Principale / Test

Codice gozzo tossico diffuso per ICB 10

Non comprende:

  • tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
  • tireotossicosi neonatale (P72.1)

Chiamata esoflastica o tossica BDU

Gozzo tossico diffuso

Thyrotoxicosis con gozzo mononodose tossico

Gozzo nodulare tossico NOS

Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide

Se necessario, identificare la causa usando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Cardiopatia tireotossica † (I43.8 *)

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie 10 a revisione (ICD-10) ha adottato come un unico documento normativo per tenere conto dell'incidenza, le cause, gli appelli di popolazione alle istituzioni mediche di tutte le agenzie, la causa della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Gozzo tossico diffuso - descrizione, cause, trattamento.

Breve descrizione

Gozzo tossico diffuso (Graves-Basedow disease) è una malattia caratterizzata da iperplasia e iperfunzione della tiroide.

Il codice per la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

  • E05.0 Thyrotoxicosis con gozzo diffuso

motivi

Eziologia, patogenesi. Fattori ereditari, infezioni, intossicazione, traumi mentali. La base della patogenesi è una violazione della "supervisione" immunitaria, che porta alla formazione di autoanticorpi che hanno un effetto stimolante, che porta a iperfunzione, iperplasia e ipertrofia della ghiandola. Ciò che conta è il cambiamento della sensibilità dei tessuti agli ormoni tiroidei e l'interruzione del loro metabolismo. Le manifestazioni cliniche sono causate dall'effetto di un eccesso di ormoni tiroidei su vari tipi di metabolismo, organi e tessuti,

Sintomi, naturalmente I pazienti lamentano irritabilità, pianto, irritabilità, insonnia, debolezza, affaticamento, sudorazione, tremori alle mani e tremori di tutto il corpo. Perdita di peso progressiva con appetito conservato o addirittura aumentato. Nei pazienti giovani, potrebbe esserci, al contrario, un aumento del peso corporeo - "Basedow grasso". La ghiandola tiroidea è diffusamente ingrandita; non vi è alcuna relazione tra il grado di aumento e la gravità della tireotossicosi. Cambiamenti sulla parte degli occhi: esoftalmo, di solito bilaterale senza disturbi trofici e restrizione del movimento dei bulbi oculari, sintomi Graefe (lag della palpebra superiore dal movimento del bulbo oculare quando si guarda verso il basso), Dalrymple (ampia apertura delle fessure oculari), Mobius (convergenza debole), Kocher (retrazione della palpebra superiore con una rapida occhiata). Le principali manifestazioni della tireotossicosi comprendono i cambiamenti nel sistema cardiovascolare - cardiomiopatia tireotossica: tachicardia di varia intensità, la forma tachististolica della fibrillazione atriale (parossistica o permanente), nei casi gravi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. In rari casi, più spesso negli uomini, i parossismi della fibrillazione atriale possono essere l'unico sintomo della tireotossicosi. Caratterizzato da una grande pressione del polso dovuta all'aumento della pressione diastolica sistolica e inferiore, espandendo i confini del cuore a sinistra, toni aumentati, rumore sistolico funzionale sopra l'apice e l'arteria polmonare, pulsazione dei vasi sanguigni nel collo e nell'addome. Ci sono anche sintomi dispeptici, dolore addominale, nei casi gravi - un aumento delle dimensioni e una ridotta funzionalità del fegato e dello stomaco. Spesso una violazione della tolleranza ai carboidrati. Nella tireotossicosi grave o nel suo prolungato decorso, compaiono i sintomi di insufficienza surrenalica: grave debolezza, ipotensione, iperpigmentazione della pelle. Un sintomo comune di gozzo tossico è la debolezza muscolare, accompagnata da atrofia muscolare, a volte si sviluppa la paralisi dei muscoli prossimali degli arti. L'esame neurologico rivela iperreflessia, anisoreflessia, instabilità nella posizione di Romberg. In alcuni casi, l'ispessimento cutaneo può verificarsi sulla superficie anteriore delle gambe e nella parte posteriore del piede (mixedema pretibiale). Nelle donne, le irregolarità mestruali sviluppano spesso, negli uomini, una diminuzione della potenza, a volte una ginecomastia a due o un lato, che scompare dopo il trattamento della tireotossicosi. In età avanzata, lo sviluppo di tireotossicosi causa perdita di peso, debolezza, fibrillazione atriale, rapido sviluppo di insufficienza cardiaca, peggioramento del decorso della IHD. I cambiamenti di psiche sono frequenti - apatia, depressione, miopatia prossimale possono svilupparsi. Ci sono decorso lieve, moderato e grave della malattia. In caso di decorso lieve, i sintomi della tireotossicosi sono lievi, la frequenza cardiaca non supera i 100 per 1 minuto, la perdita di peso non supera i 3-5 kg. La malattia è caratterizzata da sintomi moderati di tireotossicosi, tachicardia 100-120 per 1 min, perdita di peso di 8-10 kg. Nei casi più gravi, la frequenza cardiaca supera 120-140 per 1 minuto, c'è una forte perdita di peso, cambiamenti secondari negli organi interni. Il livello di colesterolo nel sangue è abbassato, il contenuto di iodio legato alle proteine, il livello di tiroxina e triiodotirononina sono aumentati; i livelli di ormone stimolante la tiroide sono bassi. L'assorbimento di 131I e 99T con la ghiandola tiroidea è alto. Quando reflexometry - accorciare la durata del riflesso di Achille. In casi dubbi, effettuare test con tiroliberina. L'assenza di un aumento dei livelli ormonali stimolanti la tiroide con la somministrazione di tireoliberina conferma la diagnosi di gozzo tossico diffuso.

