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Eziologia e patogenesi del diabete mellito

Il diabete mellito (DM) è una malattia cronica con carenza assoluta o relativa di ormone - insulina pancreatica. Sebbene l'eziologia e la patogenesi del diabete mellito siano stati a lungo studiati, questo problema rimane pertinente. Le statistiche mostrano che ogni decimo del pianeta ha una forma SD esplicita o nascosta. Ma il più importante non è la malattia in sé, ma lo sviluppo delle gravi complicazioni a cui conduce.

Eziologia del diabete di tipo 1

Molto spesso, la totalità di un gruppo di fattori giace alla base dell'eziologia di DM 1.

  • Dipendenza genetica
  • Virus: enterovirus di Coxsackie, morbillo, varicella, citomegalovirus.
  • Prodotti chimici: nitrati, nitriti.
  • Farmaci: corticosteroidi, forti antibiotici.
  • Malattie del pancreas.
  • Grande consumo di carboidrati e grassi di origine animale.
  • Lo stress.

L'eziologia del diabete mellito di tipo 1 non è stata stabilita in modo specifico. Il diabete di tipo 1 si riferisce a malattie multifattoriali, poiché i medici non possono definire il fattore eziologico esatto tra i suddetti. Il diabete 1 è molto legato all'eredità. Nella maggior parte dei pazienti si trovano i geni per il sistema HLA, la cui presenza è trasmessa geneticamente. È anche importante che questo tipo di diabete si manifesti durante l'infanzia e per lo più fino a 30 anni.

patogenesi

Il punto di partenza negli schemi di patogenesi del diabete mellito è il deficit di insulina - un deficit dell'80-90% nel tipo 1 sullo sfondo del mancato soddisfacimento delle sue funzioni da parte delle cellule beta pancreatiche. Ciò porta all'interruzione di tutti i tipi di metabolismo. Ma prima di tutto, la penetrazione del glucosio nei tessuti insulino-dipendenti e il suo uso è ridotta. Il glucosio è il principale componente energetico e la sua carenza porta alla fame di cellule. Il glucosio non digerito si accumula nel sangue, che è indicato dallo sviluppo di iperglicemia. L'incapacità dei reni di filtrare lo zucchero si manifesta con la comparsa di glucosio nelle urine. La glicemia ha la capacità di un diuretico osmotico, che si manifesta sotto forma di sintomi come poliuria (minzione patologicamente frequente), polidipsia (sete innaturalmente forte), ipotensione (pressione ridotta).

La mancanza di insulina sconvolge l'equilibrio tra lipolisi e lipogenesi con la predominanza del primo. Il risultato di questo è l'accumulo di una grande quantità di acidi grassi nel fegato, che porta allo sviluppo della sua degenerazione grassa. L'ossidazione di questi acidi è accompagnata dalla sintesi di corpi chetonici, che causano sintomi come l'odore di acetone dalla bocca, il vomito e l'anoressia. Lo schema di tutti questi fattori influisce negativamente sull'equilibrio idrico ed elettrolitico, che si manifesta nella violazione dell'attività cardiaca, un calo della pressione sanguigna e la possibilità di un collasso.

Cause del diabete di tipo 2

I fattori eziologici del diabete di tipo 2 sono simili a quelli del diabete di tipo 1. Ma soprattutto, la dieta sbagliata viene alla ribalta, vale a dire, una grande quantità di carboidrati e grassi che sovraccaricano il pancreas e portano alla perdita di sensibilità all'insulina dei tessuti. Il diabete di tipo 2 colpisce principalmente le persone con obesità. Stile di vita sedentario, lavoro sedentario, diabete nell'immediata famiglia, cattiva alimentazione o diabete gestazionale durante la gravidanza - l'eziologia del diabete di tipo 2. La patogenesi del diabete mellito 2 è basata sulla distruzione delle cellule pancreatiche e un aumento della resistenza alla percezione dell'insulina, che è epatica e periferica. Segni distintivi: sovrappeso in un paziente, ipertensione e sviluppo lento del diabete.

Per i tipi di diabete 1 e 2

Per il fulmine di tipo 1. In pochi giorni, le condizioni di una persona si deteriorano notevolmente: sete grave, prurito della pelle, secchezza delle fauci ed escrezione di oltre 5 litri di urina al giorno. Spesso, il tipo 1 si fa sentire con lo sviluppo del coma diabetico. Pertanto, solo la terapia sostitutiva viene utilizzata per il trattamento - iniezione di insulina, poiché il 10% dell'ormone della quantità richiesta non è in grado di svolgere tutte le funzioni necessarie.

Il decorso del diabete 1 e 2 è diverso. Se il tipo 1 si sviluppa alla velocità della luce ed è caratterizzato da sintomi gravi, i pazienti di tipo 2 spesso per un lungo periodo non sono consapevoli della presenza di disturbi.

Il diabete di tipo 2 inizia lentamente e impercettibilmente con gli esseri umani. Sullo sfondo dell'obesità, debolezza muscolare, dermatite frequente, processi purulenti, prurito, dolore alle gambe, leggera sete. Se si rivolge a un endocrinologo in tempo, la compensazione può essere raggiunta solo con l'aiuto di dieta ed esercizio fisico. Ma il più delle volte, i pazienti cercano di non notare il deterioramento e la malattia progredisce. Le persone in sovrappeso devono essere attente a se stesse e con un minimo cambiamento di condizione, consultare un medico.

Diabete mellito: eziologia, patogenesi, criteri per la diagnosi

Il pancreas umano, cioè le cellule beta delle isole di Langerhans, produce insulina. Se queste particolari cellule vengono distrutte, allora stiamo parlando di diabete di tipo 1.

Per questo disturbo organo-specifico, è caratteristica una carenza assoluta dell'insulina ormonale.

In alcuni casi, i diabetici non avranno marker di lesioni autoimmuni (diabete di tipo 1 idiopatico).

Eziologia della malattia

Il diabete di tipo 1 è una malattia ereditaria, ma una predisposizione genetica determina il suo sviluppo solo di un terzo. La probabilità di patologia in un bambino con una madre diabetica non sarà superiore all'1-2%, un padre malato - dal 3 al 6%, un fratello o una sorella - circa il 6%.

Uno o più marker umorali del pancreas, che includono anticorpi contro le isole di Langerhans, possono essere trovati nell'85-90% dei pazienti:

  • anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD);
  • anticorpi contro la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2beta).

Allo stesso tempo, l'importanza principale nella distruzione delle cellule beta è data ai fattori dell'immunità cellulare. Il diabete di tipo 1 è comunemente associato a aplotipi HLA, come DQA e DQB.

Spesso questo tipo di patologia è combinato con altri disordini endocrini autoimmuni, ad esempio la malattia di Addison, la tiroidite autoimmune. Inoltre, non l'ultimo ruolo è svolto dall'eziologia non endocrina:

  • vitiligine;
  • malattie reumatiche;
  • alopecia;
  • La malattia di Crohn.

Patogenesi del diabete

Il diabete di tipo 1 si fa sentire quando il processo autoimmune distrugge dall'80 al 90% delle cellule beta pancreatiche. Inoltre, l'intensità e la velocità di questo processo patologico varia sempre. Molto spesso, nel decorso classico della malattia nei bambini e nei giovani, le cellule vengono distrutte abbastanza rapidamente e il diabete si manifesta violentemente.

Dall'inizio della malattia e dai suoi primi sintomi clinici allo sviluppo della chetoacidosi o coma chetoacidotico può passare non più di poche settimane.

In altri casi, piuttosto rari, in pazienti di età superiore ai 40 anni, la malattia può essere nascosta (diabete mellito auto-immune latente Lada).

Inoltre, in una tale situazione, i medici hanno diagnosticato il diabete di tipo 2 e raccomandato ai loro pazienti come compensare la carenza di insulina con sulfoniluree.

Tuttavia, nel tempo, i sintomi di una mancanza assoluta di un ormone cominciano a mostrare:

  1. chetonuria;
  2. perdita di peso;
  3. ovvio iperglicemia sullo sfondo dell'uso regolare di pillole per ridurre la glicemia.

La patogenesi del diabete di tipo 1 si basa su un deficit di ormone assoluto. A causa dell'impossibilità di assunzione di zucchero nei tessuti insulino-dipendenti (muscolo e grasso), si sviluppa una carenza di energia e, di conseguenza, la lipolisi e la proteolisi diventano più intense. Tale processo diventa la causa della perdita di peso.

Con l'aumento dei livelli di glucosio nel sangue, si verifica iperosmolarità, accompagnata da diuresi osmotica e disidratazione. Con la mancanza di energia e l'insulina ormonale, la secrezione di glucagone, cortisolo e somatotropina viene inibita.

Nonostante la crescente glicemia, la gluconeogenesi viene stimolata. L'accelerazione della lipolisi nei tessuti grassi provoca un aumento significativo degli acidi grassi.

Se c'è una carenza di insulina, allora la capacità liposintetica del fegato viene soppressa e gli acidi grassi liberi sono attivamente coinvolti nella chetogenesi. L'accumulo di chetoni causa lo sviluppo della chetosi diabetica e le sue conseguenze - chetoacidosi diabetica.

Sullo sfondo di un progressivo aumento della disidratazione e dell'acidosi, può svilupparsi un coma.

Se non c'è alcun trattamento (terapia insulinica adeguata e reidratazione), in quasi il 100% dei casi si avrà un esito fatale.

Sintomi del diabete di tipo 1

Questo tipo di patologia è abbastanza raro - non più dell'1,5-2% di tutti i casi di malattia. Il rischio di una vita sarà dello 0,4%. Spesso, una persona rivela tale diabete all'età di 10 a 13 anni. Nella maggior parte della manifestazione di patologia si verifica fino a 40 anni.

Se il caso è tipico, specialmente nei bambini e nei giovani, allora la malattia si manifesterà come un sintomo luminoso. Può svilupparsi in pochi mesi o settimane. Malattie infettive e altre malattie concomitanti possono provocare la manifestazione del diabete.

I sintomi tipici di tutti i tipi di diabete saranno:

  • poliuria;
  • prurito della pelle;
  • polidipsia.

Questi segni sono particolarmente pronunciati con la malattia di tipo 1. Durante il giorno, il paziente può bere e rilasciare almeno 5-10 litri di liquido.

Specifico per questo tipo di malattia sarà una drammatica perdita di peso, che in 1-2 mesi può raggiungere i 15 kg. Inoltre, il paziente soffrirà di:

  • debolezza muscolare;
  • sonnolenza;
  • diminuzione della capacità lavorativa.

All'inizio, può essere disturbato da un aumento ingiustificato dell'appetito, che viene sostituito dall'anoressia con l'aumentare della chetoacidosi. Il paziente sentirà il caratteristico odore di acetone dalla cavità orale (forse un odore fruttato), nausea e pseudoperitonite - dolore addominale, grave disidratazione, che può causare un coma.

In alcuni casi, il primo segno di diabete di tipo 1 nei pazienti pediatrici sarà un progressivo deterioramento della coscienza. Può essere così pronunciato che sullo sfondo delle comorbidità (chirurgiche o infettive) il bambino può cadere in coma.

Raramente, quando un paziente con più di 35 anni (con diabete autoimmune latente) soffre di diabete, la malattia può non essere così vivida e viene diagnosticata in modo completamente casuale durante un esame del sangue di routine per lo zucchero.

Una persona non perderà peso, avrà poliuria moderata e polidipsia.

