Principale / Ghiandola pituitaria

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La decompressione orbitale eseguita su pazienti con esoftalmo viene effettuata al fine di aumentare la quantità di spazio disponibile per il contenuto dell'orbita, riducendo la pressione sul contenuto dell'orbita e riducendo il grado di esoftalmo. L'operazione viene eseguita rimuovendo parte del / i muro / i dell'orbita e, in alcuni pazienti, la rimozione aggiuntiva di parte del tessuto adiposo orbitale. A seconda del grado di esoftalmo, l'operazione può comportare la rimozione di una parte di una, due o tre pareti orbitali.

Nel caso di neuropatia progressiva del nervo ottico che non è suscettibile di trattamento medico, viene eseguito un intervento chirurgico di emergenza. In tutte le altre situazioni, gli interventi chirurgici correttivi vengono rimandati fino all'eliminazione dell'attività del processo. Nella riabilitazione chirurgica di pazienti con oftalmopatia di vecchia data, la decompressione viene eseguita per ridurre l'esoftalmo.

L'occhio, i muscoli circostanti, i nervi e il tessuto adiposo si trovano nell'orbita ossea (orbita) del cranio. La parola "orbita" può riferirsi alla cavità cranica, oppure può anche essere usata, cioè il suo contenuto. In un adulto, il volume dell'orbita è di 30 ml, di cui l'occhio occupa 6,5 ​​ml.

Sopra di esso sono i seni frontali e il cervello, e sotto, i seni mascellari riempiti di aria. Nel mezzo, tra le due orbite, ci sono i seni etmoidali e la cavità nasale. Le strutture che entrano nell'orbita dal cervello lo fanno attraverso vari buchi nelle ossa dietro l'occhio.

Pertanto, i tessuti molli dell'orbita si trovano in uno spazio protetto, ma relativamente limitato e l'espansione di questi tessuti, ad esempio l'espansione muscolare durante l'oftalmopatia endocrina, può portare a "rigonfiamento" degli occhi (esoftalmo) ea volte perdita della vista a causa della compressione del nervo ottico all'apice orbita.

Per rendere più chiaro, un po 'più di anatomia.
L'orbita che protegge, supporta e massimizza la funzione dell'occhio, ha la forma di una piramide quadrangolare. Le sette ossa sono unite per formare una struttura orbitale, come mostrato nella figura sotto.

Questa è un'immagine dell'orbita destra; Vengono mostrate 7 ossa che formano la sua struttura.

Per molti anni, la decompressione orbitale è stata il "primo soccorso" nel trattamento dell'oftalmopatia / dell'oftalmopatia endocrina di Graves. Inizialmente, la decompressione orbitale è stata eseguita durante la compressione del nervo ottico e l'esoftalmo grave con cheratopatia. L'evoluzione delle tecniche chirurgiche con minori effetti collaterali e la crescente domanda di pazienti per il restauro cosmetico, ha portato all'uso della decompressione orbitale con esoftalmo deturpante.

Oggi, le indicazioni per la decompressione orbitale includono:

  • Neuropatia ottica compressiva (compressione del nervo ottico)
  • Cheratopatia dovuta a lagoftalmo (patologia corneale (ulcera) dovuta alla chiusura incompleta delle palpebre)
  • Prolasso spontaneo (perdita) del bulbo oculare
  • Disagio a causa della pressione orbitale / dolore
  • Esoftalmo sfigurante (come metodo di trattamento estetico)

La chirurgia ricostruttiva per ridurre l'esoftalmo o ridurre la pressione retrobulbare è considerata dopo che i risultati oftalmologici sono rimasti stabili per almeno 3-6 mesi.

La decompressione orbitale comporta la rimozione di parti delle pareti dell'orbita per aprire uno o più seni e quindi liberare spazio per il tessuto gonfio e consentire all'occhio di tornare nella sua posizione normale, nonché alleviare la compressione del nervo ottico.

CT superiore dopo decompressione orbitale. Notare come il muscolo si appoggia verso l'interno, nell'area del seno, dopo che il muro è stato rimosso.

In generale, la decompressione orbitale può essere suddivisa in tre tipi:

  • Rimozione dell'osso da una o più pareti dell'orbita
  • Rimozione del tessuto orbitale
  • Rimozione combinata di tessuto osseo e orbitale.

Le indicazioni per la rimozione della fibra orbitale non sono molte. La maggior parte della decompressione orbitale comporta la rimozione dell'osso e talvolta delle fibre orbitali.

Per la prima volta, Dillinger ha condotto un'operazione per rimuovere il muro esterno dell'orbita nel 1911. Da questo è iniziata la storia della decompressione orbitale.

Durante il secolo scorso, sono state identificate quattro pareti orbitali che possono essere selettivamente rimosse durante la decompressione orbitale. E di conseguenza, c'erano quattro tipi. Sono costituiti da:

  • Rimozione del muro laterale (esterno, laterale)
  • Rimozione della parete superiore (decompressione transfrontaliera)
  • Rimozione della parete mediale (interna)
  • Rimozione del muro di fondo

L'approccio combinato descritto da Walsh e Ogura nel 1957 comprendeva la decompressione delle pareti orbitali interne e inferiori, che evita tagli esterni. Questo approccio è stato ampiamente accettato e utilizzato da molti chirurghi fino all'inizio degli anni '80.

Tuttavia, un gran numero di diplopia postoperatoria e ipoestesia della regione infraorbitale (ridotta sensibilità) e persino dolore, erano complicazioni significative che richiedevano la ricerca di approcci alternativi.

L'accesso endoscopico transnasale diretto alla parete mediale dell'orbita fu usato per la prima volta da Kennedy nel 1990, e poi da Michel nel 2001.

Recentemente sono state descritte numerose varianti di accesso all'orbita e sono convenientemente differenziate in termini di accesso - per esempio, transcaruncolare (attraverso l'angolo dell'occhio), transcongiuntivale (incisione nella congiuntiva), o incisione coronale (da orecchio a orecchio), ecc. e così via

In generale, ai nostri giorni, un numero così grande di tagli diversi, sia di pelle che congiuntivale, è stato proposto per operazioni in orbita, che probabilmente non contenevano zone inaccessibili.

So. Oggi, la decompressione ossea può coinvolgere una o più pareti dell'orbita, a seconda della gravità del ftaloftalmo. Le tecniche di chirurgia variano in tutto il mondo, principalmente in base al quadro clinico del paziente, nonché alle preferenze personali o alle capacità del chirurgo.

La maggior parte delle persone richiede la decompressione di una o due pareti, meno spesso (circa il 20% dei casi) di tre. La decompressione delle 4 pareti dell'orbita viene eseguita molto raramente.

Nella figura sottostante puoi vedere quali pareti vengono rimosse durante la decompressione orbitale. (Presa per l'occhio sinistro, clicca per ingrandire)

E come ho scritto, più recentemente, la decompressione orbitale è stata eseguita utilizzando un endoscopio. E ora, un numero crescente di chirurghi preferisce un'operazione chiamata decompressione endoscopica endonasale dell'orbita con accesso tranetmoidale (attraverso il naso).

Decompressione di orbite a un exoftalmo

La frequenza delle complicanze dopo le operazioni decompressive dipende dai metodi utilizzati. Dopo la decompressione transfrontaliera, sono possibili tutte le complicazioni che possono verificarsi nella pratica di un neurochirurgo. I pazienti richiedono un trattamento ospedaliero più lungo. Dopo la decompressione ossea, incluso l'accesso endoscopico, la diplopia è più comune. Quindi, quando vengono rimosse due pareti dell'orbita, una diplopia si sviluppa in ogni decimo paziente e alla resezione di tre pareti, questo indicatore varia dal 3 al 19%.

Le complicazioni dopo la decompressione interna sono meno comuni. N. Olivary, avendo una vasta esperienza nella decompressione trapeepalpebrale, ha osservato diplopia nel 4% dei pazienti. Secondo i nostri dati, la diplopia postoperatoria appare con la stessa costanza (4%), e in un numero maggiore di pazienti è temporanea e dopo 2-4 settimane. scompare.