trattamento

Trattamento. Vengono utilizzati medicamenti (agenti tireostatici, iodio radioattivo) e metodi chirurgici. Il principale farmaco tireostatico è mercazolil (30-60 mg, a seconda della gravità della malattia, con una transizione graduale alle dosi di mantenimento del farmaco - 2,5-5 mg al giorno, a giorni alterni o ogni 3 giorni, un ciclo di trattamento di 1-1,5 anni).

Complicazioni - reazioni allergiche (prurito, orticaria), leucopenia, agranulocitosi, effetto gozzogeno. In caso di intolleranza, il farmaco viene cancellato, quando viene prescritta la leucopenia prednisone, leucogeno, pentossile, sodio nucleinato. Nel complesso trattamento della tireotossicosi, i beta-bloccanti [anaprilina (obzidan), trazikor] sono anche usati da 40 a 200 mg / die; corticosteroidi (idrocortisone, prednisolone), tranquillanti (Relanium, Rudotel, fenazepam), peritolo. Con una riduzione significativa prescrivono steroidi anabolizzanti (retabolil, fenobolin, silabolin, methandrostenolone), in alcuni casi l'insulina (4-6 U prima di pranzo). Quando insufficienza circolatoria - glicosidi cardiaci (strophanthin, Korglikon, digossina, isolanid), diuretici (triampur, veroshpiron, furosemide), preparazioni di potassio (cloruro, acetato di potassio). Con complicanze del fegato - Essentiale, coril. Sono anche prescritti multivitaminici, acido ascorbico, cocarbossilasi. In assenza di un effetto stabile della terapia farmacologica, lo sviluppo di complicanze (reazioni allergiche, leucopenia, agranulocitosi con l'introduzione di mercazolo), nonché in corso grave di tireotossicosi, la presenza di fibrillazione atriale dopo un adeguato addestramento viene inviata al trattamento chirurgico o alla terapia con radioiodio.

Codifica del gozzo nodulare secondo l'ICD 10

La classificazione internazionale delle malattie nella decima revisione o ICD 10 è progettata per raggruppare le informazioni sulle malattie a seconda del tipo e dello stadio di progressione. Creata una codifica speciale di numeri e lettere latine maiuscole per indicare le patologie. Disturbi della tiroide assegnati alla sezione IV. Il gozzo nodulare ha i suoi codici per ICD 10, come un tipo di malattia endocrinologica.

Tipi di malattia per classificatore

Il volume standard della ghiandola tiroidea è di 18 cm per le donne e di 25 per gli uomini. Le dimensioni in eccesso di solito indicano lo sviluppo del gozzo.

La malattia è una significativa proliferazione delle cellule tiroidee, provocata dalla sua disfunzione o deformazione della struttura. Nel primo caso viene diagnosticata la forma tossica della malattia, nel secondo - eutiroideo. Questa malattia colpisce spesso le persone che vivono in aree con terreno, povero iodio.