In primo luogo, il medico può diagnosticare il diabete di tipo 2 e iniziare il trattamento con farmaci per ridurre lo zucchero nelle compresse. Ciò consentirà qualche tempo dopo di garantire un compenso accettabile per la malattia. Tuttavia, dopo alcuni anni, di solito dopo 1 anno, il paziente mostrerà segni causati da un aumento della carenza totale di insulina:

  1. drammatica perdita di peso;
  2. chetosi;
  3. chetoacidosi;
  4. l'incapacità di mantenere il livello di zucchero al livello desiderato.

Criteri per la diagnosi del diabete

Se consideriamo che la malattia di tipo 1 è caratterizzata da sintomi vividi ed è una patologia rara, uno studio di screening non viene eseguito per diagnosticare i livelli di zucchero nel sangue. La probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 in parenti stretti è minima, il che, insieme alla mancanza di metodi efficaci per la diagnosi primaria della malattia, determina l'inadeguatezza di uno studio approfondito dei loro marcatori immunogenetici di patologia.

La rilevazione della malattia nella maggior parte dei casi si baserà sulla designazione di un eccesso significativo del livello di glucosio nel sangue di quei pazienti che presentano sintomi di insufficienza assoluta di insulina.

Il test orale per identificare la malattia è estremamente raro.

Non l'ultimo posto è la diagnosi differenziale. È necessario confermare la diagnosi nei casi dubbi, ossia identificare la glicemia moderata in assenza di segni chiari e vividi di diabete di tipo 1, soprattutto quando si manifestano in persone di mezza età.

Lo scopo di tale diagnosi può essere la differenziazione della malattia con altri tipi di diabete. Per fare ciò, utilizzare il metodo per determinare il livello del peptide C basale e 2 ore dopo un pasto.

I criteri per il valore diagnostico indiretto in casi ambigui sono la definizione di marcatori immunologici del diabete di tipo 1:

  • anticorpi contro i complessi delle isole pancreatiche;
  • glutammato decarbossilasi (GAD65);
  • tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2P).

Regime di trattamento

Il trattamento di qualsiasi tipo di diabete si baserà su 3 principi di base:

  1. diminuzione della glicemia (nel nostro caso, terapia insulinica);
  2. dieta alimentare;
  3. educazione del paziente.

Il trattamento con insulina nella patologia di tipo 1 è di natura sostitutiva. Il suo obiettivo è massimizzare l'imitazione della secrezione naturale di insulina al fine di ottenere criteri di compensazione accettati. La terapia intensiva con insulina sarà la più vicina alla produzione fisiologica dell'ormone.

Il fabbisogno giornaliero di un ormone corrisponderà al livello della sua secrezione basale. Per fornire all'organismo l'insulina sarà in grado di effettuare 2 iniezioni del farmaco di durata media dell'esposizione o 1 iniezione di insulina lunga Glargin.

Il volume totale dell'ormone basale non deve superare la metà del fabbisogno giornaliero del farmaco.

La secrezione di bolo (cibo) di insulina sarà sostituita da punture dell'ormone umano di un tempo di esposizione breve o ultracorti assunto prima di un pasto. Il dosaggio è calcolato in base ai seguenti criteri:

  • la quantità di carboidrati da consumare durante il pasto;
  • livello di zucchero nel sangue disponibile prima di ogni iniezione di insulina (misurata con un glucometro).

Immediatamente dopo la manifestazione del diabete mellito di tipo 1 e non appena il trattamento è iniziato per un periodo piuttosto lungo, la necessità di preparazioni di insulina può essere piccola e inferiore a 0,3-0,4 U / kg. Questo periodo ha il nome "luna di miele" o la fase di remissione stabile.

Dopo la fase di iperglicemia e chetoacidosi, in cui la produzione di insulina è soppressa dalle cellule beta rimanenti, la compensazione per le interruzioni ormonali e metaboliche è fornita da iniezioni di insulina. I farmaci ripristinano il lavoro delle cellule del pancreas, che, dopo aver assunto una minima secrezione di insulina.

Questo periodo può durare da un paio di settimane a diversi anni. Tuttavia, in definitiva, a seguito della distruzione autoimmune dei residui di cellule beta, la fase di remissione termina e viene richiesto un trattamento serio.

Diabete mellito insulino-indipendente (tipo 2)

Questo tipo di patologia si sviluppa quando i tessuti del corpo non possono assorbire adeguatamente lo zucchero o farlo in quantità incomplete. Questo problema ha un altro nome: insufficienza pancreatica extra. L'eziologia di questo fenomeno potrebbe essere diversa:

  • cambiamenti nella struttura dell'insulina nello sviluppo dell'obesità, eccesso di cibo, stile di vita sedentario, ipertensione arteriosa, nella vecchiaia e in presenza di abitudini distruttive;
  • fallimento nelle funzioni dei recettori dell'insulina a causa di una violazione delle loro dimensioni o struttura;
  • produzione inadeguata di zucchero da parte del fegato;
  • patologia intracellulare, in cui la trasmissione degli impulsi agli organelli cellulari dal recettore dell'insulina è ostacolata;
  • cambiamento nella secrezione di insulina nel pancreas.

Classificazione della malattia

A seconda della gravità del diabete di tipo 2, sarà suddiviso in:

  1. grado lieve È caratterizzato dalla capacità di compensare la mancanza di insulina, soggetta all'uso di droghe e dieta, permettendo in breve tempo di ridurre la glicemia;
  2. grado medio. È possibile compensare i cambiamenti metabolici, purché si utilizzino almeno 2-3 farmaci per ridurre il glucosio. In questa fase, un fallimento nel metabolismo sarà combinato con l'angiopatia;
  3. fase grave. Per normalizzare la condizione è necessario utilizzare diversi mezzi per ridurre le iniezioni di glucosio e di insulina. Un paziente in questa fase soffre spesso di complicazioni.

Com'è il diabete di tipo 2?

Il classico quadro clinico del diabete mellito consisterà in 2 fasi:

  • fase veloce. Svuotamento immediato dell'insulina accumulata in risposta al glucosio;
  • fase lenta. La secrezione di insulina per ridurre i livelli elevati di zucchero nel sangue è lenta. Inizia a lavorare immediatamente dopo la fase veloce, ma a condizione di una stabilizzazione insufficiente dei carboidrati.

Se c'è una patologia delle cellule beta che diventa insensibile agli effetti dell'ormone del pancreas, si sviluppa gradualmente uno squilibrio della quantità di carboidrati nel sangue. Nel diabete mellito di tipo 2, la fase veloce è semplicemente assente e la fase lenta prevale. La produzione di insulina è insignificante e per questo motivo non è possibile stabilizzare il processo.

Quando c'è una funzione insufficiente dei recettori dell'insulina o dei meccanismi post-recettori, si sviluppa l'iperinsulinemia. Con un alto livello di insulina nel sangue, il corpo attiva il suo meccanismo di compensazione, che mira a stabilizzare l'equilibrio ormonale. Questo sintomo caratteristico può essere osservato anche all'inizio della malattia.

Un modello chiaro di patologia si sviluppa dopo iperglicemia persistente per diversi anni. L'eccessiva glicemia ha un effetto negativo sulle cellule beta. Ciò causa il loro esaurimento e usura, causando una diminuzione della produzione di insulina.

Clinicamente, la carenza di insulina si manifesterà con un cambiamento di peso e la formazione di chetoacidosi. Inoltre, i sintomi di questo tipo di diabete saranno:

  • polidipsia e poliuria. La sindrome metabolica si sviluppa a causa dell'iperglicemia, provocando un aumento della pressione sanguigna osmotica. Per normalizzare il processo, il corpo inizia un'escrezione attiva di acqua ed elettroliti;
  • prurito della pelle. La pelle prude a causa di un forte aumento di urea e sangue chetoni;
  • sovrappeso.

La resistenza all'insulina causerà molte complicazioni, sia primarie che secondarie. Quindi, il primo gruppo di medici comprende: iperglicemia, rallentando la produzione di glicogeno, glucosuria, inibizione delle reazioni corporee.

Il secondo gruppo di complicazioni dovrebbe includere: stimolazione del rilascio di lipidi e proteine ​​per trasformarle in carboidrati, rallentando la produzione di acidi grassi e proteine, riducendo la tolleranza ai carboidrati consumati, ridotta secrezione rapida dell'ormone pancreatico.

Il diabete di tipo 2 è abbastanza comune. In generale, i tassi di prevalenza reale della malattia possono superare l'ufficiale almeno 2-3 volte.

Inoltre, i pazienti richiedono assistenza medica solo dopo l'insorgenza di complicanze gravi e pericolose. Per questo motivo, gli endocrinologi insistono sul fatto che è importante non dimenticare gli esami medici regolari. Aiuteranno a identificare il problema il prima possibile e ad iniziare rapidamente il trattamento.

54) Diabete, i suoi tipi. Eziologia e patogenesi del diabete mellito di tipo 1 e 2. Manifestazioni dentali del diabete

Il diabete mellito è uno stato di iperglicemia cronica causata da carenza di insulina o fattori eccessivi che contrastano la sua attività. Le manifestazioni del diabete comprendono disordini metabolici, carboidrati, chetoacidosi, danno progressivo ai capillari dei reni, retina, danni ai nervi periferici e marcata aterosclerosi.

Le principali manifestazioni del diabete sono iperglicemia, a volte raggiungendo 25 mmol / l, glicosuria con un contenuto di glucosio nelle urine fino a 555 - 666 mmol / die (100 - 120 g / die), poliuria (fino a 10 - 12 l di urina al giorno), polifagia e polidipsia.

L'eziologia. La causa del diabete è la carenza di insulina. Secondo il meccanismo di insorgenza di carenza di insulina può essere pancreatico- associato con alterata biosintesi e secrezione di insulina, o extrapancreatic (relativo) - con normale secrezione di insulina da parte delle isole pancreatiche.

La carenza di insulina può essere associata a fattori genetici o acquisiti.

A seconda delle cause e del grado di insulino-carenza: primario e secondario (sintomatico).

Nel primario diabete mellito, isolato insulino-dipendente (tipo I) e insulino-indipendente (tipo II).

Secondario è associato a determinate malattie: acromegalia, malattia di Itsenko-Cushing, malattie del pancreas, azione dei farmaci, sostanze chimiche, sindromi genetiche.

Classi separate sono il diabete associato alla malnutrizione e al diabete delle donne in gravidanza.

Il diabete primario è comune. Oltre ai fattori genetici, il suo ruolo è giocato dai meccanismi immunitari e dagli effetti ambientali.

Il diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) è caratterizzato da insulinopenia, carenza assoluta di insulina, con disturbi metabolici limitati alla chetoacidosi. Questa forma si sviluppa nell'adolescenza, la predisposizione genetica è combinata con alcuni antigeni del sistema HLA. Più spesso (HLA-B8-DR3 e B15-DR4). Esiste una combinazione con altre malattie autoimmuni (insulina, tiroidite), presenza di anticorpi contro l'insulina, cellule beta. L'insorgenza della malattia è associata a una precedente infezione virale (morbillo, rosolia, epatite, parotite epidemica). La relazione dei meccanismi genetici e immunitari dovuta alla posizione dei geni del sistema HLA vicino al locus responsabile della risposta immunitaria dell'organismo sul sesto cromosoma. La presenza di alcuni antigeni leucocitari indica le peculiarità dello stato immunitario del corpo. Un fattore esterno che contribuisce all'implementazione di una predisposizione ereditaria al diabete mellito: virus con aumento del beta-tropismo in individui portatori di antigeni HLA. I virus distruggono le cellule β o, danneggiandole, danno origine a un processo autoimmune.