Il meccanismo per lo sviluppo della diplopia postoperatoria dopo la rimozione delle pareti ossee dell'orbita può essere rappresentato come segue. Quando la parete inferiore dell'orbita viene rimossa sotto l'influenza della pressione intraorbitaria, il muscolo retto inferiore e la fibra orbitale spostano l'occhio verso il basso rispetto al suo asse, e la contrazione del muscolo retto inferiore respinge ulteriormente verso il basso.

La rimozione transantrale delle pareti inferiore e interna porta ad un aumento del volume del contenuto dell'orbita, non solo verso il basso nel seno mascellare, ma anche medialmente nell'etmoide, che sposta drasticamente l'occhio rispetto al suo asse e porta a diplopia persistente. È impossibile escludere il danno di un particolare muscolo durante l'operazione. Pertanto, le operazioni decompressive possono portare a complicazioni che peggiorano la qualità della vita dei pazienti. Maggiore è il volume dell'intervento decompressivo, maggiore è la probabilità che si verifichino gravi complicanze.

A questo proposito, l'espansione ingiustificata delle indicazioni per le operazioni di decompressione, che è caratteristica degli ultimi anni, è sconcertante. Avendo esperienza sufficiente nella conduzione di tali operazioni, formuliamoli come segue.

Le operazioni decompressive sono mostrate:
- con esoftalmo a crescita rapida, quando non ci sono risultati positivi dalla terapia con glucocorticoidi;
- se ci sono controindicazioni per la terapia ormonale - GCS;
- se il paziente stesso rifiuta consapevolmente la terapia con glucocorticoidi;
- se la neuropatia ottica progredisce a causa di esoftalmo con terapia ormonale;

- se, anche con la terapia GCS, il tarsio-chirurgia, c'è il rischio di una rottura della cornea a causa di esoftalmo rapidamente progressivo;
- se il paziente si lamenta di occhi sporgenti e vuole eliminare questa condizione con l'aiuto di questa operazione;
- quando è pianificato un intervento chirurgico correttivo sui muscoli a causa della presenza di strabismo sullo sfondo di esoftalmo.

Nei pazienti giovani, una carenza cosmetica porta anche allo sviluppo di un complesso di inferiorità, a volte si sviluppa depressione, che è più comune nelle giovani donne. Tuttavia, non ci sono eccezioni e gli uomini, in particolare quelli che lavorano nel business associato alla costante comunicazione con le persone.

Le operazioni decompressive sono possibili se nei primi giorni di trattamento con glucocorticoidi non vi è alcun effetto positivo e per una ragione o l'altra la minaccia di perdita della vista aumenta. Il medico affronta sempre una domanda difficile: quale tipo di decompressione dovrebbe essere preferito. Fare una scelta sul principio di "ciò che possiedo" con esoftalmo edematoso non può. La chirurgia decompressiva dovrebbe essere sempre individuale. Va ricordato che l'accesso laterale è meno pericoloso per il paziente, ma con una forma sviluppata di neuropatia ottica, soprattutto quando il muscolo retto interno è ispessito, è inefficace.

Il metodo di trattamento chirurgico oftalmopatia endocrina

L'invenzione riguarda il campo della medicina, vale a dire la chirurgia e l'otorinolaringoiatria. L'essenza del metodo sta nel fatto che producono una resezione della parte mediale della parete inferiore dell'orbita e il luogo della sua transizione alla piastra "carta", dove c'è la massa ossea più pronunciata. Rimuovere la parete mediale dell'orbita, il ponte osseo tra le pareti mediale e inferiore dell'orbita. Viene creato un foro nella parete anteriore del seno mascellare nella fossa canina e attraverso di esso viene rimossa la parte mediale della parete inferiore dell'orbita sotto il controllo costante dell'endoscopio inserito endonasalmente. L'uso di questa invenzione consente di ridurre il numero di complicanze postoperatorie, come la diplopia e il danno del nervo infraorbitale.

Questo metodo di trattamento si riferisce al campo della medicina, alla chirurgia, in particolare all'otorinolaringoiatria.

L'oftalmopatia endocrina è una malattia progressiva caratterizzata da un aumento a forma di fuso nei muscoli extraoculari e da ipertrofia del tessuto adiposo retrobulbare, che si sviluppa sullo sfondo della disfunzione della ghiandola tiroidea durante il suo danno autoimmune [AF Brovkina Oftalmopatia endocrina. Mosca, 2004: 171 p.]. Con lo sviluppo senza ostacoli dell'oftalmopatia endocrina si ha una disabilità dei pazienti a seguito di persistenti violazioni della funzione visiva: lo sviluppo di diplopia, ridotta acuità visiva dovuta a lesioni corneali, sviluppo di neuropatia ottica e atrofia del nervo ottico. L'esoftalmo severo e lo strabismo riducono drasticamente la qualità della vita.

Fino al 78% dei pazienti con oftalmopatia endocrina ha bisogno di un trattamento [AF Brovkina. Aspetti moderni della patogenesi e del trattamento dell'oftalmopatia endocrina. Condurre RAMS 2003; 5: 52-54]. Le misure complete comprendono farmaci, radioterapia e trattamenti chirurgici.

Il trattamento di base dell'oftalmopatia endocrina implica la terapia con glucocorticosteroidi e i cicli ripetuti di terapia a impulsi con metilprednisolone hanno l'effetto maggiore. Indicazioni per l'uso di glucocorticosteroidi sono forme scompensate e subcompensate di oftalmopatia endocrina. Il trattamento deve iniziare sempre con dosi massime di corticosteroidi che, senza causare complicazioni, hanno il massimo effetto terapeutico. Il principale effetto positivo è quello di compensare la funzione della ghiandola tiroidea, la scomparsa della chemosi, migliorare la visione. Lo svantaggio principale di questo metodo di trattamento è che l'esoftalmo non sempre scompare completamente.

Forse la somministrazione retrobulbare di corticosteroidi, che viene utilizzata in presenza di controindicazioni alla terapia sistemica con corticosteroidi. Vengono anche usati trattamenti immunocorrettivi (azatioprina, ciclosporina, immunoglobuline), plasmaferesi, radioterapia.

Gli interventi chirurgici, inclusa la decompressione, non sono un'alternativa al trattamento medico, ma possono essere necessari in caso di perdita della vista rapidamente progressiva a causa della compressione del nervo ottico e / o in caso di lesioni corneali pronunciate. Inoltre, la decompressione dell'orbita viene eseguita con uno scopo cosmetico, in presenza di esoftalmo pronunciato, in una fase di malattia inattiva, compensata dal punto di vista medico.

Il primo metodo di decompressione chirurgica dell'orbita, proposto nel 1911 da Dollinger, è la decompressione ossea esterna [McCord C. Decompressione orbitale per la malattia di Graves: esposizione attraverso incisione laterale del fosso di Canthal e inferiore. Oftalmologia 1981; 88: 533-541]. Contemporaneamente attraverso l'incisione cutanea lunga 4-6 cm, passando dalla commessura esterna delle palpebre verso la fossa temporale, viene eseguita la resezione della parete esterna dell'orbita. Il lembo dell'osso viene rimosso sull'osso sfenoidale, dopo di che viene eseguita un'incisione periorbitale nella direzione antero-posteriore. La parte del tessuto orbitale che prolassa nel difetto osseo risultante viene resecata.

Gli svantaggi dei metodi di cui sopra sono la presenza di una cicatrice postoperatoria, così come il regresso insufficiente di esoftalmo, che è un massimo di 4 mm. Allo stato attuale si ritiene che rimuovere solo una parete dell'orbita non sia sufficiente per ottenere un risultato funzionale ed estetico stabile.

La decompressione dell'osso mediale mediante osteotomia della parete mediale attraverso un'incisione cutanea lungo la superficie laterale del naso viene utilizzata per rimuovere le pareti mediali e inferiori dell'orbita [Weissman R., Osguthorpe J. decompressione dell'orbitale nella malattia di Graves. Arch. Otolaryngol. Collo al collo. 1994; 120: 831-834].

Questo metodo presenta gli stessi inconvenienti del precedente: il regresso di esoftalmo durante questo accesso è di circa 2-3 mm.

Decompressione dell'osso inferiore Con questo tipo di decompressione, viene utilizzato un approccio transantrale per rimuovere le pareti inferiori e mediali dell'orbita e, in alcuni casi, il suo muro esterno [AF Brovkina. Oftalmopatia endocrina. Mosca, 2004: 171 p.].