Il gozzo nodulare non è un singolo disturbo, ma piuttosto una sindrome clinica, che include una varietà di educazione in termini di volume e struttura, formata nella regione della tiroide. Nella diagnosi viene anche usato il termine medico "struma", che denota un aumento della tiroide.

La classificazione del gozzo secondo l'ICD 10 è:

  1. Gozzo endemico diffuso;
  2. Gozzo endemico multi-nodo;
  3. Gozzo endemico, non specificato;
  4. Gozzo diffuso non tossico;
  5. Gozzo non tossico a nodo singolo;
  6. Gozzo multinodulare non tossico;
  7. Altre specie specificate;
  8. Gozzo non specificato non tossico.

Le specie non tossiche, a differenza di quelle tossiche, non influenzano la produzione di ormoni e le alterazioni morfologiche della ghiandola tiroidea provocano la crescita della ghiandola tiroidea.

Anche quando il difetto diventa evidente a occhio nudo, è impossibile senza esami e test di laboratorio aggiuntivi per identificare le fonti e la forma della patologia. Per stabilire una diagnosi affidabile è necessaria un'ecografia e il risultato degli esami del sangue per gli ormoni.

Goiter endemico diffuso

Il tipo più comune di questa malattia è il gozzo endemico diffuso. E01.0 - il suo codice ICD 10. La causa principale è il deficit acuto o permanente di iodio.

  • mancanza di energia;
  • indifferenza alle circostanze della vita;
  • emicrania o vertigini;
  • sensazione di costrizione della gola;
  • difficoltà a deglutire;
  • sudorazione;
  • disordine dell'apparato digerente.

Con il progredire della malattia a causa dei bassi livelli di ormoni tiroidei, il dolore può manifestarsi nel cuore. In alcune situazioni, è richiesta un'operazione. L'intervento chirurgico è indicato con una crescita significativa delle cisti, ad esempio, quando un paziente ha un gozzo tossico diffuso di stadio avanzato.

Di solito è una malattia endemica. Come la sua prevenzione, è necessario espandere la dieta con cibi ricchi di iodio e corsi di vitamine.

Specie endemiche multisito

A questo tipo è assegnato il codice E01.1. La malattia è caratterizzata dalla formazione di diverse formazioni pronunciate, che aumentano a causa della mancanza di iodio in una particolare regione.

  • voce rauca o rauca;
  • dolore alla gola;
  • difficoltà a respirare;
  • vertigini.

Questi segnali diventano evidenti quando la malattia progredisce. Prima di questo, alcuni pazienti hanno notato aumento della sonnolenza e affaticamento costante.

Gozzo non specificato

Il suo codice su ICD 10 - E01.2. Questo tipo di malattia è scatenato da una carenza di iodio territoriale.

Non ha una serie di segni caratteristici e il medico non è in grado di determinare il tipo di malattia anche dai risultati di un esame approfondito. La diagnosi è fatta su base endemica.

Aspetto non tossico diffuso

Il suo codice è E04.0. Una caratteristica distintiva della malattia - la crescita della ghiandola tiroide senza influenzare la sua attività. La fonte della malattia sono difetti autoimmuni nella struttura tiroidea.

Sul processo patologico indicare:

  • mal di testa;
  • sensazione di soffocamento;
  • tipica distorsione del collo.

Alcuni endocrinologi ritengono che la forma eutiroidea non richieda trattamento a meno che non causi un restringimento dell'esofago e della trachea e non provochi una tosse spasmodica e dolore.

Gozzo non tossico a nodo singolo

Questo gozzo eutiroideo ha un codice secondo ICD10 E04.1. Questo tipo è determinato da una singola neoplasia sulla ghiandola tiroidea. Con un trattamento a insorgenza tardiva o analfabeta, il nodo causa notevoli disagi e, con lo sviluppo della malattia, si forma un rigonfiamento notevole sul collo.

La progressione della malattia porta alla spremitura di organi localizzati nelle vicinanze e causa gravi conseguenze:

  • violazioni della funzionalità del sistema cardiovascolare;
  • cambiamenti di voce, problemi respiratori;
  • difficoltà a deglutire, che porta all'indigestione;
  • vertigini e mal di testa.