Il diabete mellito insulino-dipendente (NIDDM) è caratterizzato da disturbi metabolici minimi. La base è relativa alla carenza di insulina, innescata da eccesso di cibo, obesità, diminuzione del numero di recettori dell'insulina. Gli anticorpi anti-beta e l'insulina sono assenti. Il diabete compare dopo 40 anni, ha una condizionalità ereditaria più pronunciata.

Patogenesi. La carenza di insulina nel diabete mellito è accompagnata da una violazione di tutti i tipi di metabolismo: iperglicemia e glicosuria manifestate dai carboidrati.

meccanismo patogenetico dei disturbi del metabolismo dei carboidrati in diabete sta rallentando reazione esochinasi, a causa della ridotta permeabilità della membrana cellulare e il trasporto del glucosio nelle cellule, abbassando di attività esochinasi nelle cellule del fegato, liberamente permeabile al glucosio. Questo rallenta la formazione di glucosio-6-fosfato (G-6-P), e quindi utilizzando questa prima metabolita del metabolismo del glucosio in tutte le sue forme di trasformazione della cellula - la sintesi del glicogeno, il ciclo pentoso fosfato e la glicolisi. La carenza fegato T-6-P è compensata durante la sua formazione gluconeogenesi. Aumento dell'attività di fosforilasi e glucosio-6-fosfatasi fegato migliora glyukozoobrazovaniya e diminuire la formazione di glicogeno in esso.

Si nota l'attivazione della glicogenesi, che è spiegata dalla predominanza dei glicocorticoidi che inducono la sintesi degli enzimi necessari per questo.

L'iperglicemia nel diabete mellito ha un carattere compensativo, perché con un alto livello di glucosio nel sangue, migliora il consumo di tessuto. L'iperglicemia ha un valore negativo, essendo un fattore patogenetico delle angiopatie diabetiche. Le angiopatie si verificano con diabete mellito con un lungo decorso e una compensazione incompleta del deficit di insulina. Manifestato sotto forma di sclerosi, obliterazione e altre lesioni dei vasi sanguigni. Fattori di complicanze: predisposizione genetica, sovrapproduzione di ormoni controinsulari e cambiamenti metabolici, iperglicemia e ipercolesterolemia. L'iperglicemia è accompagnata da un aumento della concentrazione di glicoproteine ​​e mucoproteine, che cadono nel tessuto connettivo, contribuendo alla formazione di ialine e danni alla parete vascolare.

iperglicemia; e compromissione della fosforilazione e defosforilazione del glucosio nei tubuli del nefrone portano alla glicosuria. L'aumento della pressione osmotica dell'urina contribuisce alla poliuria, che causa la disidratazione e la sua aumentata sete (polidipsia).

- eruzione accelerata di denti permanenti nei bambini, pronunciata nelle ragazze; l'eruzione è accompagnata da gengivite.

- cambiamenti strutturali nelle ghiandole salivari, disfunzioni salivari e cambiamenti biochimici nella composizione della saliva, causando secchezza della bocca e complicazioni: più carie, candidosi, alitosi.

-Aumenta la suscettibilità alla carie; nei bambini con DM-1 vengono rilevate lesioni cariose iniziali e profonde; negli adulti con DM-2, c'è una crescita della carie, c'è carie delle radici dei denti, lesioni cariose secondarie che portano allo sviluppo della parodontite; il numero di focolai periapicali di infezione e aumenti dei denti trattati endodonticamente; aumenta la probabilità di perdita dei denti; Un elevato livello di KPU negli uomini è associato ad un alto livello di emoglobina glicata (HbA1).

-Sullo sfondo di immunosoppressione sistemica sviluppare malattie croniche della mucosa orale (planus, recidivante stomatite aftosa, ricorrenti stomatite batterica, virale e micotica), infezioni opportunistiche, ascessi multipli in periodontite, alitosi, allunga il periodo di conservazione per interventi chirurgici, protesi attecchimento peggiori.

-Disturbi neurologici (bruciore alla bocca e alla lingua), perversioni del gusto; igiene orale compromessa e la distorsione del gusto porta a iperfagia e obesità; nel peggioramento del controllo glicemico.

-La composizione della microflora in pazienti con diabete controllato è la stessa in periodontite, incontrollato diabete - sta cambiando: la percentuale di colonie TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella e aumenti Streptococcus generi, Porphyromonas, filifactor, I generi Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema - diminuiscono [17].

- L'incidenza delle malattie parodontali infiammatorie (gengivite, periodontite) aumenta.

Eziologia del diabete

Diabete mellito: eziologia, diagnosi, trattamento

L'eziologia del diabete è stato a lungo interessato alle persone: la prima descrizione della malattia si trovano nel secondo secolo aC, quando il medico greco Demetrio di Alamanni nelle sue note accennato una malattia che è stato accompagnato da una grande perdita di liquidi, una sete inestinguibile e la successiva morte.

Ha dato il nome della malattia rilevato: tradotto dalla parola greca che significa "girare, attraversare il" perché la malattia in questione come una perdita continua e la sostituzione del fluido. Per svelare le cause della malattia era solo all'inizio del secolo scorso, quando si è scoperto che l'ormone insulina nel diabete è molto importante e dal modo in cui essa interagisce con le cellule e tessuti, la crescita altamente dipendente e lo sviluppo.

Cos'è il diabete?

Diabete si sviluppa nella mancanza parziale o completa di ormone insulina che viene sintetizzato isolotti (questo è chiamato cellule beta del pancreas), e nel caso in cui per qualche motivo aveva rotto l'interazione dell'ormone con i tessuti e le cellule del corpo. Entrambi questi fattori portano al fatto che la quantità di glucosio, lo scopo principale dei quali - per estrarre energia dal cibo entrare nel corpo, inizia a superare la norma, causando gravi disturbi di tutti i tipi di metabolismo.

Ciò accade perché l'insulina ormonale regola il livello di glucosio, abbassandone la quantità non appena la concentrazione di zucchero nel sangue inizia ad aumentare. Lo fa convertendo il glucosio attraverso complesse reazioni chimiche al glicogeno e deponendolo nei muscoli, nel fegato e in alcuni altri organi del corpo.

Il glicogeno gioca titoli originali di zucchero nel corpo: la parte di essa che è stato depositato nel fegato, convertito in glucosio, se manca il corpo, il resto del glicogeno va ad altre esigenze del corpo. Un altro compito molto importante di insulina è quello di comunicare a tutte le cellule e tessuti di glucosio e sostanze nutritive del corpo che è arrivato con il cibo, e aiutarli ad assorbire.

Il termine diabete è un concetto più ampio, dal momento che ci sono malattie che, anche se hanno nomi simili e alcuni dei sintomi di insulina con il lavoro non sono correlate. Ad esempio, il diabete renale insipido è una conseguenza di lesioni o malattie virali infettive che provocano le parti centrali del sistema endocrino del corpo, pituitaria o dell'ipotalamo, sono danneggiati e incapace di produrre e secernere la vasopressina ormone al sangue nelle giuste quantità.

La vasopressina è l'unico ormone che regola l'uscita dell'acqua dai reni. Produce l'ipotalamo, una delle parti del cervello, poi entra vasopressina lobo posteriore della ghiandola endocrina centrale, ghiandola pituitaria, e vi si accumula. Quando la concentrazione raggiunge il numero desiderato, un ormone rilasciato nel sangue.

A volte la malattia è dovuta al fatto che l'ipotalamo produce vasopressina allo stato normale, ma i reni non sono in grado di rispondervi. Questo porta allo sviluppo della malattia, che è caratterizzata dal fatto che il corpo inizia a perdere acqua a causa dell'eccitazione eccessiva.

Tipi di diabete

Per stabilire il tipo di diabete, è necessario essere testati. Se il diabete è stato scoperto durante lo studio, si deve tenere presente che esistono due tipi di malattia.

La causa principale dell'insorgenza del diabete insulino-dipendente del primo tipo è l'ereditarietà. La malattia del pancreas si manifesta quando le isole di Langerhans cessano di produrre l'insulina ormonale e la loro attività non può essere ripristinata. Il deterioramento della salute inizia molto bruscamente, improvvisamente, la salute si deteriora così rapidamente che i sintomi sono difficili da ignorare (un diabetico può persino cadere in coma).

Senza trattamento, la malattia progredisce rapidamente e contribuisce allo sviluppo di ictus, insufficienza renale, coma diabetico e altre malattie che provocano disabilità e anche la morte. L'uomo con il primo tipo di diabete deve pungere preparazioni di insulina e di seguire una dieta per tutta la vita: solo questo porterà a livello normale, e con essa, e il metabolismo.

Il diabete insulino-dipendente del secondo tipo appare principalmente dopo quaranta anni nelle persone in sovrappeso, è considerato il tipo più comune di malattia (circa l'80% dei casi). La malattia è caratterizzata da una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina, che viene normalmente prodotta nelle prime fasi della malattia. Se il diabete viene diagnosticato in tempo con una dieta e pillole adeguate, esiste la possibilità di normalizzare il metabolismo dei carboidrati nel diabetico e ridurre la sintesi di glucosio nel fegato.

Se non si riesce, l'insulina in eccesso porterà ad una disfunzione delle cellule beta, che smettono di produrre l'ormone nella giusta quantità, malattia si sviluppa - e sarà necessario iniezioni di insulina. La situazione è complicata dal fatto che la presenza del suo secondo tipo di diabete una persona di solito impara per caso, nel corso di altre indagini, in quanto questo tipo di diabete per un lungo periodo si fa sentire.

Secondo l'eziologia del diabete, la malattia del secondo tipo può essere classificata in base alla gravità:

  • forma mite - il trattamento comporta una dieta corretta, che a volte è combinata con l'assunzione di una pillola al giorno dell'agente ipoglicemico, la probabilità di danni al cuore e ai vasi sanguigni è ridotta;
  • forma media - in modo che il livello del metabolismo sia normale, una dieta non è sufficiente, è necessario prendere due o tre pillole per abbassare il glucosio. Le patologie metaboliche possono essere combinate con le complicanze vascolari;
  • oltre alla dieta, esiste una combinazione di farmaci ipoglicemizzanti con iniezioni di insulina o una completa transizione alla terapia insulinica. In questa fase della malattia sono possibili manifestazioni di complicazioni vascolari: lo sviluppo di una lesione non infiammatoria della retina dell'occhio, una funzionalità renale compromessa, una lesione delle arterie degli arti inferiori. È anche possibile l'encefalopatia (alterazioni distrofiche nel tessuto cerebrale), gravi malattie del sistema nervoso.

La malattia si sviluppa a causa dell'insufficienza di insulina, del metabolismo delle proteine, dei grassi, dei carboidrati e del sistema nervoso, cardiovascolare e di altro tipo. Le cellule cessano di assimilare il glucosio e altri nutrienti nella quantità necessaria per il loro normale sviluppo e rinnovamento, iniziano a sperimentare la fame e muoiono. Inoltre diminuisce la formazione e aumenta la disgregazione dei grassi, aumenta l'acidità, aumenta l'escrezione di potassio, magnesio, sodio dal corpo insieme all'urina, e i reni sono disturbati.

In parallelo, la glicogenolisi (la scomposizione del glicogeno in glucosio) e la gluconeogenesi (la formazione di glucosio da composti non carboidrati) sono migliorate. Ciò causa un aumento della quantità di glucosio nel sangue (iperglicemia), e le analisi mostrano un'elevata quantità di zucchero nelle urine.

I reni, cercando di ridurre il contenuto di glucosio, aumentano l'escrezione di acqua, quindi la malattia è accompagnata da un aumento dell'urina escreta al giorno (da una a due litri al giorno), forte sete e fame, che si verifica perché il corpo perde un'enorme quantità con l'urina calorie. In questo caso, la perdita di liquido causa la disidratazione.