Lo svantaggio di questo metodo è il danno al nervo infraorbitale, che porta a una violazione della sensibilità nell'area di innervazione di questo nervo.

La decompressione transfrontale viene eseguita rimuovendo la parete superiore dell'orbita [AF Brovkina. Oftalmopatia endocrina. Mosca, 2004: 171 p.]. Lo svantaggio di questa operazione è la necessità di un approccio transcranico alla parete superiore dell'orbita. Con questo tipo di intervento, vi è il rischio di lesioni al lobo frontale durante l'intervento chirurgico, emorragia intracranica, meningite e liquorrea postoperatoria.

Tutte le opzioni sopra elencate di operazioni, insieme a fattori positivi abbastanza ovvi, hanno lati negativi. Prima di tutto, è il trauma, l'invasività e una percentuale piuttosto alta di complicanze, in particolare lo sviluppo di diplopia postoperatoria stabile, la cui frequenza in alcune serie di osservazioni raggiunge il 60%.

Il prototipo del metodo proposto per la decompressione dell'orbita è la decompressione endoscopica endoscopica dell'orbita, che resecta la parete mediana dell'orbita, fino alla parete frontale del seno sfenoidale e la parete inferiore dell'orbita [Miadina R. Endoscopica endomasale decompressione orbitale. Tuttlingen, 2008: 6-22]. Questo tipo di intervento si svolge in cinque fasi principali:

1) Identificazione della fistola naturale del seno sfenoidale e l'esposizione della sua parete frontale.

2) Identificazione ed espansione della fistola naturale del seno mascellare.

3) Etmoidectomia totale.

4) Rimozione del piatto di carta e della parte mediale della parete inferiore dell'orbita.

5) Disegno sulle incisioni longitudinali della fascia periorbitaria.

Nella maggior parte dei casi, vi è un aumento del volume dei muscoli del retto inferiore e medio dell'occhio rispetto ad altri muscoli oculari. A questo proposito, la decompressione endoscopica endoscopica è la più comoda, dal momento che fornisce l'accesso ai suddetti muscoli lungo la traiettoria più corta.

La rimozione della "lastra di carta" con successiva dissezione della fascia periorbitale porta a uno spostamento parziale dei tessuti retrobulbari dall'orbita alla regione del labirinto etmoidale aperto durante l'operazione, che nella maggior parte dei casi consente all'occhio di assumere una posizione normale. Allo stesso tempo, non è necessario rimuovere la fibra orbitale, che è raccomandata quando la decompressione viene eseguita da un accesso esterno.

Alla quarta fase dell'intervento, viene rimossa solo la parte mediale della parete inferiore dell'orbita, mentre il ponte osseo viene lasciato intatto alla giunzione della parete mediale dell'orbita a quella inferiore. Secondo alcuni ricercatori, questo impedisce un'eccessiva rotazione del bulbo oculare dopo l'intervento chirurgico, che può causare diplopia postoperatoria. Tuttavia, la conferma statistica di questa ipotesi non è stata trovata né in questo né in studi successivi.

Con questo tipo di intervento, l'esoftalmo regredisce in media di 4,6 mm. Il principale svantaggio di questa tecnica è una complicazione postoperatoria sotto forma di diplopia persistente, che si sviluppa nel 6% dei casi.

L'obiettivo della nostra invenzione è un metodo di trattamento chirurgico di oftalmopatia endocrina, che consente di ridurre il numero di complicanze postoperatorie.

Il problema è risolto come segue: rimuovere la parete mediale dell'orbita, il ponte osseo tra le pareti mediale e inferiore dell'orbita, creare un foro nella parete anteriore del seno mascellare e attraverso di esso rimuovere la parte mediale della parete inferiore dell'orbita.

L'uso di un accesso aggiuntivo ai reparti della parete inferiore dell'orbita creando con l'aiuto di un trequarti un foro nella parete anteriore del seno mascellare nella zona "cane fossa" consente di eseguire l'intervento con il minimo trauma, sotto costante controllo endoscopico della corsa degli strumenti.

In pratica, il metodo è il seguente.

Durante l'operazione, non solo viene resecata la parte mediale della parete inferiore dell'orbita, ma anche il luogo della sua transizione alla piastra "carta", dove si trova la massa ossea più pronunciata. Ciò consente una maggiore regressione dell'esoftalmo nel periodo postoperatorio, che in alcuni casi ha raggiunto 5,5 mm.

Durante l'operazione, il chirurgo può incontrare un problema tecnico legato al fatto che durante la rimozione dei frammenti ossei della parete inferiore dell'orbita, gli manca la lunghezza degli strumenti standard utilizzati durante le operazioni endoscopiche. In questo caso, viene utilizzato un accesso aggiuntivo alla parete inferiore dell'orbita, eseguita attraverso la cosiddetta fossa canina, la parte ossea più sottile della parete anteriore del seno mascellare. L'accesso al "buco del cane" viene effettuato attraverso la membrana mucosa del labbro superiore a livello di 5-6 molari, mentre l'incisione esterna non viene eseguita. Il foro nella parete anteriore del seno mascellare viene creato utilizzando un trocar, mentre non è più di 0,5 cm; quindi, il suo trauma è ridotto al minimo. Attraverso il foro sopra, la pinza di Blacksley 0 ° e 45 ° può essere portata sulla parete di fondo dell'orbita, e con il loro aiuto e sotto il controllo costante dell'endoscopio, inserito endonasamente, per rimuovere i frammenti ossei di questo muro. Il controllo endoscopico previene il danneggiamento del canale nervoso infraorbitale quando si lavora sulla parete inferiore dell'orbita, che riduce il numero di complicanze postoperatorie.

Paziente K., 47 l, entrato nella clinica ORL di MMA. IM Sechenov, con lamentele di un difetto estetico da parte dell'occhio destro, diplopia, diminuzione della vista nell'occhio destro. Dall'anamnesi è noto che il paziente soffre di oftalmopatia endocrina destra da più di 10 anni. Al momento di contattare la clinica ORL, era nella fase della completa compensazione medica della funzione della ghiandola tiroidea. Malattie concomitanti: sinusite cronica, stadio di remissione. Il paziente è stato sottoposto a decompressione endoscopica dell'orbita destra mediante accesso transesmoidale in condizioni di anestesia generale. Durante l'operazione, è stata esposta la parete anteriore del seno sfenoidale, è stata identificata ed espansa la fistola naturale del seno mascellare, sono state sezionate tutte le cellule del labirinto etmoide, sono state rimosse la parete mediana dell'orbita, il ponte osseo tra le pareti mediale e inferiore dell'orbita, quindi un trocar ha creato un'apertura nella parete anteriore del seno mascellare e attraverso di esso, la pinza Bleinsley 0 ° e 45 ° ha rimosso la parte mediale della parete inferiore dell'orbita. Sulla fascia periorbitale causava incisioni longitudinali. Dopo l'operazione, la terapia antibatterica, emostatica e analgesica è stata prescritta, il primo giorno - una benda di pressione sull'occhio, al paziente è stato dato un bagno quotidiano del naso. Come risultato dell'operazione, è stata osservata una regressione di esoftalmo di 5 mm. Il paziente ha notato la completa scomparsa della diplopia entro 1,5 mesi dopo l'intervento chirurgico e un significativo miglioramento della qualità della vita. Il paziente ha anche notato un miglioramento della vista nell'occhio destro.

Il metodo di trattamento chirurgico dell'oftalmopatia endocrina, che consiste nella resezione della parte mediale della parete inferiore dell'orbita e la sua transizione alla piastra "carta", dove c'è la massa ossea più pronunciata, rimuove la parete mediana dell'orbita, il ponte osseo tra le pareti mediale e inferiore dell'orbita, creare un buco nella parete frontale del seno mascellare nella zona della "fossa canina" e attraverso di essa la parte mediale della parete inferiore dell'orbita viene rimossa sotto il controllo costante dell'endoscopio inserito dall'endonasale circa.

Trattamento di oftalmopatia endocrina

Prima di parlare del trattamento dell'oftalmopatia endocrina, ricordiamo la definizione di questa malattia.