Vista multi-nodo non tossica

Questo tipo di ICD 10 è indicato dal codice E04.2. Differisce in presenza di diverse formazioni chiaramente contrassegnate. I nodi si trovano asimmetricamente. Di solito forniscono meno disagio rispetto alla patologia del singolo nodo.

Altri tipi specificati di gozzo non tossico

Con il codice E04.8 passaggio:

  1. malattie caratterizzate da crescita diffusa dei tessuti e formazione di nodi. Questa è chiamata forma "nodulare diffusa" della malattia.
  2. patologie caratterizzate da crescita e saldatura di nodi - una forma conglomerata.

Tali tumori sono osservati nel 25% dei casi della malattia.

Specie non tossiche non specificate

A questo tipo è assegnato il codice E04.9 in ICD 10. Viene inserito quando l'analista rifiuta la forma tossica della malattia, ma non può determinare quale cambiamento specifico nella struttura della tiroide sia presente. La sintomatologia in tali situazioni è versatile e il sondaggio non fornisce un quadro completo.

Codici separati sono assegnati alla tireotossicosi, che spesso ha una causa di gozzo. Questa malattia, altrimenti nota come ipertiroidismo, secondo il classificatore ICD 10, è indicata come segue:

E05.0 - Thyrotoxicosis con gozzo diffuso;

E05.1 - Thyrotoxicosis con gozzo tossico di singolo nodo;

E05.2 - Thyrotoxicosis con un gozzo multinodular tossico;

E05.3 - Tireotossicosi con ectopia del tessuto tiroideo;

E05.4 - Thyrotoxicosis artificiale;

E05.5 - Crisi tiroidea o coma.

A cosa serve l'ICD 10?

Questa classificazione è progettata per registrare e analizzare il quadro clinico delle malattie, per uno studio statistico delle cause della mortalità in varie regioni.

Il classificatore consente di stabilire rapidamente la diagnosi e trovare il regime di trattamento più efficace.

Tireotossicosi con gozzo diffuso (E05.0)

Versione: Manuale di Malattie MedElement

Informazioni generali

Breve descrizione

classificazione

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO ha raccomandato la classificazione del gozzo (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Classificazione patomorfologica DTZ

- Opzione 1 - alterazioni iperplastiche in combinazione con infiltrazione linfoide (la più comune);
- 2 variante - senza infiltrazione linfoide;
- Opzione 3 - gozzo proliferante colloidale con segni morfologici di aumentata funzionalità dell'epitelio tiroideo.

E05 Thyrotoxicosis [ipertiroidismo]

Eziologia e patogenesi

L'ipertiroidismo è un'eccessiva secrezione di ormoni tiroidei, che accelera molti processi nel corpo. Questa è una delle più comuni malattie ormonali. Più spesso, lo sviluppo di ipertiroidismo si verifica tra i 20 ei 50 anni. L'ipertiroidismo colpisce spesso le donne. A volte viene ereditata la predisposizione all'ipertiroidismo. Lo stile di vita non ha importanza.

Quando la secrezione eccessiva di ormoni tiroidei, molti dei processi nel corpo ricevono una stimolazione aggiuntiva, che porta alla loro accelerazione. In circa 3 casi su 4, il disturbo deriva dalla malattia di Graves, una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario produce anticorpi che danneggiano il tessuto tiroideo, portando ad un'aumentata secrezione dei suoi ormoni. La malattia di Graves è ereditata, si ritiene che possiamo parlare delle sue basi genetiche. In rari casi, l'ipertiroidismo può essere associato ad altre malattie autoimmuni, in particolare alla malattia della pelle della vitiligine e alle malattie del sangue (anemia maligna).

I seguenti sintomi sono caratteristici dell'ipertiroidismo:

- perdita di peso nonostante aumento dell'appetito e aumento dell'assunzione di cibo;

- palpitazioni cardiache, spesso accompagnate da aritmia;

- tremore delle mani;

- pelle troppo calda e umida, a causa dell'aumento della sudorazione;

- scarsa tolleranza al calore;

- irrequietezza e insonnia;

- aumento dell'attività intestinale;

- neoplasia del collo causata dall'ingrossamento della ghiandola tiroidea;

- disturbo mestruale.