Cause della malattia

Nell'eziologia del diabete mellito, che studia le cause e le condizioni per lo sviluppo della malattia, gli scienziati identificano l'ereditarietà, i disordini autoimmuni e vascolari, le infezioni virali, i traumi mentali e fisici, l'obesità. La ragione principale dell'insorgere del diabete del primo tipo è considerata una predisposizione genetica, quindi se ci sono casi di malattia in famiglia, è necessario tenerlo a mente e, soprattutto, monitorare la dieta.

Per quanto riguarda il diabete del secondo tipo, il suo aspetto è interessato:

  • cattive abitudini (alcolismo, fumo);
  • dieta squilibrata;
  • l'obesità;
  • situazioni stressanti;
  • traumi;
  • età (si sviluppa in molti dopo 45 anni);
  • pancreatite;
  • pietra nei dotti del pancreas;
  • tumori maligni del pancreas;
  • malattie di altri organi del sistema endocrino;
  • aumento della produzione di ormoni ipofisari e ipotalamici;
  • menopausa, gravidanza;
  • malattie infettive;
  • a volte a causa di un uso improprio dei farmaci.

A causa dell'emergere di preparati insulinici, la prognosi per il trattamento di tutti i tipi di diabete è favorevole in quanto con il regime di trattamento e la dieta corretti, la progressione della malattia in un diabetico rallenta e si ferma addirittura completamente. La causa che ha provocato la malattia non viene eliminata, quindi è impossibile parlare di guarigione completa.

Giusto esame

La diagnosi differenziale del diabete mellito comporta la determinazione del suo tipo dopo aver condotto studi di laboratorio e clinici. Tale studio è possibile solo per le persone che non assumono preparazioni di insulina.

La forma apparente di diabete mellito è caratterizzata da un quadro clinico chiaramente definito: aumento della minzione, grande sete, perdita di peso. L'analisi di laboratorio del sangue e delle urine mostra un'elevata quantità di glucosio, l'acetone (acetone) è presente anche nelle urine.

Se non ci sono segni evidenti di diabete, ma un'analisi di laboratorio ha mostrato una maggiore quantità di glucosio, al fine di stabilire una diagnosi, è necessario testare la reazione del glucosio e potrebbe essere necessario sottoporsi a ulteriori test. Ciò consentirà il tempo per agire, prescrivere un regime di trattamento e prevenire lo sviluppo del diabete.

Terapia del diabete

L'auto-medicazione del diabete è inaccettabile, l'endocrinologo dovrebbe prescrivere uno schema di trattamento in base ai risultati del test ottenuti durante lo studio. Nel diabete del primo tipo o in caso di progressione della malattia del secondo tipo, vengono prescritti preparati di insulina. Sarà necessario monitorare costantemente il livello di glucosio nel corpo con l'aiuto del glucometro.

La terapia per il diabete di tipo 2 di solito inizia con le pillole volte ad abbassare lo zucchero nel sangue. Se lo sviluppo della malattia non può essere fermato, o è stato scoperto in una fase successiva, viene prescritta l'insulina. Il regime di trattamento di solito prevede iniezioni due volte al giorno, quando due farmaci sono combinati: al mattino è necessario pungere l'insulina a breve durata d'azione, a pranzo - media o lunga durata. Qualche volta è necessario iniettare l'insulina tre volte al giorno.

Se una persona è cieca, vede male gli anziani, il medico può prescrivere l'iniezione di insulina ad azione prolungata, che è in grado di influenzare il corpo da 24 a 36 ore. Ma questo uso di insulina ha un'enorme quantità di cautela, quindi i medici prescrivono di pungere la droga di azione prolungata solo in casi estremi.

Che tipo di medicina prescrivere l'iniezione e in quale dose, il medico seleziona da solo. In nessun caso puoi aumentare o diminuire il dosaggio del farmaco da solo. Quando si sceglie un farmaco, si deve tenere presente che vi è insulina di origine animale (carne di manzo e maiale), così come umano geneticamente modificato.

Quest'ultima opzione è preferibile, dal momento che le iniezioni con farmaci di origine animale possono provocare allergie e il rischio aumenta se prick l'insulina di manzo. Allo stesso tempo, il prodotto dell'ingegneria genetica, che è quasi l'analogo completo dell'insulina umana, non ha quasi mai una reazione allergica.

Dieta corretta

Il regime di trattamento prevede anche una dieta appropriata, esercizio fisico e un'enfasi sulla perdita di peso. Osservare la dieta è estremamente necessario, poiché il livello di glucosio nel sangue dipende direttamente dal cibo che entra nel corpo.

La dieta per un diabetico prevede l'esclusione di zucchero, bevande alcoliche, sciroppi, dolci, frutta dolce, cibi piccanti, grassi, salati, prodotti a base di farina bianca dalla dieta. Al momento dell'acquisto, è necessario fare attenzione a se il prodotto è destinato ai diabetici, sono raccomandati prodotti che contengono dolcificanti (saccarina, xilitolo, fruttosio, aspartame). Cibo preso in piccole porzioni da quattro a cinque volte al giorno.

Dato che il diabete non è completamente guarito (eccetto per l'inizio del trattamento per il diabete di tipo 2), sarà necessario attenersi a una dieta e punzecchiare / bere questi farmaci fino alla fine della vita. La mancata osservanza della dieta e l'ignoranza del regime di trattamento porterà a forti fluttuazioni dello zucchero e provocheranno ipo-o iperglicemia, complicanze croniche che potrebbero avere un effetto anche tra dieci e quindici anni dopo l'inizio della terapia.

Questi possono essere problemi con gli occhi, i reni, le gambe, possono influenzare il sistema cardiovascolare, nervoso e altri del corpo. Per far fronte a tali complicazioni è molto difficile, e possono anche portare al coma diabetico e alla successiva morte. Per evitare questo, assicurati di seguire tutte le raccomandazioni del medico.

Diabete mellito (diabetico): eziologia, classificazione, clinica, diagnosi, trattamento

Il diabete mellito è una malattia associata a carenza di insulina assoluta o relativa, caratterizzata dalla sindrome da iperglicemia cronica.

La conseguenza della malattia è una violazione di tutti i tipi di metabolismo, in particolare di carboidrati; danno ai vasi sanguigni (angiopatia), sistema nervoso (neuropatia) e altri organi e sistemi.

L'eziologia. L'aumento dell'incidenza del diabete è associato a un aumento dell'assunzione di cibo, a una riduzione dell'attività fisica, all'obesità. Il ruolo dello stress nello sviluppo della malattia di debutto non è escluso. Le idee sull'eziologia della malattia costituiscono la base della classificazione OMS del diabete mellito adottata nel 1999. Secondo questa classificazione, si distinguono 4 tipi di diabete:

1) diabete mellito di tipo 1 (causato dalla distruzione o diminuzione del numero di cellule beta delle isole del pancreas di Langengs);

2) Diabete mellito di tipo 2 (sviluppato come risultato di un aumento della resistenza dei tessuti periferici - fegato, tessuto adiposo, muscoli - all'azione dell'insulina);

3) Altri tipi di diabete mellito (disturbi genetici, secondari ad altre malattie endocrine, indotti da infezioni virali o dall'uso a lungo termine di alcuni farmaci, malattie del pancreas esocrino);

4) Diabete gestazionale (diabete in donne in gravidanza).

Clinica. Il diabete inizia gradualmente, meno spesso con lo sviluppo del coma diabetico. Reclami: grave debolezza generale e muscolare (a causa della mancanza di energia, glicogeno e proteine ​​nella formazione dei muscoli); aumento della sete (polidipsia) - i pazienti possono bere grandi quantità di liquidi - 4-5 litri o più al giorno; minzione frequente e abbondante sia di giorno che di notte (poliuria) - 3-12 l / giorno; bocca secca (dovuta alla disidratazione e alla ridotta funzionalità delle ghiandole salivari); rapida perdita di peso (caratteristica del diabete mellito di tipo 1); o aumento di peso (con diabete di tipo 2); prurito della pelle (specialmente nell'area genitale).

Se osservato nel periodo di scompenso, la pelle secca è caratteristica, riducendo il suo turgore e l'elasticità. Il diabete mellito di tipo 1 è caratterizzato da significativa perdita di peso, atrofia muscolare e diminuzione della forza muscolare. Spesso rivelato rubeoz - "blush diabetico" - nell'area delle guance, delle ossa zigomatiche; lesioni pustolose della pelle, foruncolosi ricorrente; caratterizzato da lesioni cutanee fungine (piede d'atleta). Possono esserci cambiamenti trofici nella pelle e nei suoi derivati ​​(macchie pigmentate atrofiche, ulcere trofiche non cicatrizzate, alterazioni delle unghie - opacità, fragilità, colorazione giallastra). A causa dell'iperlipidemia, si sviluppa la xantomatosi della pelle - macchie gialle di lipidi (xantomi) sugli avambracci, le gambe, i glutei, attorno alle articolazioni; intorno alle palpebre (xantelasma).

All'esame della cavità orale vengono rilevati carie progressiva, malattia parodontale, allentamento dei denti, gengivite e stomatite.

L'angiopatia diabetica, una lesione generalizzata di vasi sia piccoli che grandi con una clinica specifica, è caratterizzata da freddolosità delle estremità, debolezza delle gambe, claudicatio intermittente, atrofia muscolare delle gambe, indebolimento dell'impulso sulle arterie dei piedi, sviluppo di disturbi trofici fino a cancrena delle dita dei piedi e sepsi generale con esito fatale. La funzione di tutti gli organi e sistemi, in particolare i reni e gli occhi (nefropatia e retinopatia), è compromessa.

Il livello di glicemia a stomaco vuoto è superiore a 6,1 mmol / l (dosaggio 2 volte) nel sangue capillare (plasma-venoso - superiore a 7,0 mmol / l), così come la glicemia durante il giorno nel sangue capillare e nel plasma più di 11,1 mmol / l. In presenza di fattori di rischio per lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2, l'assenza di sintomi clinici e il livello di glicemia inferiore a 6,1 mmol / l (definizione di 2 volte), viene eseguito il test di tolleranza al glucosio.

Se la glicemia a digiuno non supera la norma e la malattia è sospetta di diabete mellito, lo zucchero nel sangue viene esaminato durante il giorno con la normale dieta per il paziente (profilo glicemico).

Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento è la determinazione delle proteine ​​glicate ogni 3 settimane fino a una diminuzione: l'emoglobina glicata HbA1c è inferiore al 7%, la fruttosamina è inferiore a 320 μmol / l, quindi ogni 3-6 mesi.

Emocromo completo - nessun cambiamento caratteristico.

Analisi delle urine: aumento del peso specifico delle urine (ipertensuria); glucosuria, la comparsa di corpi chetonici - chetonuria (con chetoacidosi). Il livello di glucosuria è un criterio diagnostico indiretto per il diabete mellito, dipende dalla soglia renale per il passaggio del glucosio.

Analisi biochimica di sangue - glicemia superiore a 7.0 mmol / l.

ECG - probabili cambiamenti ischemici in giovane età.

Trattamento. Principi del trattamento del diabete: una dieta equilibrata,

attività fisica adeguata, terapia farmacologica ipoglicemica, educazione del paziente nelle "Scuole del diabete". Il controllo dei livelli di glucosio nel sangue, il metabolismo dei lipidi, la pressione del sangue è richiesto.