L'oftalmopatia endocrina è una malattia infiammatoria autoimmune dei tessuti periorbitali e dei tessuti molli dell'orbita, più spesso associata a patologie tiroidee, con esito estetico sfavorevole, che compromette in modo significativo la qualità della vita e, in alcuni casi, costituisce una minaccia per la vista. Soffermiamoci su diverse parole chiave di questa definizione. L'oftalmopatia endocrina è una malattia infiammatoria, il che significa che ha diverse fasi. Nell'oftalmopatia endocrina si distingue una fase attiva e inattiva con le manifestazioni caratteristiche di ciascuna fase.

All'inizio della sezione dedicata al trattamento dell'oftalmopatia endocrina, è necessario evidenziare gli approcci moderni al trattamento della ghiandola tiroidea.

Trattamento della tiroide

Secondo le statistiche, circa il 50% dei pazienti con malattia di Graves mostra oftalmopatia endocrina con manifestazioni cliniche visibili. Va ricordato che l'oftalmopatia endocrina può svilupparsi durante, prima o dopo l'insorgenza della malattia di Graves. Gli approcci al trattamento della patologia tiroidea variano da paese a paese. Ad esempio, negli Stati Uniti cercano, il prima possibile, di effettuare un trattamento radicale con iodio radioattivo; la tireotermica è molto più comune in Giappone e in Europa.

Va notato che non esistono ancora standard uniformi per il trattamento della malattia di Graves e dell'oftalmopatia endocrina e ci sono diversi motivi per questo:

  • Tutti i meccanismi dello sviluppo della malattia di Graves e dell'oftalmopatia endocrina non sono ancora stati studiati. Nonostante l'importanza primaria di stimolare gli anticorpi ai recettori del TSH nello sviluppo della malattia, questo non è sufficiente per spiegare tutti i processi patologici.
  • La difficoltà di condurre studi clinici su larga scala con la formazione di gruppi simili di pazienti. Uno dei problemi è la diagnosi tardiva sia della malattia di Graves che dell'oftalmopatia endocrina.

La Russia ha i suoi standard e algoritmi per la gestione dei pazienti con malattia di Graves. Gli approcci dei nostri specialisti sono simili a quelli utilizzati nella pratica dai colleghi europei.

Discutiamo brevemente la descrizione dei metodi esistenti per il trattamento della malattia di Graves.

Terapia tireostatica

Scopo della tireostatica (tirosolo, mercazolo, propitsil) - il metodo più comune di trattamento dei pazienti con malattia di Graves in Russia.

Per comprendere l'efficacia della tireostatica, il paziente non ha più di 18-20 mesi, dopodiché i farmaci devono essere cancellati. In caso di recidiva di tireotossicosi, l'unica decisione giusta oggi sarebbe una raccomandazione per condurre un trattamento radicale della malattia di Graves.

Durante il trattamento con tireostatica, in presenza di concomitante oftalmopatia endocrina, molti pazienti hanno notato un miglioramento nel corso dell'oftalmopatia endocrina. Secondo i ricercatori, questo effetto è più associato alla compensazione della tireotossicosi che agli effetti effettivi della tireostatica sull'oftalmopatia endocrina stessa.

Non dimenticare che l'oftalmopatia endocrina deve essere distinta dalle manifestazioni oculari della tireotossicosi, in cui si osservano i seguenti sintomi:

  • L'espansione della fessura palpebrale
  • Glitter negli occhi
  • Raramente lampeggiante

Con questo stato non si verificano cambiamenti infiammatori nell'orbita e tutti i sintomi associati all'azione della tireotossicosi sul sistema nervoso.

Sottolineiamo ancora una volta che, nonostante i meccanismi comuni dello sviluppo della malattia di Graves e dell'oftalmopatia endocrina, queste malattie avvengono indipendentemente, il che suggerisce approcci diversi nel trattamento della ghiandola tiroidea e dell'oftalmopatia endocrina.

Iodio radioattivo

La radioterapia è un trattamento radicale per la malattia di Graves.

Non è un caso che negli Stati Uniti, dove la valutazione dell'efficacia delle tecnologie mediche e degli algoritmi di trattamento si basa sui principi della medicina basata sull'evidenza, nonché sul calcolo del costo del trattamento, sulla sua efficacia e sul numero di eventi avversi, la terapia con radioiodio è usata più spesso nel trattamento della malattia di Graves. Tuttavia, ci sono dati contrastanti sull'effetto della terapia con radioiodio sul decorso dell'oftalmopatia endocrina.

Tra gli endocrinologi, è opinione diffusa che il trattamento della ghiandola tiroidea con l'uso di iodio radioattivo porti ad un peggioramento del decorso dell'oftalmopatia endocrina. Queste affermazioni sono infondate, ma è molto importante posizionare correttamente gli accenti.

Alla consultazione interna nella nostra clinica, cerchiamo di trasmettere al paziente le seguenti informazioni importanti:

  • La radioterapia è un metodo efficace di trattamento radicale della malattia di Graves. Secondo varie relazioni, la progressione dell'oftalmopatia endocrina è possibile sullo sfondo della terapia con radioiodio.
  • I pazienti fumatori sono a rischio di progressione dell'oftalmopatia endocrina sullo sfondo della terapia con radioiodio
  • Per prevenire lo sviluppo di oftalmopatia endocrina durante la terapia con iodio radioattivo, si possono usare brevi cicli di glucocorticoidi, sia in forma di compresse che con terapia a impulsi
  • È estremamente importante rilevare e compensare prontamente l'ipotiroidismo dopo il trattamento con iodio radioattivo.
  • La radioterapia è controindicata in assenza di stabilizzazione dell'oftalmopatia endocrina, cioè nella fase attiva dell'oftalmopatia endocrina
  • Più efficace quando il volume della tiroide non supera i 50 ml

L'insorgenza o la progressione dell'oftalmopatia endocrina può essere evitata se tutti i punti di cui sopra vengono seguiti quando si sviluppa un piano di trattamento per un paziente.

I benefici innegabili della terapia con radioiodio:

  • Non è un metodo chirurgico, cioè non associato all'esperienza e alle qualifiche del chirurgo (l'intervento chirurgico è eseguito in anestesia generale, vi è il rischio di danni al nervo laringeo ricorrente e, che può essere attribuito alle complicanze più gravi, danni alle ghiandole paratiroidi con lo sviluppo di ipoparatiroidismo)
  • Ben tollerato dai pazienti
  • Breve periodo di ospedalizzazione
  • Risultato stabile e stabile
  • È più facile condurre pazienti anziani con malattie croniche concomitanti.

Gli svantaggi della terapia con radioiodio includono:

  • L'effetto del trattamento esteso nel tempo. In alcune situazioni, l'ipotiroidismo persistente si verifica solo dopo 6 mesi, il che può causare qualche inconveniente. Nella maggior parte dei casi, prevediamo che l'ipotiroidismo si sviluppi durante il primo mese.
  • La necessità di un secondo ciclo di terapia con radioiodio in assenza di un risultato del trattamento e nella ricorrenza di tireotossicosi. Gli standard odierni per l'uso di iodio radioattivo non sempre consentono al paziente di somministrare la dose richiesta.

Trattamento chirurgico della malattia delle tombe

Il trattamento chirurgico della malattia di Graves, così come la terapia con radioiodio, è un trattamento radicale.

In Russia, a causa della mancanza di un numero sufficiente di istituzioni mediche che conducono la terapia con radioiodio, è il trattamento chirurgico più prevalente. La maggior parte dei chirurghi oggi esegue la subtotale o la resezione totale della ghiandola tiroidea. La tecnica in cui i lobi tiroidei vengono parzialmente rimossi con la conservazione del tessuto residuo è una cosa del passato.

Quando si sceglie il paziente ideale per il trattamento chirurgico della tiroide, fattori come l'età del paziente, le dimensioni della tiroide, la presenza di malattie croniche concomitanti, la presenza di tali fattori di rischio come il fumo sono importanti.

Alla consultazione interna nella nostra clinica, cerchiamo di trasmettere al paziente le seguenti informazioni importanti:

  • Il trattamento chirurgico non ha effetti diretti sul decorso dell'oftalmopatia endocrina.
  • In alcuni casi, la rimozione chirurgica della tiroide consente di stabilizzare il decorso dell'oftalmopatia endocrina.
  • Viene eseguito con un grande volume della ghiandola tiroidea.
  • Può essere eseguito in assenza di stabilizzazione dell'oftalmopatia endocrina, vale a dire nella fase attiva della malattia

I vantaggi innegabili del trattamento chirurgico della tiroide:

  • Il rapido raggiungimento dei risultati, ovvero lo sviluppo dell'ipotiroidismo. La terapia sostitutiva con ormone tiroideo (Eutirox, L-tiroxina) viene prescritta il giorno successivo all'intervento.
  • La possibilità di svolgere nella fase attiva dell'oftalmopatia endocrina.