I pazienti con ipertiroidismo causato dalla malattia di Graves possono anche avere un occhio bug.

Diagnosi e trattamento

Se si sospetta che lo sviluppo di ipertiroidismo dovrebbe effettuare un esame del sangue che consente di determinare l'aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue e la presenza di anticorpi che danneggiano il tessuto tiroideo. Se un palpito viene palpato nell'area della ghiandola tiroidea, deve essere eseguito uno studio con radionuclidi per verificare la presenza di noduli sulla ghiandola.

Per ridurre il livello degli ormoni tiroidei, ci sono tre principali metodi di trattamento. Il più comune di questi è l'uso di farmaci antitiroidei. Questo metodo è utilizzato nel trattamento dell'ipertiroidismo causato dalla malattia di Graves. Il metodo mira a sopprimere la secrezione degli ormoni tiroidei. Il trattamento con iodio radioattivo è il metodo più efficace per la formazione di noduli nella ghiandola tiroidea. Il corso consiste in dosi di iodio radioattivo, utilizzate dal paziente sotto forma di soluzione. Lo iodio si accumula nella ghiandola tiroidea, distruggendolo.

Molti pazienti guariscono completamente come risultato del trattamento. Tuttavia, l'ipertiroidismo può ripresentarsi, specialmente nei pazienti con malattia di Graves. Quando si esegue un trattamento chirurgico o un trattamento con iodio radioattivo, la parte rimanente della ghiandola tiroidea non può far fronte alla produzione di una quantità sufficiente di ormoni. Pertanto, dopo il trattamento è molto importante controllare regolarmente il livello degli ormoni.

con ordinanza del Ministero della Salute e

di sviluppo sociale della Federazione Russa del 15 febbraio 2006 n. 83

STANDARD DI CURA MEDICA PER PAZIENTI CON TIREOTOSSICOSI

1. Modello del paziente:
Categoria di età: bambini, adulti
Forma nosologica: tireotossicosi con gozzo diffuso, tireotossicosi con gozzo tossico mono-nodo, tireotossicosi con gozzo multi-nodo tossico, tireotossicosi con ectopia del tessuto tiroideo, altre forme di tireotossicosi.
Codice ICD-10: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

Tireotossicosi con diffusa gozzo (malattia di Graves', malattia di Graves-Basedow), focale gozzo / multisito

Tireotossicosi con gozzo diffuso (gozzo tossico diffuso
Malattia di Graves-Basedow)
di nodo
gozzo multinodulare

  • Associazione russa degli endocrinologi

Indice

parole

gozzo tossico diffuso

gozzo tossico multinodulare

elenco delle abbreviazioni

Gozzo tossico diffuso

Recettore ormonale stimolante la tiroide

Ormone stimolante la tiroide

La scala dell'attività clinica dell'oftalmopatia endocrina

[Punteggio di attività clinica]

Gruppo europeo per lo studio dell'oftalmopatia endocrina

Termini e definizioni

La tireotossicosi è una sindrome causata dal contenuto in eccesso di ormoni tiroidei nel sangue e dal loro effetto tossico su vari organi e tessuti.

'Malattia (Graves' malattia di Graves / ipertiroidismo) - una malattia autoimmune che si sviluppa a causa della generazione di anticorpi al tirotropnogo stimolante recettore dell'ormone (rhTSH)

Endocrine oftalmopatia (EOP) - una malattia autoimmune indipendente, strettamente associato con malattie autoimmuni della tiroide (tiroide)

1. Brevi informazioni

Tireotossicosi con diffusa gozzo (malattia di Graves', malattia di Graves-Basedow) - malattia autoimmune sistemica che si sviluppa a causa della generazione di anticorpi al stimolante rhTSH, manifesta tiroide sviluppo lesione clinicamente con sindrome tireotossicosi in combinazione con patologia extratiroidea (EOC, mixedema pretibiale, akropatiya). EOC può sorgere per quanto riguarda la comparsa di disturbi funzionali della tiroide (26,3%), e sullo sfondo della manifestazione ipertiroidismo (18,4%), o semplicemente rimanere in eutiroideo paziente dopo la correzione di droga. La combinazione simultanea di tutti i componenti sistemica processo autoimmune è relativamente rare e non è richiesto per la diagnosi nella maggior parte dei casi, il più importante thyrotoxicosis clinica diffusa gozzo trovi lesione tiroidea.

