una comunicazione più produttiva (e vado dal medico solo un mese dopo l'appuntamento). Grazie in anticipo

Ciao, Tatiana!
1) Se tu avessi davvero DTZ, il trattamento farmacologico dovrebbe essere lungo. Se hai ricevuto un trattamento per soli 3 mesi, non ci può essere alcun recupero completo.
2) Gli anticorpi ai recettori per TSH 0 sono un buon indicatore per DTZ (nel caso di un ciclo completo di trattamento e consegna di questa analisi alla fine). Non hai indicato a quale livello il loro titolo era al momento della manifestazione della malattia (prima dell'inizio del trattamento). Forse non avevi DTZ. Eseguita la Scintigrafia?

Ciao aiuto consigli. Mia figlia ha 19 anni. Trovato in esecuzione DTS. l'analisi era prima del trattamento solo t4 free-75 ad un tasso fino a 22. su volume tiroideo ultrasonico 23,7. impulso superiore a 100 e tachicardia. sono stati trattati in ospedale. Tyrozol 40 mg è iniziato. Riducendo 5 mg. attraverso ogni settimana. Dopo 2 settimane ci sono stati test Ttg-2.1 ad una velocità di 0.4-4. Anticorpi fino a TPO-775 fino a 30. In un mese, quando erano già stati effettuati test di 25 mm: m-55 a una velocità fino a 3,4. T4 gratis 4,07 alla velocità di 10,2-23,2. Il medico ha attribuito a bere tirosol 5 mg al giorno. Gli ormoni non sono nominati, ripetere i test dopo un mese. Sei d'accordo con questo trattamento. E la domanda è: perché gli ormoni sono diminuiti così in fretta?

Ti ho già risposto, Irina. non duplicare domande.

Ciao aiuto consigli. Mia figlia ha 19 anni. Trovato in esecuzione DTS. l'analisi era prima del trattamento solo t4 free-75 ad un tasso fino a 22. su volume tiroideo ultrasonico 23,7. impulso superiore a 100 e tachicardia. sono stati trattati in ospedale. Tyrozol 40 mg è iniziato. Riducendo 5 mg. attraverso ogni settimana. Dopo 2 settimane ci sono stati test Ttg-2.1 ad una velocità di 0.4-4. Anticorpi fino a TPO-775 fino a 30. In un mese, quando erano già stati effettuati test di 25 mm: m-55 a una velocità fino a 3,4. T4 gratis 4,07 alla velocità di 10,2-23,2. Il medico ha attribuito a bere tirosol 5 mg al giorno. Gli ormoni non sono nominati, ripetere i test dopo un mese. Sei d'accordo con questo trattamento. E la domanda è: perché gli ormoni sono diminuiti così in fretta?
P.S. Sono passati 12 giorni. Nuovi risultati T4-7,6 alla velocità di 9-22, tgg- 7,21 al tasso di 0,4-4. Gli ormoni sono comunque necessari?

Ciao, Irina. Nel tuo caso, prima di iniziare il trattamento farmacologico, prima di tutto, era necessario condurre una diagnosi differenziale tra DTZ e la fase ipertiroidea della tiroidite autoimmune. Aveva una scintilla alla tiroide? Hai testato anticorpi contro i recettori del TSH? Secondo i dati forniti non è possibile fare una conclusione accurata sulla diagnosi, sfortunatamente. Posso consigliare online.

Grazie per la risposta, abbiamo appena scoperto gli anticorpi contro il TSH-22. Dobbiamo ancora fare una scintracy? O la diagnosi è ora chiara ?! Nodi in shchitovitka no. Il medico ha ora prescritto eutirox 25 μg e tirosolo 5 mlgr. Cosa ne pensi di questo?

No, se esiste un risultato anti-rTTG, non è necessario. Nel tuo caso, stiamo davvero parlando di DTZ. Ti è stato prescritto un trattamento "blocco e sostituzione".

Grazie mille per avermi aiutato a capirlo. Per favore dimmi di più. Ci sono tali preoccupazioni: quando la dose di tirosolo è 5 mg. Thg ha cominciato a cadere bruscamente. Se aggiungiamo eutirox, non provocherà un'ulteriore caduta? E quanto spesso hai bisogno di essere testato per non ottenere di nuovo la tireotossicosi?

Di solito, quando il trattamento viene eseguito secondo lo schema "blocco e sostituzione", la dose di mantenimento del tirosolo viene lasciata leggermente più alta (10 anziché 5). È meglio discutere di questi momenti con il medico curante nella modalità interna.
Per l'intero periodo di trattamento con DTT, il paziente deve superare i test necessari a intervalli di una volta al mese.