Secondo alcuni ricercatori, con la rimozione chirurgica precoce della ghiandola tiroidea è possibile stabilizzare il decorso dell'oftalmopatia endocrina. Ciò è particolarmente vero per quei 3-5% dei pazienti che sviluppano una forma grave di oftalmopatia endocrina.

Gli svantaggi del trattamento chirurgico dovrebbero includere:

  • Dipendenza dall'esperienza e dalle qualifiche del chirurgo, rischi di danni al nervo laringeo e alle ghiandole paratiroidi ricorrenti
  • Uso dell'anestesia generale, che è spesso indesiderabile per i pazienti più anziani
  • Cicatrice postoperatoria sul collo

È importante notare che gli esperti del progetto Endorbit sono imparziali nella scelta di un trattamento radicale e non insisteranno mai su uno dei metodi di trattamento, ma sono sempre guidati esclusivamente dall'efficacia e dalla sicurezza del metodo, tenendo conto dell'intero quadro clinico.

Trattamento di oftalmopatia endocrina

Prima di leggere questo materiale, per favore, ancora una volta familiarizzare con le sezioni del sito dedicate al corso e alla diagnosi di oftalmopatia endocrina, in cui concetti come "attività oftalmopatia endocrina" e "gravità della malattia" sono discussi in dettaglio.

Quando un paziente arriva alla nostra consulenza, prima di prescrivere un trattamento, è necessario rispondere a due domande fondamentali:

  • Il paziente ha uno stadio attivo della malattia o il processo è già passato allo stadio inattivo
  • Che grado di gravità del processo si sviluppa o si è sviluppato in un paziente

Nella maggior parte dei casi, la forma lieve dell'oftalmopatia endocrina non richiede un trattamento conservativo, poiché si sviluppa molto rapidamente, a volte in un solo giorno o notte.

Quali metodi di trattamento dell'oftalmopatia endocrina esistono oggi nell'arsenale dei medici:

  • Monitoraggio del paziente, compensazione tireotossicosi / ipotiroidismo
  • Uso del selenio in forme lievi di oftalmopatia endocrina
  • glucocorticoidi
  • Radioterapia
  • Chirurgia (decompressione dell'orbita, operazioni sui muscoli oculari, blefaroplastica)
  • Terapia biologica (uso di anticorpi monoclonali per il trattamento di forme gravi di oftalmopatia endocrina)

Diamo un'occhiata a ciascun metodo di trattamento in dettaglio.

Monitoraggio del paziente (Thyrotoxicosis / Ipotiroidismo Compensazione)

Ad oggi, non ci sono marcatori precisi con i quali è possibile prevedere l'aspetto e lo sviluppo dell'oftalmopatia endocrina. I medici non hanno ancora imparato a rilevare la malattia in una fase precoce, il che porta all'emergenza e allo sviluppo di forme più gravi di oftalmopatia endocrina.

Fortunatamente, un numero significativo di pazienti sviluppa una forma lieve di oftalmopatia endocrina, nella quale cerchiamo di non prescrivere il cosiddetto trattamento "difficile". Nelle forme più lievi della malattia c'è un lieve deterioramento della qualità della vita, il minimo gonfiore dei tessuti periorbitali, può comparire esoftalmo, che non supera l'altezza dell'occhio di oltre 2 mm dal valore iniziale.

Non dimenticare che l'oftalmopatia endocrina deve essere distinta dalle manifestazioni oculari della tireotossicosi, in cui si osservano i seguenti sintomi:

  • L'espansione della fessura palpebrale
  • Glitter negli occhi
  • Raramente lampeggiante

Con questo stato non si verificano cambiamenti infiammatori nell'orbita e tutti i sintomi associati all'azione della tireotossicosi sul sistema nervoso.

Il rapporto tra rischi e benefici dell'uso di glucocorticoidi e radioterapia in forme più lievi di oftalmopatia endocrina, inclina i medici nella maggior parte dei casi a rifiutare qualsiasi trattamento, poiché l'effetto previsto è molto basso e il rischio di effetti indesiderati è elevato.

Uso del selenio in forme lievi di oftalmopatia endocrina

Nel 2011, un gruppo di ricercatori europei ha completato uno studio clinico per valutare l'efficacia del selenio nel trattamento di forme lievi di oftalmopatia endocrina. In uno studio clinico, i pazienti hanno ricevuto 100 μg di selenio 2 volte al giorno per 6 mesi e il loro confronto con un altro farmaco e un placebo.

I risultati dello studio hanno dimostrato:

  • Migliorare la qualità della vita dei pazienti che ricevono selenio
  • Riduzione dell'oftalmopatia endocrina nel gruppo di pazienti che ricevono selenio
  • Non sono stati osservati effetti avversi durante l'assunzione di selenio.

Attenzione: la nomina di eventuali farmaci deve essere effettuata solo da medici e con le indicazioni esistenti. Consultare un esperto

glucocorticoidi

Nella loro pratica, gli oftalmologi e gli endocrinologi usano i glucocorticoidi più spesso di altri farmaci. I glucocorticoidi sono stati a lungo utilizzati in altre malattie autoimmuni, come l'artrite reumatoide, la sclerosi multipla, la neurite retrobulbare, l'uveite, la psoriasi e molti altri. Ricordiamo che l'oftalmopatia endocrina, così come la malattia di Graves, sono malattie autoimmuni.

I glucocorticoidi sono ormoni steroidei prodotti dalla corteccia surrenale e sono coinvolti in molti processi metabolici nel corpo. I glucocorticoidi sintetici, come il prednisolone, il metilprednisolone, il triamcinolone, il desametasone come farmaci hanno un effetto antinfiammatorio e immunosoppressivo pronunciato.

Quando l'effetto di oftalmopatia endocrina derivante dall'uso di glucocorticoidi si verifica a causa di:

  • Sopprimere il sistema immunitario e ridurre l'infiammazione
  • Diminuzione della produzione di glucosaminoglicani (riduzione dell'edema tissutale)
  • Ridotta proliferazione dei fibroblasti (rallentando la formazione di tessuto cicatriziale)

Nella pratica clinica, ci sono diversi metodi di utilizzo dei glucocorticoidi:

  • Iniezioni vapore / retrobulbar (iniezioni oculari)
  • Compresse glucocorticoidi
  • Terapia con glucocorticoidi

La storia dell'uso di vari metodi di somministrazione di glucocorticoidi nell'oftalmopatia endocrina ha più di 60 anni. Molti studi clinici sono stati condotti per valutare l'efficacia dei glucocorticoidi nei pazienti con oftalmopatia endocrina, i cui risultati hanno rivelato i metodi più efficaci e sicuri per la somministrazione di glucocorticoidi.

Vale la pena notare che esistono differenze nell'efficacia e nella sicurezza dei metodi per la somministrazione di glucocorticoidi.

Nonostante la consegna puntuale di farmaci, questa tecnica non è priva di inconvenienti significativi:

  • Con l'introduzione regolare di farmaci in orbita c'è sempre il rischio di formazione di ematoma, che crea un ulteriore rischio di compressione del nervo ottico.
  • Con iniezioni multiple, c'è un trauma aggiuntivo ai tessuti molli dell'orbita, che è inaccettabile nel caso di oftalmopatia endocrina, in cui i tessuti molli sono già infiammati e ingranditi.
  • La quantità di farmaco iniettato nella cavità dell'orbita è insufficiente per l'immunosoppressione, cioè la soppressione dei meccanismi patologici nel sistema immunitario

Per ottenere l'effetto della terapia con l'oftalmopatia endocrina, la dose iniziale del farmaco, secondo molti studi scientifici, dovrebbe essere di almeno 60 mg al giorno, cioè 12 compresse (prednisone). La dose singola massima consentita di prednisone è 90 mg, vale a dire 18 compresse. Va tenuto presente che quando si prescrive il trattamento con compresse di compresse di glucocorticoidi, la durata del trattamento è di 1,5-3 mesi. Con questo tipo di somministrazione di farmaci, la frequenza degli eventi avversi è maggiore rispetto alla somministrazione endovenosa (terapia pulsatile). I pazienti che assumono compresse di glucocorticoidi hanno ricevuto pazienti con peggioramento dei parametri di laboratorio della funzionalità epatica, aumento di zucchero nel sangue, disturbi metabolici e aumento di peso, vi è il rischio di aumento dell'osteoporosi, nonché esacerbazione di gastrite, ulcere gastriche e 12 ulcera duodenale.