La tireotossicosi con gozzo nodale / multinodulare si sviluppa a seguito dell'autonomia, indipendentemente dal TSH, del funzionamento dei noduli tiroidei.

1.1 Definizione

Diffuse gozzo tossico (DTG) - malattie autoimmuni della tiroide, lesioni tiroidee clinicamente manifesta con lo sviluppo della sindrome di tireotossicosi.

Gozzo tossico nodulare / multinodulare - malattia della tiroide, lesioni nodulari clinicamente manifestate della ghiandola tiroidea con sviluppo della sindrome tireotossicosi.

1.2 Eziologia e patogenesi.

La DTZ è una forma di tireotossicosi causata dall'ipersecrezione di ormoni tiroidei sotto l'influenza di anticorpi contro rTTG [1,2]. Nelle regioni con normale assunzione di iodio, la DTZ è la malattia più frequente nella struttura nosologica della sindrome tireotossicosi. Le donne ottengono 8-10 volte più spesso, nella maggior parte dei casi tra i 30 ei 50 anni. L'incidenza è la stessa tra le razze europee e asiatiche. Nei bambini e negli anziani, la malattia è molto meno comune.

Nelle aree carenti di iodio, la causa più frequente di tireotossicosi è l'autonomia funzionale dei nodi della ghiandola tiroidea [3,4,5]. Il processo di sviluppo dell'autonomia funzionale dura per anni e porta a manifestazioni cliniche di autonomia funzionale, principalmente nella fascia di età più avanzata (dopo 45 anni).

1.3 Epidemiologia

Nel 2001, la prevalenza della tireotossicosi in Russia era di 18,4 casi per 100.000 abitanti. La tireotossicosi si verifica prevalentemente nelle donne. tireotossicosi frequenza precedentemente diagnosticato tra le donne è di 0,5%, l'incidenza del - 0,08% di donne ogni anno. Lo studio NHANES III, (1988-1994, Stati Uniti d'America), tireotossicosi sintomatica è stata diagnosticata in 0,5% e subclinica - 0,8% della popolazione di età compresa tra 12 e 80 anni. Secondo uno studio condotto in Danimarca (iodio regione carenza), la prevalenza di gozzo tossico multinodulare è stata del 47,3%, la malattia di Graves' - 38,9%. In Islanda, la prevalenza della malattia di Graves' stata - 84,4% di tutti i casi di ipertiroidismo, gozzo nodulare / multinodulare - 13%. Gli Stati Uniti e la Gran Bretagna il tasso di nuovi casi di Graves 'malattia variava da 30 a 200 casi ogni 100 mila persone l'anno, le donne soffrono di Graves' malattia in 10 -. 20 volte più spesso degli uomini [6]

1.4 Codifica su ICD 10

Tireotossicosi (ipertiroidismo) (E05):

E05.0 - Thyrotoxicosis con gozzo diffuso.

E05.1 - Thyrotoxicosis con gozzo tossico single-node.

E05.2 - Tireotossicosi con un gozzo multinodulare tossico.

1.5 Classificazione

Il metodo tradizionale per determinare la dimensione della tiroide è la palpazione. Per stimare la dimensione del gozzo, viene utilizzata una classificazione adottata dall'OMS nel 2001. Se la dimensione di ciascuno dei lobi della tiroide palpazione è inferiore alla falange distale del pollice del paziente soggetto, la dimensione della prostata sono considerati normali. Se la palpazione del ferro è aumentata o visibile sull'occhio, viene diagnosticato il gozzo (Tabella 1).

Tabella 1. Classificazione del gozzo (WHO, 2001)

Non c'è gozzo (il volume dei lobi non supera il volume della falange distale del pollice del soggetto)

Il gozzo è palpabile, ma non visibile quando il collo si trova in una posizione normale (non vi è alcun aumento visibile della ghiandola tiroidea). Questo include anche formazioni nodali che non portano ad un aumento della tiroide stessa

Gozzo è chiaramente visibile quando il collo è normale

In base alla gravità delle manifestazioni cliniche e dei disturbi ormonali, si distinguono la tireotossicosi manifesta e subclinica (Tabella 2).