Buon pomeriggio Parlami delle mie analisi: TSH 0,0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratis 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Sono questi i segni di ipertiroidismo? Come riportare tutto alla normalità? Ho anche un polso a 90, il cuore mi batte forte. Ed è difficile salire le scale. Come tutto Dimmi cosa devo fare? Andrò all'endocrinologo. Volevo solo sapere la tua opinione.

Ciao Sì, si ha ipertiroidismo (tireotossicosi), è necessario chiarire la causa e quindi decidere il regime di trattamento. È richiesta la consulenza di un endocrinologo qualificato!

Ciao, dottore! Ho davvero bisogno del tuo consiglio. Nel marzo 2010 mi è stato diagnosticato DTZ: svT4 14.1, TSH 0.099, in aprile il TSH è sceso a 0.04. Prima di ciò, ha assunto iodomarin 200 mg per 6-7 mesi. Prima di questo, un gozzo nodulare diffuso, l'eutiroidismo, era già stato posto. Circa 1,5 anni è stato trattato con tirosolo, successivamente è stata aggiunta L-tiroxina. Nell'autunno 2011, le droghe sono state cancellate. Per tutto questo tempo, gli ormoni erano normali, una volta un po 'aumentato svT4.
AT a rec. TSH nell'ottobre 2012, un anno dopo la fine del trattamento, 0,11. TTG-0.17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Tireoglobulin a dicembre 2012-5,29. Secondo i risultati della puntura nel dicembre 2012 gozzo nodulare diffuso.
Analisi datata 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. E poi a novembre, ho ri-consegnato gli ormoni, svT4 non ha detto quanto, hanno detto che erano normali, e il TSH è diventato 0,2. Tirosolo 10 mg è stato scaricato e inviato per un'operazione per rimuovere la ghiandola tiroidea. Diagnosi di gozzo tossico nodulare.
Secondo l'ecografia del 29 novembre 2016, la larghezza del lobo destro è 20,5, lo spessore è 27,9, la lunghezza 61, il volume 16,7, la larghezza del lobo sinistro 18,4, lo spessore 26,4, la lunghezza 55, il volume 12,8. L'importo totale è 29,4.
Aiuto in c / s sulla superficie posteriore di una formazione eterogenea, probabilmente conglomerata di 24,5x10x15,5 con una V di 2,1 cm3, con una componente idrofila moderata lungo il contorno e più con flusso sanguigno periferico senza aumento di ultrasuoni nell'ultimo anno. A destra, diverse formazioni iso-ecogeniche indistinte con d fino a 4-5 mm che si uniscono a vicenda formando un nodo conglomerato nel suo complesso, 21x9-10x12, con microcalcificazioni nel lume, con un intenso flusso sanguigno misto senza un evidente aumento. Sulla sinistra, sulla superficie posteriore, ci sono diverse formazioni eterogenee, praticamente adiacenti l'una all'altra, più grandi di 11 mm, 13 mm, e diverse dimensioni complessive minori di 34.5x14x19 con V 4.4 cm3, formando una formazione di conglomerato, con l'inclusione di una componente idrofila insignificante e moderatamente fibroso, con un flusso sanguigno misto, ma più periferico senza crescita. Una formazione v / s simile a sinistra a 7,3 mm. Nel parenchima ci sono alcuni piccoli noduli fino a 2 mm.
A livello della regione cervicale su entrambi i lati dei linfonodi non vengono ingranditi, pur preservando l'architettura.
Conclusione: tireomegalia a scapito di tutti i reparti, segni di gozzo di poliodus (molti nodi di dimensioni diverse, con formazione di formazioni di cohlomerato in entrambi i lobi, con segni di degenerazione cistica da lieve a moderata), nodi senza crescita.
Per 12 anni soffro di VSD, nevrosi fobica. Prima di fare una diagnosi di DTZ per molti mesi era molto stressante. E ora erano esperienze molto forti.
Ho 34 anni, non ho figli.
1. Potrebbe iodomarin o grave stress causare TSH basso, DTZ stesso?
2. E 'possibile rimanere incinta e ci sono possibili complicazioni con tali risultati?
3. Quanto è urgente l'operazione?
All'inizio di dicembre ho passato di nuovo il TTG 0.204, quindi non ci sono errori. AT a rec. Admin TTG

Ciao, Olga! La vostra situazione richiede un esame approfondito e una consultazione di persona, potrebbe essere necessario un ulteriore esame (scintigrafia, TAB, ecc.). Lo stress potrebbe influire sull'aggravamento del processo. Pianificazione solo sullo sfondo della completa normalizzazione degli ormoni tiroidei nel sangue.

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