Poiché i protocolli di trattamento per l'oftalmopatia endocrina sono migliorati, la frequenza di prescrizione di compresse di glucocorticoidi è ridotta. Attualmente, le forme di compresse di glucocorticoidi sono prescritte per prolungare il trattamento dopo la terapia a impulsi. La dose iniziale e la durata del ricevimento saranno determinate dal medico durante la visita in loco alla clinica, previa valutazione dell'efficacia della terapia pulsatile.

Terapia con glucocorticoidi

Negli ultimi decenni sono stati condotti numerosi studi clinici che dimostrano l'efficacia e la sicurezza di questo metodo di somministrazione di glucocorticoidi.

L'essenza del trattamento è la somministrazione simultanea di grandi dosi del farmaco, che hanno un effetto immunosoppressivo, anti-infiammatorio e anti-edema.

La terapia a impulsi con glucocorticoidi viene eseguita:

  • con una combinazione della fase attiva della malattia e oftalmopatia endocrina moderata o grave

Alla visita in loco presso la clinica, il medico selezionerà il regime terapeutico pulsato più appropriato con glucocorticoidi. La frequenza di somministrazione e le dosi di glucocorticoidi durante la terapia a impulsi dipendono dalla gravità dell'oftalmopatia endocrina, dall'età del paziente, dalla presenza o dall'assenza di concomitanti malattie croniche del corpo.

Controindicazioni all'esecuzione della terapia a impulsi da parte dei glucocorticoidi:

  • Stadio attivo dell'epatite B e C
  • Diabete nella fase di scompenso
  • Ulcera gastrica e duodenale in fase acuta
  • Ipertensione arteriosa incontrollata - disturbi mentali nella fase acuta
  • Intolleranza individuale ai glucocorticoidi

Post scriptum In caso di controindicazioni all'uso di glucocorticoidi, al paziente verrà offerta la radioterapia nell'area orbitale.

Negli ultimi 5-10 anni, la terapia a impulsi è cambiata. Nella sezione del sito dedicata al trattamento, non descriveremo tutti i possibili regimi di trattamento, ma descriviamo lo schema più frequentemente utilizzato per condurre la terapia a impulsi.

  • L'introduzione di 500 mg di metilprednisolone per via endovenosa, molto lentamente 1 volta a settimana. Vengono eseguiti 6 contagocce con intervallo in 1 settimana
  • L'introduzione di 250 mg di metilprednisolone per via endovenosa, molto lentamente 1 volta a settimana. Vengono eseguiti 6 contagocce con intervallo in 1 settimana

Dopo l'ultima flebo, l'oftalmologo valuterà l'effetto della terapia e fornirà raccomandazioni.

Ancora una volta, attiriamo la vostra attenzione sul fatto che gli schemi di terapia pulsatile possono differire, a seconda della situazione clinica. È molto importante andare in un centro specializzato in tempo, dove selezionerà un regime di trattamento che tenga conto di tutte le caratteristiche del paziente.

Radioterapia

Negli ultimi due decenni, la radioterapia ha dimostrato di essere un metodo efficace per il trattamento di oftalmopatia endocrina. L'essenza del metodo consiste nell'irradiazione dei tessuti con l'aiuto delle radiazioni ionizzanti, che viene creata da varie fonti. Nella pratica clinica, ci sono diversi dispositivi per la radioterapia. Indipendentemente dal dispositivo utilizzato, l'effetto del trattamento si verifica a causa di una diminuzione dell'attività dei linfociti, che si infiltrano nel tessuto dell'orbita con oftalmopatia endocrina, dopo di che diminuisce l'infiammazione e il gonfiore dei tessuti (muscoli oculomotori).

Il trattamento con radioterapia per l'area orbitaria deve essere effettuato solo nella fase attiva della malattia. La radioterapia non è solo efficace, ma anche un metodo di trattamento sicuro.

Controindicazioni all'uso della radioterapia:

  • Età sotto i 35 anni
  • La presenza di retinopatia diabetica (complicanze del diabete sulla retina)

Secondo alcuni studi clinici, l'uso della radioterapia contemporaneamente alla terapia con glucocorticoidi porta a un effetto più pronunciato del trattamento. Nella loro pratica, i medici Endorbit raccomandano la ricombinazione della radioterapia e della terapia a impulsi con glucocorticoidi, specialmente nelle forme gravi di oftalmopatia endocrina.

Il paziente deve essere consapevole che quando prescrive la radioterapia nell'area dell'orbita con oftalmopatia endocrina, la durata del trattamento sarà di 15-30 giorni, a seconda del numero di sedute. La dose standard di carico di radiazioni è di 20 Gy, che il paziente riceve in 10-15 sedute.

Trattamento chirurgico oftalmopatia endocrina

L'oftalmopatia endocrina è una malattia che porta a significativi cambiamenti estetici, anatomici e funzionali nell'orbita.

Nella maggior parte dei casi, il trattamento chirurgico dell'oftalmopatia endocrina viene effettuato in uno stadio inattivo della malattia, nonché con la stabilizzazione a lungo termine del livello degli ormoni tiroidei.

Quando parliamo con i pazienti del trattamento chirurgico dell'oftalmopatia endocrina, parliamo spesso di riabilitazione psico-emotiva, dal momento che è il trattamento chirurgico che consentirà ai pazienti di tornare alla loro precedente comparsa.

Indicazioni per il trattamento chirurgico oftalmopatia endocrina:

  • Retrazione della palpebra superiore (ingrandimento della fessura palpebrale)
  • Aumento delle protrusioni ernarie dei tessuti periorbitali (borse sopra e sotto gli occhi)
  • Exoftalmo (dominazione degli occhi in avanti)
  • biforcazione
  • Compromissione visiva dovuta a neuropatia ottica / cheratopatia

La terapia chirurgica dell'oftalmopatia endocrina viene effettuata urgentemente solo con la diagnosi: oftalmopatia endocrina, stadio attivo, neuropatia ottica / cheratopatia grave.

In assenza dell'effetto di un trattamento potente con l'uso simultaneo della terapia a impulsi con glucocorticoidi con radioterapia e perdita progressiva della vista, al paziente verrà offerto un intervento chirurgico urgente.

Chirurgia delle palpebre

Forme lievi di oftalmopatia endocrina, come abbiamo già descritto nella sezione "Il decorso dell'oftalmopatia endocrina", rappresentano il 55-60% di tutti i casi di malattia. Con queste forme di oftalmopatia endocrina, i pazienti sono preoccupati per la dilatazione delle fessure palpebrali, un leggero aumento delle palpebre superiori e inferiori e un piccolo esoftalmo.

Per l'oftalmopatia endocrina di gravità moderata o grave, la chirurgia delle palpebre viene eseguita nella seconda o nella terza fase dopo la decompressione dell'orbita e le operazioni sui muscoli oculomotori.

Il team chirurgico Endorbit esegue qualsiasi operazione sulle palpebre con oftalmopatia endocrina. Questo può essere blefaroplastica delle palpebre superiori e inferiori o allungamento del muscolo che solleva la palpebra superiore (blefarotomia anteriore, mullerectomia). Queste operazioni possono essere eseguite in anestesia locale, tuttavia, per il comfort del paziente, offriamo una breve anestesia generale, in cui l'operazione procede più velocemente e, soprattutto, con meno complicazioni per il paziente.

Alla consultazione in loco presso la clinica, ti diremo quando è meglio eseguire l'operazione sulle palpebre, discutere varie opzioni per le tecniche chirurgiche, i metodi di riabilitazione.