Dieta obbligatoria con restrizione di carboidrati ricchi di carboidrati, grassi saturi, pasti divisi, abbastanza vitamine. Per il trattamento del diabete mellito di tipo I di qualsiasi gravità e diabete mellito di tipo II di decorso grave, i preparati di insulina sono prescritti per via sottocutanea. La dose giornaliera e il farmaco vengono selezionati singolarmente, tenendo conto della glicemia e della glicosuria giornaliera. I pazienti con diabete mellito di tipo II moderato sono prescritti farmaci antidiabetici sulfamidici (maninil, glurenorm, bucarban, butamide, silubina). A livello di colesterolo totale superiore a 6,1 mmol / l, i farmaci ipolipemizzanti - sono prescritte statine. In presenza di microalbuminuria con normale funzionalità renale, sono inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

Eziologia del diabete mellito: le principali cause della malattia

Il diabete mellito è una malattia caratterizzata da carenza di insulina assoluta o relativa. Il danno alle cellule pancreatiche può essere dovuto sia a fattori esterni che a quelli interni. Perché questa malattia sorge ancora, qual è la sua eziologia?

Predisposizione genetica

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L'ereditarietà è considerata una delle principali cause dello sviluppo del diabete. Questo è particolarmente vero per il primo tipo. Tuttavia, è importante sapere che anche se i genitori sono malati, la possibilità di ammalarsi per un bambino non è al 100% (la possibilità di ammalarsi aumenta di 6 volte rispetto alle persone assolutamente sane). Ciò è dovuto al fatto che viene trasmessa solo una combinazione di antigeni specifici e non una combinazione di caratteri fenotipici o genotipici già pronti.

Per entrambi i tipi di diabete, la predisposizione genetica non è al 100%. Ci deve essere un altro. E solo nel complesso è possibile lo sviluppo del diabete.

Il diabete del primo tipo può verificarsi dopo 2-3 generazioni, in contrasto con il secondo tipo, che molto spesso si manifesta nei bambini. Vale la pena notare che il rischio di diabete in un bambino è maggiore se qualcuno è malato nella linea maschile. È stato inoltre dimostrato che le persone che vivono nella parte europea hanno molte più probabilità di ammalarsi rispetto agli ispanici e agli asiatici.

sovrappeso

L'obesità è la causa principale del diabete di tipo 2. Già con il primo grado di obesità, il rischio di diabete è aumentato di 2 volte, con il secondo - cinque volte. Un indicatore altrettanto importante è considerato come indice di massa corporea (indice di massa corporea). Quando sale più di 30 persone hanno già zucchero.

Esistono due tipi di obesità: addominale e viscerale. La definizione del tipo fornirà una risposta sulla possibile presenza della malattia o predisposizione. Pericoloso in termini di diabete è l'obesità addominale, che si verifica in entrambi i maschi e le femmine. È caratterizzato dall'accumulo di grasso in eccesso nella zona addominale.

Per determinare la suscettibilità al diabete a casa, puoi semplicemente misurare la vita. Per le donne, il numero non deve superare gli 88 cm e per gli uomini non oltre 102. Anche se la cifra è proporzionale, i numeri dovrebbero avvisarti.

Il modo più efficace per ridurre la possibilità di sviluppare il diabete nell'obesità è uno stile di vita e una dieta attivi.

Alcune persone credono che il diabete sia causato dalla grande quantità di caramelle consumate. I dolci non hanno nulla a che fare con questo. Contribuiscono solo allo sviluppo dell'obesità, che sarà la causa del diabete. Tuttavia, se non si dà alla dolcezza del bambino, il diabete può verificarsi quando esistono altri fattori. Pertanto, l'esclusione totale del cioccolato dalla dieta non è al 100% a causa del fatto che la malattia non appare. Puoi mangiare qualsiasi cosa. Basta monitorare il peso e dedicarsi all'attività fisica.

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Malattie di altri organi e sistemi

Non c'è dubbio che con le malattie del pancreas, il rischio di sviluppare il diabete è significativamente aumentato. Anche con il processo infiammatorio, alcune delle cellule muoiono e non sono in grado di produrre abbastanza insulina in futuro. Danni alla ghiandola possono verificarsi in alcune malattie infettive, contusioni e ferite e esposizione alle radiazioni.

Le malattie del sistema cardiovascolare influenzano negativamente il funzionamento del pancreas. L'insufficienza cardiaca o dei vasi sanguigni porta al fatto che il ferro non riceve abbastanza ossigeno e sostanze nutritive.

Inoltre, il trasporto di insulina nel sangue è disturbato. Esempi di tali malattie possono essere:

  • malattia coronarica;
  • malattia vascolare aterosclerotica;
  • pressione aumentata costante.

L'ipertensione è una componente del diabete, quindi se una malattia viene iniziata, anche l'altra peggiorerà. La ragione di ciò è una violazione dell'integrità e dell'innervazione della parete vascolare.

Le malattie delle ghiandole surrenali e della tiroide possono causare il diabete. Molto spesso si tratta di interruzioni ormonali che colpiscono tutti gli organi e i sistemi.

Malattie infettive

L'eziologia del diabete può essere contagiosa. Malattie dei bambini come la parotite, la varicella e la rosolia causano il diabete. L'epatite trasferita in età adulta causa danni al fegato e conseguente danno al pancreas.

La rosolia è considerata la malattia infettiva più pericolosa, che aumenta il rischio di sviluppare il diabete di 4 volte. Le cellule virali, una volta ingerite, alterano il metabolismo della ghiandola o distruggono le cellule che producono insulina.

Una caratteristica di alcuni virus è che possono essere simili alle normali cellule delle ghiandole e il sistema immunitario del corpo non sarà in grado di distinguere correttamente quelli virali e inizierà a distruggere le proprie cellule.

C'è un'opinione erronea che il diabete possa infettarsi se si trasfondano il sangue di una persona malata. Questo è possibile solo se nel sangue sono presenti agenti infettivi che possono provocare lo sviluppo di questa malattia. Ma in pratica non c'erano casi simili, dal momento che il sangue e i suoi componenti sono sottoposti a un trattamento completo prima della trasfusione.

Assunzione di farmaci

Ci sono alcuni farmaci che possono scatenare lo sviluppo del diabete. La sostanza stessa in piccole quantità non può causare danni, tuttavia, l'uso a lungo termine o la presenza di predisposizione può migliorare il processo di danno al pancreas.

Esempi di farmaci sono dati:

  • farmaci per il trattamento dei tumori;
  • droghe sintetiche ormoni glucocorticoidi;
  • farmaci che riducono la pressione;
  • farmaci diuretici;
  • farmaci per gli asmatici;
  • per il trattamento di reumatismi e lesioni cutanee;
  • per il trattamento della glomerulonefrite (malattia renale);
  • per il trattamento della malattia di Crohn;
  • Supplementi, che includono il selenio in grandi quantità.

alcolismo

L'alcol in eccesso è la causa del diabete. 50 ml al giorno per tre anni è una dose letale. È facile intuire che per il pancreas, anche una piccola quantità è distruttiva.

Le cellule che producono insulina gradualmente muoiono e il corpo inizia a soffrire di una carenza di ormone. L'aumento della concentrazione di glucosio influisce negativamente sui vasi sanguigni e sulle cellule, pertanto i sintomi del diabete mellito sono integrati da ipertensione arteriosa, malattia renale, ridotta acuità visiva.

Periodo di gestazione

La gravidanza è considerata un serio stress per il corpo della donna. Pertanto, il rischio di diabete gestazionale è alto. Ciò è dovuto principalmente agli ormoni prodotti dalla placenta. Contribuiscono ad un aumento della concentrazione di glucosio, quindi il pancreas è costretto a produrre più insulina. Nel tempo, questa quantità di ormone diventa insufficiente per inattivare l'intera quantità di glucosio.

Leggi anche I principali fattori di rischio per il diabete

Sfortunatamente, il diabete gestazionale spesso inizia inosservato e viene rilevato solo quando compare la patologia degli organi sia della madre che del bambino. Ciò è dovuto al fatto che i sintomi sono simili ai sintomi della gravidanza e della tossiemia. Se la madre non ha una predisposizione per il diabete e altri fattori predisponenti, allora, molto probabilmente, passerà dopo la nascita del bambino.

Tuttavia, se il diabete è stato registrato durante la gravidanza, la donna è a rischio. Oltre al diabete gestazionale, ci sono altri fattori di rischio associati alla nascita di un bambino:

  • un significativo aumento del peso della madre durante la gravidanza;
  • nascita di un bambino di peso superiore a 4 kg;
  • avere un bambino con i vizi;
  • la nascita di un bambino morto o un aborto spontaneo all'inizio della gravidanza.

Stile di vita

L'eziologia del diabete è associata allo stile di vita. Attualmente, tutte le attività della vita quotidiana sono semplificate, quindi una persona non ha bisogno di usare le sue abilità fisiche. Tuttavia, influisce negativamente sulla salute.

Più piccola è la persona coinvolta nello sport, più aumenti di peso e, quindi, un maggior rischio di diabete. Consumando una grande quantità di carboidrati, ma senza sprecare attività fisica, una maggiore concentrazione di glucosio nel sangue influisce negativamente sulle cellule del corpo e contribuisce allo sviluppo del diabete.

Situazioni stressanti

Non meno importante causa del diabete è lo stress. Che potrebbe essere l'unico fattore che ha provocato lo sviluppo della malattia. Durante una situazione stressante, l'adrenalina e la norepinefrina fluiscono nel sangue in larga misura. Questi ormoni sono antagonisti dell'insulina e sono in grado di distruggere sia l'insulina stessa che le cellule pancreatiche.

Il risultato sarà una riduzione della produzione di insulina e una diminuzione della sensibilità cellulare ad esso. Tali processi sono fattori costitutivi del diabete.

Età avanzata

Per molto tempo sono stati condotti studi che hanno dimostrato che il rischio di sviluppare il diabete aumenta ogni 10 anni. L'età più pericolosa è 60 anni quando viene registrato il maggior numero di casi. Ciò è dovuto al fatto che dopo 45 anni il corpo inizia ad invecchiare e molti organi non funzionano in modo produttivo.

Ciò si riflette in una diminuzione della produzione di insulina e in una perdita di sensibilità del recettore nei tessuti. Sfortunatamente, questo processo è irreversibile. Le iniezioni di insulina aiuteranno, ma costantemente hanno bisogno di aumentare la dose, dal momento che il processo di morte cellulare è impossibile da fermare. Inoltre, è possibile assumere farmaci che riducono la concentrazione di glucosio nel sangue.

L'eziologia del diabete ha molte componenti che non sono ancora state completamente studiate, ma la maggior parte di esse può essere influenzata da una persona.

Diabete dello zucchero

DIABETE, ZUCCHERO

-Disease causato da insufficienza assoluta o relativa di insulina e caratterizzato da una grave violazione del metabolismo dei carboidrati con iperglicemia e glicosuria, così come altri disturbi metabolici.

L'eziologia.

Predisposizione ereditaria, autoimmune, disturbi vascolari, obesità, traumi mentali e fisici, infezioni virali sono importanti.

Patogenesi.

Con insufficienza assoluta di insulina, il livello di insulina nel sangue diminuisce a causa di una violazione della sua sintesi o secrezione da parte delle cellule beta delle isole di Langerhans. La relativa insulina insufficienza può essere il risultato di una diminuita attività insulinica a causa della sua forte legame alle proteine, maggiore distruzione di enzimi epatici, effetti di dominanza di antagonisti ormonali e non ormonali insulina (glucagone, surrenale ormone corticale, tiroide, ormone della crescita, acidi grassi non esterificati), cambiamenti nella sensibilità dei tessuti insulino-dipendente all'insulina

La carenza di insulina porta a compromissione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. La permeabilità al glucosio delle membrane cellulari nel tessuto adiposo e nei muscoli diminuisce, aumentano la glicogenolisi e la gluconeogenesi, l'iperglicemia, la glicosuria, che sono accompagnate da poliuria e polidipsia. Si riduce la formazione di grasso e si aumenta la degradazione dei grassi, che porta ad un aumento del livello ematico dei corpi chetonici (acetoacetico, beta-idrossibutirrico e prodotto di condensazione dell'acido acetoacetico - acetone). Ciò causa uno spostamento dello stato acido-base verso l'acidosi, contribuisce ad una maggiore escrezione di potassio, sodio, ioni magnesio nelle urine, altera la funzione renale.

La riserva ematica alcalina può diminuire a 25 vol. La percentuale di pH del sangue dell'anidride carbonica scende a 7,2-7,0. C'è una diminuzione delle basi del buffer. L'aumento dell'assunzione di acidi grassi non esterificati nel fegato a causa della lipolisi porta ad un aumento della formazione di trigliceridi. Sintesi avanzata del colesterolo. Ridotta sintesi proteica, compresi gli anticorpi, che porta ad una diminuzione della resistenza alle infezioni. La sintesi proteica inadeguata è la causa dello sviluppo della disproteinemia (una diminuzione della frazione di albumina e un aumento delle alfa-globuline). La significativa perdita di liquidi dovuta alla poliurea porta alla disidratazione. L'escrezione di potassio, cloruri, azoto, fosforo, calcio è migliorata.

Sintomi, naturalmente

La classificazione accettata del diabete mellito e delle relative categorie di tolleranza al glucosio compromessa proposta dal gruppo scientifico dell'OMS sul diabete mellito (1985) identifica: A. Classi cliniche, che includono il diabete mellito (DM); diabete mellito insulino-dipendente (IDDM); diabete mellito non insulino dipendente (NIDDM) nelle persone con peso corporeo normale e nelle persone con obesità; diabete mellito associato a malnutrizione (DPS); altri tipi di LED associati alcuni stati e sindromi: 1) malattie del pancreas, 2) malattie natura ormonali, 3) condizione causata da farmaci o esposizione ad agenti chimici, 4) variazioni di insulina e suoi recettori, 5) alcune sindromi genetiche, 6 a) stati misti; tolleranza al glucosio alterata (NTG) in soggetti con normali vie del peso corporeo e dell'obesità, ridotta tolleranza al glucosio associata ad altre condizioni e sindromi; diabete delle donne incinte.

B. Classi di rischio statisticamente significative (individui con normale tolleranza al glucosio, ma con un rischio significativamente maggiore di sviluppare diabete). Tolleranza ipoglicemica preesistente. Potenziale tolleranza al glucosio alterata.

Nella pratica clinica, i pazienti più frequenti con IGT, il cui sangue glicemia, a digiuno e durante il giorno non supera la norma, ma con l'introduzione di carboidrati il ​​livello di glucosio è superiore i valori tipici per individui sani, e il vero diabete: tipo IDDM I e tipo NIDDM II in individui con vie normali di peso corporeo o obesità con sintomi clinici e biochimici caratteristici della malattia.

IDDM è più comune nei giovani sotto i 25 anni, ha un distinto sintomi clinici, spesso per labile con una tendenza a chetoacidosi e ipoglicemia, nella maggior parte dei casi inizia acutamente, a volte con l'insorgenza di coma diabetico. Il contenuto di insulina e C-peptide nel sangue è inferiore al normale o non determinato.

Le principali lamentele dei pazienti: secchezza delle fauci, sete, poliuria, perdita di peso, debolezza, diminuzione della capacità lavorativa, aumento dell'appetito, prurito e prurito nel perineo, piodermite, foruncolosi. Spesso ci sono mal di testa, disturbi del sonno, irritabilità, dolore al cuore, nei muscoli del polpaccio. In connessione con una diminuzione della resistenza, i pazienti con diabete spesso sviluppano tubercolosi, malattie infiammatorie dei reni e delle vie urinarie (pielite, pielonefrite). Nel sangue si determina un aumento del livello di glucosio, nell'urina - glucosuria.

La NIDDM di tipo II di solito si presenta in uno maturo che aumenta spesso negli individui sovrappeso ed è caratterizzata da un inizio calmo e lento. Il livello di insulina e C-peptide nel sangue è compreso nel range normale o può essere superiore. In alcuni casi, il diabete viene diagnosticato solo con lo sviluppo di complicanze o con un esame casuale. Il risarcimento è ottenuto principalmente dalla dieta o da farmaci ipoglicemici orali, il corso senza chetosi.

A seconda del livello di glicemia, della sensibilità agli effetti terapeutici e della presenza o assenza di complicanze, esistono tre tipi di diabete. "I casi lievi includono casi in cui l'indennità viene raggiunta con la dieta, non c'è chetoacidosi. Forse la presenza di retinopatia di 1 grado. Di solito si tratta di pazienti con diabete di tipo II. Con un moderato grado di compensazione raggiunto da una combinazione di dieta e ipoglicemizzanti orali insulina in una dose non superiore a 60 U / die, il glucosio a digiuno non supera i 12 mmol / l, c'è una tendenza alla chetoacidosi, ci possono essere lievi effetti della microangiopatia. Il diabete severo è caratterizzato da un andamento labili (pronunciate fluttuazioni dei livelli di zucchero nel sangue durante il giorno, una tendenza all'ipoglicemia, chetoacidosi), i livelli di zucchero nel sangue a digiuno superano 12,2 mmol / l, la dose di insulina necessaria per compensare supera i 60 U / die, ci sono pronunciate complicanze: retinopatia di grado III-IV, nefropatia con compromissione della funzione renale, neuropatia periferica; la disabilità è compromessa.

Complicazioni del diabete. complicanze vascolari caratterizzate da: specifica lesione piccolo microangiopatia sosudov- (angioretinopathy, nefropatia e altri vistseropatii), neuropatia, vasi angiopatia nella pelle, i muscoli, e lo sviluppo accelerato delle lesioni aterosclerotiche in grandi vasi (aorta, arterie coronarie e tse rebralnye ecc...). Le patologie metaboliche e autoimmuni svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo delle microangiopatie.

lesioni vascolari della retina (retinopatmya diabetica) è caratterizzata da dilatazione venosa retinica, formare microaneurysms capillari, essudazione e dot emorragie nella retina (fase I, non proliferativa); gravi alterazioni venose, trombosi dei capillari, grave essudazione e emorragie retiniche (stadio II, preproliferativo); allo stadio III - proliferativo - ci sono i cambiamenti sopra menzionati, così come la progressiva neovascolarizzazione e proliferazione, che rappresenta la principale minaccia alla vista e che porta al distacco della retina, atrofia del nervo ottico. Spesso, i pazienti con diabete hanno altre lesioni agli occhi: blefarite, disturbi refrattivi e accomodanti, cataratta, glaucoma.

Sebbene il rene nel diabete spesso esposta alle infezioni, la principale causa di deterioramento della loro funzione è quella di microvascolare disturbi espongono glomerulosclerosi e sclerosi afferente arteriolare (nefropatia diabetica).

Il primo segno di glomerulosclerosi diabetica è l'albuminuria transitoria, seguita da microembruria e cylindruria. La progressione della glomerulosclerosi diffusa e nodulare è accompagnata da un aumento della pressione sanguigna, l'isotipo, che porta allo sviluppo dello stato uremico. Durante la glomerulosclerosi si distinguono 3 stadi: nella fase pre-nefrotica sono presenti moderata albuminuria e disproteinemia; negli aumenti nefrosico -albuminuria, comparsa di microembruria e cylindruria, edema, aumento della pressione sanguigna; Nello stadio nefrosclerotico, i sintomi di insufficienza renale cronica appaiono e crescono. C'è spesso una discrepanza tra glicemia e glucosuria. Nella fase terminale della glomerulosclerosi, il livello di zucchero nel sangue può scendere bruscamente.

La neuropatia diabetica è una frequente complicazione del diabete a lungo termine; colpisce sia il sistema nervoso centrale che periferico. La neuropatia periferica è la più caratteristica: i pazienti soffrono di intorpidimento, gattonare, brividi agli arti, dolore alle gambe, aggravamento a riposo, di notte e diminuiti quando si cammina. C'è una diminuzione o assenza di riflessi del ginocchio e di Achille, una diminuzione della sensibilità al tatto, tattile. A volte si sviluppa atrofia dei muscoli nelle gambe prossimali. Ci sono disturbi della funzione della vescica, negli uomini la potenza è disturbata.

La chetoacidosi diabetica si sviluppa a causa di una grave insufficienza di insulina con trattamento scorretto del diabete, dieta povera, infezioni, traumi mentali e fisici o è la manifestazione iniziale della malattia. È caratterizzato da una maggiore formazione di corpi chetonici nel fegato e un aumento del loro contenuto nel sangue, una diminuzione delle riserve di sangue alcalino; un aumento della glicosuria è accompagnato da un aumento della diuresi, che provoca la disidratazione cellulare, un aumento dell'escrezione dell'elettrolito urinario; si sviluppano disturbi emodinamici.

Il coma diabetico (chetoacidotico) si sviluppa gradualmente. I sintomi di decompensazione rapida progressiva del diabete sono caratteristici del precoma diabetico: sete grave, poliuria, debolezza, letargia, sonnolenza, mal di testa, mancanza di appetito, nausea, odore di acetone nell'aria espirata, pelle secca, ipotensione, tachicardia. L'iperglicemia supera 16,5 mmol / l, la reazione

urina ad acetone positivo, alta glicosuria. Se non prontamente assistito lo sviluppo di coma diabetico: confusione, e quindi perdita di coscienza, vomito ripetuto, una profonda rumoroso tipo di respirazione Kussmaupya, ipotensione vascolare pronunciata, bulbi oculari ipotonia, i sintomi di disidratazione, oliguria, anuria, iperglicemia, superiore a 16,55-19, 42 mmol / l e talvolta raggiungendo 33,3 - 55,5 mmol / l, chetonemia, ipopotassiemia, iponatremia, lipemia, aumento dell'azoto residuo, leucocitosi neutrofila.

Quando un coma diabetico iperosmolare neketonemicheskoy odore di acetone nel respiro, c'è un iperglicemia espressa - più di 33,3 mmol / l, con un livello normale di corpi chetonici nel sangue, ipercloremia, hypernatremia, azotemia, aumento della osmolalità del sangue (osmolalità plasmatica efficace sopra 325 mOsm / l), alto ematocrito.

L'acidosi lattica (acido lattico) di solito si manifesta sullo sfondo di insufficienza renale e ipossia, il più delle volte si verifica in pazienti che ricevono biguanidi, in particolare la fenformina. Alti livelli di acido lattico, un aumento del rapporto lattato / piruvato e acidosi sono noti nel sangue.

La diagnosi di diabete. La diagnosi si basa su: 1) la presenza dei classici sintomi del diabete: poliuria, polidipsia, chetonuria, perdita di peso, iperglicemia; 2) un aumento del livello di glucosio a stomaco vuoto (con determinazione ripetuta) non inferiore a 6,7 ​​mmol / l o 3) di glucosio a digiuno inferiore a 6,7 ​​mmol / l, ma con glicemia elevata durante il giorno o durante il test di tolleranza al glucosio (più di 11, 1 mmol / l).

In casi non chiari, oltre a rilevare una ridotta tolleranza al glucosio, un test viene effettuato con un carico di glucosio, il glucosio a digiuno viene esaminato dopo l'ingestione di 75 g di glucosio sciolto in 250-300 ml di acqua. Il sangue dal dito per la determinazione del glucosio viene assunto ogni 30 minuti per 2 ore.