Operazioni sui muscoli oculomotori

Con lo sviluppo di una oftalmopatia endocrina moderata o di un decorso grave, i pazienti possono avere problemi come la diplopia o il raddoppiamento. Ciò accade a causa dello sviluppo del processo patologico nei muscoli oculari con la comparsa di cambiamenti cicatriziali in essi. Il normale funzionamento dei muscoli oculomotori ingrossati con cambiamenti cicatriziali porta a una rottura dei movimenti oculari sincroni, nonché alla limitazione della mobilità oculare in direzioni diverse con l'ulteriore sviluppo di una doppia immagine.

Piccoli raddoppiamenti e strabismo possono essere corretti con l'aiuto di speciali lenti prismatiche, tuttavia, non è possibile selezionare tali obiettivi per la maggior parte dei pazienti.

Le operazioni sui muscoli oculari vengono eseguite in anestesia generale. Di norma, l'operazione viene eseguita su un occhio, sebbene ci siano casi in cui è necessario correggere lo strabismo complesso, operando contemporaneamente entrambi i gas.

Alla visita in loco presso la clinica, il team chirurgico di Endorbit determinerà il grado di strabismo, la natura del danno ai muscoli oculari e suggerirà il momento appropriato per il trattamento chirurgico.

Decompressione dell'orbita

La decompressione dell'orbita è un metodo chirurgico per il trattamento dell'oftalmopatia endocrina, in cui la pressione nell'orbita viene ridotta rimuovendo le pareti ossee e il tessuto adiposo, oltre a creare ulteriore spazio per l'occhio, i muscoli degli occhi e il nervo ottico. Ricordiamo che l'orbita è uno spazio delimitato su 4 lati da pareti ossee. Con lo sviluppo del processo infiammatorio con oftalmopatia endocrina, si verifica un aumento del volume di tessuto adiposo e la dimensione dei muscoli oculari, che diventa strettamente nello spazio chiuso dalle pareti ossee. Pertanto, l'unica opzione possibile è tenere l'occhio in avanti, il che porta all'esoftalmo.

Vale la pena notare ancora una volta che nella stragrande maggioranza dei casi la decompressione dell'orbita viene effettuata nella fase inattiva della malattia. Il volume dell'intervento chirurgico dipende da quanto vogliamo ridurre le dimensioni del ftalmo. La rimozione di una parete dell'orbita porta a una diminuzione dell'esoftalmo di 2-3 mm. Ci sono casi in cui il livello di esoftalmo differisce dai valori normali di 10 - 12 mm. In tali casi, è necessario rimuovere le 3 pareti dell'orbita per eliminare le modifiche. Conducendo la preparazione preoperatoria, valutando vecchie fotografie di pazienti, immagini TC dell'orbita, il team chirurgico Endorbit determinerà la quantità di rimozione del tessuto adiposo e delle pareti ossee dell'orbita.

Oftalmopatia endocrina

L'oftalmopatia endocrina è un danno progressivo organo-specifico ai tessuti molli dell'orbita e degli occhi, che si sviluppa sullo sfondo della patologia della ghiandola tiroidea autoimmune. Il decorso dell'oftalmopatia endocrina è caratterizzato da esoftalmo, diplopia, gonfiore e infiammazione del tessuto oculare, restrizione della mobilità del bulbo oculare, alterazioni della cornea, del disco ottico, ipertensione intraoculare. La diagnosi di oftalmopatia endocrina richiede un esame oftalmologico (esoftalmometria, biomicroscopia, orbita TC); studi sullo stato del sistema immunitario (determinazione del livello di Ig, At to TG, At to TPO, anticorpi anti-nucleari, ecc.), esame endocrinologico (T4 St., T3 St., ecografia della tiroide, biopsia puntura). Il trattamento dell'oftalmopatia endocrina mira a raggiungere uno stato eutiroideo; può includere terapia farmacologica o rimozione della tiroide.

Oftalmopatia endocrina

Oftalmopatia endocrina (oftalmopatia tiroidea, oftalmopatia di Graves, oftalmopatia autoimmune) è un processo autoimmune che si verifica con una specifica lesione dei tessuti retrobulbari ed è accompagnata da esoftalmo e oftalmoplegia di varia gravità. La malattia fu descritta per la prima volta in dettaglio da K. Graves nel 1776.

L'oftalmopatia endocrina è un problema di interesse clinico per endocrinologia e oftalmologia. Circa il 2% della popolazione totale soffre di oftalmopatia endocrina, mentre tra le donne la malattia si sviluppa 5-8 volte più spesso rispetto agli uomini. La dinamica dell'età è caratterizzata da due picchi della manifestazione dell'oftalmopatia di Graves - a 40-45 anni e 60-65 anni. L'oftalmopatia endocrina può svilupparsi anche nell'infanzia, più spesso nelle ragazze della prima e della seconda decade di vita.

Cause di oftalmopatia endocrina

L'oftalmopatia endocrina si verifica sullo sfondo di processi autoimmuni primari nella ghiandola tiroidea. Sintomi oculari possono verificarsi contemporaneamente alla clinica di una lesione ghiandola tiroidea, precederla o svilupparsi in un periodo di lungo periodo (in media 3-8 anni). L'oftalmopatia endocrina può essere accompagnata da tireotossicosi (60-90%), ipotiroidismo (0,8-15%), tiroidite autoimmune (3,3%), stato eutiroideo (5,8-25%).

I fattori che iniziano l'oftalmopatia endocrina non sono stati ancora completamente chiariti. Nel ruolo dei trigger ci sono infezioni respiratorie, piccole dosi di radiazioni, insolazione, fumo, sali di metalli pesanti, stress, malattie autoimmuni (diabete, ecc.), Che causano una risposta immunitaria specifica. È stata osservata un'associazione di oftalmopatia endocrina con alcuni antigeni del sistema HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Le forme lievi di oftalmopatia endocrina sono più comuni tra i giovani, le forme gravi della malattia sono caratteristiche delle persone anziane.

Si presume che, a causa della mutazione spontanea, i linfociti T inizino a interagire con i recettori delle membrane delle cellule muscolari oculari e causino cambiamenti specifici in essi. linfociti T autoimmunità e le cellule bersaglio è accompagnata dal rilascio di citochine (interleuchina, fattore di necrosi tumorale, γ-interferone, fattore di crescita trasformante-b, fattore di crescita derivato dalle piastrine, fattore di crescita insulino-simile 1), che inducono la proliferazione di fibroblasti, collagene e la produzione di glicosaminoglicani. Questi ultimi, a loro volta, contribuiscono al legame dell'acqua, allo sviluppo dell'edema e all'aumento del volume della fibra retrobulbare. L'edema e l'infiltrazione dei tessuti dell'orbita con il tempo sono sostituiti dalla fibrosi, con conseguente esoftalmo che diventa irreversibile.

Classificazione dell'oftalmopatia endocrina

Nello sviluppo dell'oftalmopatia endocrina, la fase di essudazione infiammatoria, la fase di infiltrazione, viene sostituita dalla fase di proliferazione e fibrosi. Data la gravità dei sintomi oculari, si distinguono tre forme di oftalmopatia endocrina: esoftalmo tireotossico, esoftalmo edematoso e miopatia endocrina. Lo zksophthalmus tireotossico è caratterizzato da sporgenza insignificante vera o falsa dei bulbi oculari, retrazione della palpebra superiore, ritardo della palpebra quando si abbassano gli occhi, tremore delle palpebre, occhi lucenti e mancanza di convergenza.

Si dice che l'esoftalmo edematoso si verifichi quando i bulbi oculari hanno uno spessore di 25-30 mm, un eritema bilaterale marcato dei tessuti periorbitali, una diplopia e una mobilità gravemente limitata dei bulbi oculari. Ulteriore progressione dell'oftalmopatia endocrina è accompagnata da oftalmoplegia completa, disconnessione delle fessure oculari, chemosi congiuntivale, ulcere corneali, congestione del fondo, dolore nell'orbita e stasi venosa. Nel decorso clinico dell'esoftalmo edematoso si distinguono le fasi di compensazione, sottocompensazione e scompenso.

Con la miopatia endocrina, la debolezza si verifica più spesso dei muscoli oculomotori diretti, portando a diplopia, l'impossibilità di distogliere gli occhi verso l'esterno e verso l'alto, strabismo, deviazione del bulbo oculare verso il basso. A causa dell'ipertrofia dei muscoli oculari, la loro degenerazione di collagene aumenta progressivamente.