Nelle persone sane con normale tolleranza al glucosio, la glicemia a digiuno è inferiore a 5,6 mmol / l, tra il 30 ° e il 90 ° minuto del test è inferiore a 11,1 mmol / l, e 120 minuti dopo il glucosio, il glucosio è inferiore a 7,8 mmol / l.

La tolleranza al glucosio alterata è fissa, se la glicemia a digiuno è inferiore a 6,7 ​​mmol / l, tra il 30 ° e il 90 ° minuto corrisponde a o inferiore a 11,1 mmol / l e dopo 2 ore oscilla tra 7,8 e 11,1 mmol / l.

Trattamento.

Terapia dietetica, farmaci ipoglicemici orali e insulina, terapia fisica. Lo scopo delle misure terapeutiche è la normalizzazione dei processi metabolici alterati e del peso corporeo, la conservazione o il ripristino della salute dei pazienti, la prevenzione o il trattamento delle complicanze vascolari.

La dieta è richiesta in tutte le forme cliniche di diabete. I suoi principi principali sono: selezione individuale di calorie giornaliere; il contenuto di quantità fisiologiche di proteine, grassi, carboidrati e vitamine; l'eliminazione di carboidrati facilmente digeribili; nutrizione frazionata con una distribuzione uniforme di calorie e carboidrati.

Il calcolo del valore calorico giornaliero viene effettuato tenendo conto del peso corporeo e dell'attività fisica. Con una moderata attività fisica, la dieta viene costruita in ragione di 30-35 kcal per 1 kg di peso corporeo ideale (altezza in centimetri meno 100). Con l'obesità, il contenuto calorico è ridotto a 20-25 kcal per 1 kg di peso corporeo ideale.

Il rapporto tra proteine, grassi e carboidrati nel cibo dovrebbe essere vicino a quello fisiologico: il 15-20% del numero totale di calorie ricade nelle proteine, il 25-30% - nei grassi e il 50-60% - nei carboidrati. La dieta deve contenere almeno 1-1,5 g di proteine ​​per 1 kg di peso corporeo, 4,5-5 g di carboidrati e 0,75-1,5 g di grassi al giorno. È necessario aderire alla tattica di limitare o escludere completamente i carboidrati raffinati dal cibo. Tuttavia, la quantità totale di carboidrati dovrebbe essere di almeno 125 grammi al giorno per prevenire la chetoacidosi. Dieta dovrebbe contenere una piccola quantità di colesterolo e di grassi saturi: la quantità totale di grasso dovrebbe rappresentare circa 2/3 di acidi mono- e grassi polinsaturi (girasole, oliva, mais, olio di semi di cotone). Il cibo viene assunto per 4-5 volte al giorno in modo frazionato, il che contribuisce al suo migliore assorbimento con iperglicemia e glicosuria minime. La quantità totale di cibo consumato durante il giorno viene solitamente distribuita come segue; la prima colazione è del 25%, la seconda colazione è del 10-15%, il pranzo del 25%, lo spuntino pomeridiano del 5-10%, la cena del 25%, la seconda la cena del 5-10%. Una serie di prodotti si trova nelle tabelle pertinenti. È consigliabile includere nella dieta alimenti ricchi di fibre alimentari. Il contenuto del sale alimentare non deve superare i 10 g / giorno a causa della tendenza dei pazienti all'ipertensione arteriosa, alle lesioni vascolari e renali.

Mostrando il dosaggio di uno sforzo fisico giornaliero adeguato, migliorando l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti.

Sotto forma di un metodo di trattamento indipendente, la terapia dietetica viene utilizzata in violazione della tolleranza ai carboidrati e alla forma lieve di NIDDM. La compensazione dell'indicatore del diabete è la glicemia durante il giorno 3,85-8,9 mmol / l e l'assenza di glucosuria.

Le compresse di farmaci ipoglicemizzanti si dividono in due gruppi principali: sulfonamidi e biguanidi.

I sulfonammidi sono derivati ​​sulfonilurea. Loro ipoglicemizzante sangue effetto dovuto all'effetto stimolante sulle cellule beta pancreatiche, aumentare tessuti insulino-dipendente sensibilità all'insulina agendo sui recettori per l'insulina, un aumento della sintesi di glicogeno e l'immagazzinaggio, ridotta glyukonegogeneza. I farmaci hanno anche un effetto anti-lipolitico.

Distingua le droghe sulfa I e II generazione.

I preparati di generazione I sono dosati in decigrammi. A questo gruppo appartengono clorpropamide (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Orano) oradian, butamid (tolbutamide, Orabet, diabetol) ed altri. Le formulazioni dosate in centesimi o millesimi di grammo (II generazione) comprendono glibenclamide (Manila, daonile, euglucano), glurenorm (glicidone), gliclazide (diamicron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).

Quando si usano farmaci, il trattamento di generazione inizia con piccole dosi (0,5-1 g), aumentando a 1,5-2 g / die. Un ulteriore aumento della dose non è consigliabile. L'effetto ipoglicemico si manifesta il 3-5 ° giorno dall'inizio del trattamento, l'ottimale - in 10-14 giorni. La dose di farmaci di II generazione di solito non deve superare i 10-15 mg. Va tenuto presente che quasi tutti i farmaci sulfa vengono escreti dai reni, ad eccezione del glurenorm, che viene espulso principalmente dall'intestino, pertanto quest'ultimo è ben tollerato dai pazienti con danno renale. Alcuni farmaci, come il predian (diamicron), hanno un effetto normalizzante sulle proprietà reologiche del sangue - riducono l'aggregazione piastrinica.

Le indicazioni per la prescrizione di sulfoniluree sono lievi NIDDM, così come la transizione da diabete lieve a moderato, quando una dieta non è sufficiente per compensare. Nel diabete mellito di tipo II i farmaci sulfonilurea moderati possono essere utilizzati in combinazione con le biguanidi; nelle forme gravi e insulino-resistenti del diabete di tipo I, possono essere utilizzati con insulina.

Il trattamento combinato con insulina e sulfonamidi viene effettuato in alcuni casi con piccole operazioni, in presenza di infezione, con danni ai reni e al fegato senza una marcata compromissione della loro funzione.

Gli effetti collaterali dell'uso di farmaci sulfa sono rari e sono espressi da leucopenia e trombocitopenia, pelle, reazioni allergiche, disfunzione epatica e disturbi gastrointestinali. In caso di sovradosaggio possono verificarsi eventi ipoglicemici.

Il criterio per il risarcimento nella nomina di farmaci sulfa è il normale digiuno della glicemia e le sue fluttuazioni durante il giorno, non superiore a 8,9 mmol / l, l'assenza di glicosuria. Nei pazienti con gravi lesioni concomitanti del sistema cardiovascolare che non avvertono i primi segni di ipoglicemia, al fine di evitare possibili ipoglicemie, un aumento dei livelli di zucchero nel sangue durante il giorno fino a 10 mmol / l, è consentita la glicosuria non più di 5-10 g.

Su base ambulatoriale, il risarcimento viene valutato sulla base della determinazione del livello di zucchero nel sangue a stomaco vuoto e 1-2 ore dopo la colazione. Allo stesso tempo raccogli 3-4 porzioni di urina quotidiana.

Le biguanidi sono derivati ​​della guanidina. Questi includono feniletilbiguanide (fenformina, dibotina), butilbiguanide (adebit, buformina, silubina) e dimetilbiguanide (glucofag, diformina, metformina). Ci sono farmaci, il cui effetto dura 6-8 ore, e farmaci di azione prolungata (10-12 ore).

L'effetto ipoglicemizzante è dovuto al potenziamento dell'effetto dell'insulina, all'aumento della permeabilità delle membrane cellulari per il glucosio nei muscoli, all'inibizione della neoglucogenesi, alla diminuzione dell'assorbimento del glucosio nell'intestino. Una proprietà importante delle biguanidi è l'inibizione della lipogenesi e l'aumento della lipolisi.

L'indicazione per l'uso di biguanidi è di tipo INSD (Tipo II) di gravità moderata senza chetoacidosi e in assenza di malattie del fegato e dei reni. I preparati sono prescritti principalmente per pazienti con sovrappeso, con resistenza ai sulfonamidi, usati in combinazione con insulina, specialmente in pazienti con sovrappeso. Viene anche utilizzata una terapia combinata con biguanidi e sulfonamidi, che consente di ottenere il massimo effetto ipoglicemizzante con dosi minime di farmaci.

Effetti collaterali: disfunzione del tratto gastrointestinale (sapore metallico in bocca, nausea, vomito, diarrea) e fegato, reazioni allergiche sotto forma di eruzioni cutanee. Quando si usano dosi elevate, con tendenza al plpoksii, la presenza di insufficienza cardiaca, disfunzione epatica e reni possono sviluppare una reazione tossica sotto forma di aumento dei livelli ematici di acido lattico (sviluppo di acidosi lattica). I meno tossici sono metformina, diformina e gliformina.

Controindicazioni generali alla somministrazione di agenti ipoglicemizzanti orali: chetoacidosi, chetoacidosi, iperosmolare, coma lattacidotico, gravidanza, allattamento, chirurgia estesa, lesioni gravi, infezioni, grave insufficienza renale ed epatica, malattie del sangue con leucopenia o trombocitopenia. La terapia insulinica è prescritta per le seguenti indicazioni:

Diabete di tipo 1, chetoacidosi di varia gravità, chetoacidosi, iperosmolare, coma acido lattico, esaurimento del paziente, forme gravi di diabete con presenza di complicazioni, infezioni, interventi chirurgici; gravidanza, parto, allattamento (in qualsiasi forma e gravità del diabete), la presenza di controindicazioni all'uso di farmaci ipoglicemizzanti orali.

Il criterio principale per determinare la dose di insulina è il livello di glucosio nel sangue. Applicare farmaci diversi nella durata dell'azione. I preparativi dell'insulina a breve durata d'azione (semplice insulina) sono necessari per la rapida eliminazione dei disturbi metabolici acuti (specialmente nello stato di pre-comoma e coma), nonché per le complicanze acute causate da infezioni, traumi. L'insulina semplice è applicabile a qualsiasi forma di diabete, ma la breve durata d'azione (5-6 ore) rende necessaria l'introduzione 3-5 volte al giorno.

Con il decompensa- mento del diabete, l'insulina semplice viene iniettata 4-5 volte al giorno. L'uso del farmaco consente anche di determinare il vero bisogno di insulina. Con il trattamento continuo, viene utilizzata una semplice insulina insieme a farmaci ad azione prolungata. Oltre all'insulina derivata dal pancreas dei bovini, vengono utilizzati anche insulina di maiale (suinsulina) e actrapid (Danimarca).

Tra le preparazioni insuliniche distinte prolungate di media durata e lunga durata d'azione.

I farmaci di media durata includono una sospensione di insulina allo zinco amorfo (ICS-A); l'effetto si manifesta in 1-1,5 ore, massimo in 4-6 ore, la durata dell'azione è di 12-16 ore. Secondo l'effetto di ICS-A, è vicino alla droga estranea Insulina semilente, insulina B (GDR). L'inizio dell'azione è di 1-2 ore dopo la somministrazione, massimo - dopo A-6 ore, la durata dell'azione è di 10-18 ore.

Preparazioni di insulina a lunga durata d'azione: protamina di zinco-insulina (PDH); insorgenza dell'azione dopo 6-8 ore, massimo dopo 14-18 ore, durata dell'azione 20-24 ore (quando si prescrive PDH, deve essere somministrata insulina addizionale semplice al mattino per ridurre l'iperglicemia prima delle ore di pranzo); insulina protamina sospensione (CIP), insorgenza di azione dopo 60-90 minuti, massimo - in 8-12 ore, durata dell'azione - 20-24 ore; sospensione di insulina di zinco cristallina (ICS-K. Insulinum ultralente) - inizio dell'azione dopo 6-8 ore, massimo dopo 12-18 ore, durata dell'azione 30 ore; Sospensione di zinco insulina (ICS, Insulinum 1ep-te) - una miscela di ICS-A al 30% e ICS-K al 70%; inizio dell'azione dopo 60-90 minuti, massimo dopo 5-7 e 10-14 ore, durata dell'azione - 18-24 ore.

Negli ultimi anni è iniziata la produzione di insuline monogeniche o purificate di proteine ​​ad alta molecolarità purificate, monopoliste o monocompetenti di breve, media durata e lunga durata. Questi sono: M-insulina, avendo lo stesso inizio, il massimo e la durata d'azione, così come la su-insulina. Le sospensioni di insulina di semilong, lungo e ultralong in termini di parametri di azione hypoglycemic corrispondono all'insulina del gruppo ICS (ICS-A, ICS e ICS-K, rispettivamente). Questi preparati di insulina hanno meno proprietà allergeniche, quindi causano reazioni allergiche, così come lipoatrofia, molto meno frequentemente. Droghe straniere rilevanti: actrapid-MS, monotard-MS, Rapitard-MS, Protaphan-MS, Lente-MS, Seventile-MS, UltraLent-MS. La produzione di preparati di insulina umana (actrapid-KM, Protaphan-NM, Monotard-NM) è stata lanciata all'estero. È preferibile prescrivere questi farmaci solo in caso di diabete mellito di tipo I, soprattutto nell'infanzia e nell'adolescenza, in caso di allergia all'insulina, lipodistrofia, gravidanza.

È molto difficile calcolare la necessità di insulina esogena a causa della diversa risposta individuale e della sensibilità all'insulina in diversi periodi della malattia. Per determinare la necessità di insulina e ricevere un compenso, l'insulina ad azione rapida viene somministrata 4-5 volte al giorno, dopo aver raggiunto la compensazione, i pazienti vengono trasferiti a un'iniezione di 2 volte di insulina di durata media o

a lunga durata d'azione in combinazione con insulina ad azione rapida. Ad esempio, somministrazione di insulina di media durata e semplice insulina prima di colazione e cena, o prima di colazione - di media durata e breve durata, prima di cena - di breve durata e di sonno - media durata dell'azione; Potrebbero esserci altre opzioni. Usando tali regimi di somministrazione di insulina, si possono correlare picchi di secrezione di insulina con periodi di iperglicemia post-paziente e, quindi, imitare la secrezione di insulina in una certa misura. Il criterio per la compensazione del diabete mellito di tipo I: la glicemia non deve superare 11 mmol / l durante il giorno. È inoltre necessario considerare l'assenza di ipoglicemia, i segni di scompenso, la capacità di lavoro del paziente, la durata della malattia, la presenza di disturbi cardiovascolari. Pertanto, in ciascun caso, i criteri di compensazione richiedono un approccio individuale.

La sovrastima delle dosi di insulina, il desiderio di raggiungere la normoglicemia e la glucosuria, soprattutto quando si usa una singola iniezione di insulina giornaliera, può portare allo sviluppo della sindrome da sovradosaggio da insulina cronica (sindrome di Somoggia) in un paziente.

L'ipoglicemia notturna e notturna (l'effetto massimo delle insuline ad azione giornaliera) provoca iperglicemia reattiva, che è fissa quando si determina il glucosio a digiuno. Ciò potrebbe incoraggiare il medico ad aumentare la dose di insulina e portare a fluttuazioni ancora più pronunciate del livello di glucosio nel sangue (cioè aumentare la labilità della malattia).

La diagnosi di sindrome da overdose cronica da insulina si basa su un'analisi dello stato di salute del paziente e sulle fluttuazioni della glicemia e della glicosuria durante il giorno. In questi casi, è necessario ridurre gradualmente la dose di insulina: il paziente viene trasferito a 4-5 volte al giorno, somministrando insulina a breve durata d'azione, e quindi 2 volte al giorno somministrando insuline di breve e media durata.

Nel trattare l'insulina con i farmaci, l'ipoglicemia può svilupparsi a causa di una forte diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. I momenti provocatori sono: violazione della dieta e della dieta, sovradosaggio di insulina, pesante sforzo fisico. Sintomi: grave debolezza, sudorazione, fame, agitazione, tremori alle mani, vertigini, azioni immotivate. Se non dai al paziente carboidrati facilmente digeribili, allora ci sono convulsioni, perdita di coscienza - si sviluppa un coma ipoglicemico.

L'ipoglicemia è particolarmente pericolosa nei pazienti anziani e senili a causa della possibilità di ischemia miocardica e circolazione cerebrale.

L'ipoglicemia frequente contribuisce alla progressione delle complicanze vascolari. L'ipoglicemia grave e prolungata può portare a cambiamenti degenerativi irreversibili nel sistema nervoso centrale.

Un'altra complicazione della terapia insulinica -, - reazioni allergiche: locale (arrossamento, indurimento e prurito della pelle nel sito di somministrazione di insulina) o generale, che si manifesta debolezza, eruzione cutanea (orticaria), prurito generalizzato, febbre, raramente possono sviluppare shock anafilattico.

La resistenza all'insulina è un grande bisogno di insulina per ottenere un compenso. Si ritiene che la dose di insulina nei pazienti con diabete dovrebbe essere di circa 0,6-0,8 U / kg. La resistenza all'insulina nella maggior parte dei casi si sviluppa a causa dell'azione di antagonisti dell'insulina non ormonale e ormonale. Esistono 3 gradi di insulino-resistenza: leggera (l'insulina giornaliera non ha bisogno di più di 80-120 UI), gravità moderata (necessità giornaliera 120-200 U) n (necessità giornaliera di più di 200 UI di insulina).

La lipodistrofia (ipertrofica o atrofica) può svilupparsi nei siti di iniezione di insulina. Si basa su processi immunitari che portano alla distruzione del tessuto sottocutaneo. Il loro sviluppo non dipende dalla dose di insulina, compensazione o scompenso del diabete. L'edema dell'insulina è una complicanza rara e si osserva con scompenso del diabete.

Trattamento delle complicanze del diabete.

Quando si verifica la chetoacidosi, viene prescritta una somministrazione frazionata di semplice insulina (dosaggio individuale), i grassi sono limitati nella dieta (fino a 20-30 g), la quantità di carboidrati facilmente digeribili è aumentata (300-400 g / die o più), sono prescritte vitamine C, gruppo B, cocarboxypase, alcaline bere xilitolo. In caso di precomatosi, è necessario il ricovero urgente, i preparati a base di insulina a rilascio prolungato vengono sospesi, l'insulina semplice viene somministrata frazionalmente (in 4-5 iniezioni). La dose iniziale di solito non supera 20 U, la somministrazione successiva viene dosata tenendo conto della dinamica del quadro clinico e del livello di glicemia. Bevanda alcalina, xilitolo sono raccomandati.

Contemporaneamente all'introduzione della prima dose di insulina, viene avviata l'infusione a goccia di una soluzione isotonica di cloruro di sodio (1,5-2 l per 2-3 ore).

Il trattamento del coma chetoacidico viene effettuato in ospedale. Le misure sono volte a compensare il metabolismo di carboidrati, grassi, proteine, acqua ed elettroliti e la prevenzione di complicanze secondarie. Allo stato attuale, il metodo di trattamento con piccole dosi di insulina somministrata per via endovenosa, un regime di piccole dosi di insulina, ha ottenuto riconoscimento. Questo assicura un livello elevato di insulina nel sangue, riduce la sua quantità necessaria per fermare lo stato comatoso, promuove una diminuzione regolare della glicemia, una più rapida eliminazione della chetosi, riduce la possibilità di ipoglicemia. La dose iniziale dipende dalla gravità della condizione, dal livello di glicemia, dalla gravità della chetoacidosi.

La carne di maiale o l'insulina regolare viene somministrata per via endovenosa in una dose di 8-12 U allo stesso tempo. Con glicemia superiore a 33,3 mmol / l, la dose di insulina può essere aumentata a 12-16 unità. La dose della successiva somministrazione dipende dal livello di glucosio nel sangue, che viene determinato ogni 1-2 ore.

Se il contenuto di glucosio nel sangue nelle prime 2-4 ore non è diminuito del 30%, la dose iniziale viene raddoppiata. Riducendo il livello di zucchero a metà della dose iniziale di insulina iniettata si riduce anche della metà.

Con il miglioramento clinico, la riduzione dell'iperglicemia e della chetonemia, il recupero dell'emodinamica, la funzionalità renale, il sistema nervoso centrale iniziano l'introduzione di insulina s / c ogni 3-6 ore.

Viene somministrata una soluzione isotonica per via endovenosa di cloruro di sodio (fino a 3-5 l / die). Con una rapida diminuzione della glicemia dopo circa 3-4 ore dall'inizio della terapia insulinica, viene somministrata una soluzione di glucosio al 5%. Per migliorare i processi ossidativi, alla composizione infusibile viene aggiunta una soluzione al 5% di acido ascorbico e cocarbossilasi. Condurre l'ossigenoterapia.

Per la correzione di alterazioni degli elettroliti nel contagocce è stato aggiunto il 10% di soluzione di cloruro di potassio (3-6 g / die), somministrato dopo 4-6 ore dopo che il paziente inizia a lasciare lo stato comatoso, sotto il controllo di potassio nel siero di funzione escretoria renale e monitorare il monitoraggio ECG. Quando giperlaktatsidemicheskoy coma per eliminare acidosi somministrato bicarbonato di sodio. Secondo la testimonianza -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenilefrina, antibiotici. Dopo il recupero della coscienza per 3- 4 giorni continuare insulina frazionata ed espandendo gradualmente dieta Successivamente trasferito per il trattamento delle preparazioni di insulina dell'azione prolungata (migliore durata media di azione e 2 iniezioni).

Il principio di base del trattamento di microangiopatia - completa compensazione di disturbi metabolici, raggiunge un adeguato terapia di dieta e insulina (o ipoglicemizzanti orali). Utilizzare angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), ormoni anabolizzanti (metandrostenopon, retabolil, silabolin) farmaci che abbassano colesterolo e lipoproteine ​​(clofibrato, miskleron) formulazioni di acido nicotinico (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamine (askorutin, vitamine di gruppo B, retinolo).

Per il trattamento della retinopatia viene utilizzato con una coagulazione laser, per il trattamento della neuropatia semplice - metodi di fisioterapia (inductothermy, elettroforesi, ecc...).

Per eliminare ipoglicemia carboidrati digeribili internamente amministrati o su / in soluzione al 40% di glucosio (20-100 ml), epinefrina, glucagone (V / m). Per eliminare reazioni allergiche, utilizzando il metodo di desensibilizzazione rapida, le preparazioni di insulina vengono somministrati o un diverso tipo di preparazioni purificate insulina (monocomponente, monopikovye).

Quando la resistenza all'insulina sono utilizzate preparazioni purificate di insulina, corticosteroidi (20-40 mg) con rastremazione, trattamento combinato - insulina e ipoglicemizzanti orali. In presenza di lipodistrofia raccomandato obkalyvanie insulina suina, elettroforesi Lydasum.

Di grande importanza nel trattamento del diabete è la formazione dei pazienti con metodi di autocontrollo, caratteristiche delle procedure igieniche, poiché questa è la base per il mantenimento del compenso per il diabete, la prevenzione delle complicanze e la conservazione della disabilità.

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