Per indicare la gravità dell'oftalmopatia endocrina in Russia, viene generalmente utilizzata la classificazione di V. G. Baranov, secondo la quale si distinguono 3 gradi di oftalmopatia endocrina. I criteri per l'oftalmopatia endocrina di 1 grado sono: esoftalmo inespresso (15,9 mm), edema palpebrale moderato. Il tessuto congiuntivale è intatto, la funzione dei muscoli oculari non è compromessa. L'oftalmopatia endocrina di grado 2 è caratterizzata da esoftalmo moderato (17,9 mm), edema palpebrale significativo, edema congiuntivale marcato e raddoppiamento occasionale. Quando l'oftalmopatia endocrina di 3 gradi ha rivelato segni pronunciati di esoftalmo (20,8 mm o più), diplopia di natura persistente, l'impossibilità di una completa chiusura delle palpebre, ulcerazione della cornea, il fenomeno di atrofia del nervo ottico.

I sintomi dell'oftalmopatia endocrina

Le manifestazioni cliniche precoci dell'oftalmopatia endocrina comprendono sensazioni transitorie di "sabbia" e pressione negli occhi, lacrimazione o secchezza degli occhi, fotofobia e gonfiore dell'area periorbitale. Successivamente si sviluppa un esoftalmo, che inizialmente è asimmetrico o unilaterale.

Nella fase delle manifestazioni cliniche sviluppate, i sintomi nominati di oftalmopatia endocrina diventano permanenti; un notevole aumento dell'altezza dei bulbi oculari, iniezione di congiuntiva e sclera, gonfiore delle palpebre, diplopia e mal di testa sono aggiunti a loro. L'impossibilità di una completa chiusura delle palpebre porta alla formazione di ulcere corneali, allo sviluppo di congiuntivite e iridociclite. L'infiltrazione infiammatoria della ghiandola lacrimale è esacerbata dalla sindrome dell'occhio secco.

Nell'esoftalmo grave può verificarsi una compressione del nervo ottico che porta alla successiva atrofia. L'esoftalmo con oftalmopatia endocrina deve essere differenziato dallo pseudo-esoftalmo, osservato con un alto grado di miopia, cellulite orbitale (ascesso oculare), tumori (emangiomi e sarcomi orbitali, meningiomi, ecc.).

La restrizione meccanica della mobilità dei bulbi oculari porta ad un aumento della pressione intraoculare e allo sviluppo del cosiddetto pseudoglaucoma; in alcuni casi, si sviluppa occlusione della vena retinica. Il coinvolgimento dei muscoli oculari è spesso accompagnato dallo sviluppo di strabismo.

Diagnosi di oftalmopatia endocrina

L'algoritmo diagnostico per l'oftalmopatia endocrina prevede l'esame del paziente da parte di un endocrinologo e di un oftalmologo con l'implementazione di una serie di procedure strumentali e di laboratorio. L'esame endocrinologico è finalizzato a chiarire la funzione della ghiandola tiroidea e comprende lo studio degli ormoni tiroidei (T4 e T3 liberi), gli anticorpi anti tiroide (Atiroglobulina e Atotero-perossidasi), un'ecografia della tiroide. In caso di rilevamento di noduli tiroidei con un diametro superiore a 1 cm, viene mostrata la performance della biopsia puntura.

L'esame oftalmologico per l'oftalmopatia endocrina mira a chiarire la funzione visiva e a visualizzare le strutture dell'orbita. L'unità funzionale comprende visometria, perimetria, studio di convergenza, studi elettrofisiologici. Studi biometrici dell'occhio (esoftalmometria, misurazione dell'angolo dello strabismo) ci permettono di determinare l'altezza dell'altezza e il grado di deviazione dei bulbi oculari.

Per escludere lo sviluppo della neuropatia del nervo ottico, il fondo viene esaminato (oftalmoscopia); valutare lo stato delle strutture dell'occhio - biomicroscopia; La tonometria viene eseguita per rilevare l'ipertensione intraoculare. I metodi di imaging (ecografia, risonanza magnetica, orbite TC) consentono di differenziare l'oftalmopatia endocrina dai tumori di cellulosa retrobulbare.

Quando l'oftalmopatia endocrina è un esame estremamente importante del sistema immunitario del paziente. I cambiamenti dell'immunità cellulare e umorale nell'oftalmopatia endocrina sono caratterizzati da una diminuzione del numero di linfociti T CD3 +, una variazione del rapporto tra CD3 + e linfociti, una diminuzione del numero di linfociti T CD8 +; aumento dei livelli di IgG, anticorpi anti-nucleari; un aumento del titolo di Ab in TG, TPO, AMAb (muscoli oculari) e il secondo antigene colloidale. Secondo le indicazioni, viene eseguita una biopsia dei muscoli oculomotori interessati.

Trattamento di oftalmopatia endocrina

Le tattiche terapeutiche sono determinate dallo stadio di oftalmopatia endocrina, dal grado di disfunzione della tiroide e dalla reversibilità dei cambiamenti patologici. Tutte le opzioni di trattamento mirano a raggiungere uno stato eutiroideo. La terapia immunosoppressiva patogenetica dell'oftalmopatia endocrina include la somministrazione di glucocorticoidi (prednisone), che hanno effetti anti-edema, anti-infiammatori e immunosoppressivi. I corticosteroidi sono applicati all'interno e sotto forma di iniezioni retrobulbar.

Con la minaccia della perdita della vista, la terapia pulsatile viene eseguita con metilprednisolone, radioterapia orbitale. L'uso di glucocorticoidi è controindicato in ulcera gastrica o ulcera duodenale, pancreatite, tromboflebite, ipertensione arteriosa, disturbi emorragici, malattie mentali e oncologiche. I metodi che completano la terapia immunosoppressiva sono la plasmaferesi, l'emosorbimento, l'immunosorbimento, la criferesi. Se ci sono disfunzioni della ghiandola tiroidea, viene corretto con tireostatici (con tireotossicosi) o con ormoni tiroidei (con ipotiroidismo). Se è impossibile stabilizzare la funzione della tiroide, può essere necessaria la tiroidectomia con successiva terapia ormonale sostitutiva.

La terapia sintomatica dell'oftalmopatia endocrina mira a normalizzare i processi metabolici nei tessuti e la trasmissione neuromuscolare. A tal fine, vengono prescritte iniezioni di aktovegin, prozerina, instillazione di gocce, unguenti e gel, assunzione di vitamine A ed E. Dai metodi di fisioterapia con oftalmopatia endocrina, si usa lydase o aloe elettroforesi, così come la terapia magnetica alla regione orbitaria.

L'eventuale trattamento chirurgico dell'oftalmopatia endocrina comprende tre tipi di operazioni oftalmologiche: decompressione dell'orbita, chirurgia del muscolo oculomotore, chirurgia delle palpebre. La decompressione dell'orbita ha lo scopo di aumentare il volume dell'orbita ed è mostrata con neuropatia progressiva del nervo ottico, esoftalmo grave, ulcera corneale, sublussazione del bulbo oculare e altre situazioni. La decompressione orbitale (orbitotomia) si ottiene mediante la resezione di una o più delle sue pareti, la rimozione del tessuto retrobulbare.

Interventi chirurgici sui muscoli oculari sono indicati nello sviluppo di diplopia dolorosa persistente, strabismo paralitico, se non può essere corretto con occhiali prismatici. Le operazioni sulle palpebre rappresentano un ampio gruppo di vari interventi plastici e funzionali, la cui scelta è dettata dal disturbo sviluppato (retrazione, torsione spastica, lagoftalmo, prolasso della ghiandola lacrimale, ernia con prolasso di fibre orbitali, ecc.).

Previsione di oftalmopatia endocrina

Nell'1-2% dei casi si osserva un decorso particolarmente grave di oftalmopatia endocrina che porta a gravi complicazioni visive o effetti residui. Interventi medici tempestivi possono ottenere una remissione indotta ed evitare le gravi conseguenze della malattia. Il risultato della terapia nel 30% dei pazienti è il miglioramento clinico, nel 60% - la stabilizzazione del decorso dell'oftalmopatia endocrina, nel 10% - un'ulteriore progressione della malattia.

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