Tabella 2. Classificazione della tireotossicosi in base alla gravità delle manifestazioni cliniche

Il grado di severità

criteri

È stabilito principalmente sulla base dei dati di ricerca ormonale con quadro clinico cancellato. Il livello ridotto (soppresso) del TSH è determinato a tassi normali di St T4 e TbT3.

C'è un quadro clinico dettagliato della malattia e dei cambiamenti ormonali caratteristici - un livello ridotto di TSH con un alto livello di svT4 e / o svT3

Ci sono gravi complicazioni: la fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, tromboembolismo, insufficienza surrenalica, epatite cronica, alterazioni degenerative organi parenchimali, psicosi, cachessia, e altri.

2. Diagnostica

diagnosi tireotossicosi si riferiscono al caratteristici indici clinici e di laboratorio (alta svT4 e svT3 e un basso contenuto di TSH nel sangue). Un marcatore specifico per DTZ è anticorpi contro rTTG. diagnosi clinica di rilevamento sintomi ipertiroidismo significa disfunzione tiroidea, la valutazione palpazione della dimensione e della struttura della tiroide, rilevamento di malattie associate patologia tiroidea (EOF akropatiya, mixedema pretibiale) identificare complicanze thyrotoxicosis [7,8].

2.1 Reclami e storia

I pazienti con tireotossicosi si lamentano di aumentata eccitabilità, labilità emotiva, pianto, ansia, insonnia, pignoleria, compromissione della concentrazione, debolezza, sudorazione, palpitazioni, tremori nel corpo, perdita di peso. Spesso, i pazienti notano un aumento della ghiandola tiroidea, feci frequenti, ciclo mestruale alterato, diminuzione della potenza. Molto spesso, i pazienti si lamentano della debolezza muscolare. Gli effetti cardiaci della tireotossicosi rappresentano un serio pericolo per gli anziani [9]. La fibrillazione atriale è una complicanza terribile della tireotossicosi. La fibrillazione atriale si sviluppa non solo in individui con manifest, ma anche in individui con tireotossicosi subclinica, specialmente in quelli con concomitante patologia cardiovascolare [10]. All'inizio della comparsa, la fibrillazione atriale è solitamente di natura parossistica, ma con la tireotossicosi persistente si trasforma in una forma permanente. I pazienti con tireotossicosi e fibrillazione atriale hanno un aumentato rischio di complicanze tromboemboliche. Con tireotossicosi a lungo termine, i pazienti possono sviluppare cardiomiopatia dilatativa, che provoca una riduzione della riserva funzionale del cuore e la comparsa di sintomi di insufficienza cardiaca [11]. Approssimativamente il 40-50% dei pazienti con DTZ sviluppa un intensificatore di immagine, che è caratterizzato da lesioni dei tessuti molli dell'orbita: tessuto retrobulbare, muscoli oculomotori; con il coinvolgimento del nervo ottico e dell'apparato ausiliario dell'occhio (palpebre, cornee, congiuntiva, ghiandola lacrimale). I pazienti sviluppano un dolore retrobulbare spontaneo, dolore durante lo spostamento degli occhi, eritema delle palpebre, gonfiore o gonfiore delle palpebre, iperemia congiuntivale, chemosi, proptosi, limitazione della mobilità dei muscoli oculomotori. Le complicanze più gravi della EOP sono: neuropatia del nervo ottico, cheratopatia con formazione di un verme della pelle, perforazione corneale, oftalmoplegia, diplopia [12,13].

Lo sviluppo dell'autonomia funzionale, principalmente negli anziani, determina le caratteristiche cliniche di questa malattia. Il quadro clinico è solitamente dominato da disturbi cardiovascolari e mentali: apatia, depressione, mancanza di appetito, debolezza, palpitazioni, aritmie cardiache, sintomi di insufficienza circolatoria. Le patologie cardiovascolari concomitanti, la patologia dell'apparato digerente, i disturbi neurologici mascherano la causa alla base della malattia.

In contrasto con l'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea, che ha una storia a lungo termine di gozzo nodulare / multinodulare, una breve storia di solito si verifica con DTZ: i sintomi si sviluppano e progrediscono rapidamente e nella maggior parte dei casi portano il paziente a un medico 6-12 mesi dopo l'insorgenza della malattia.

2.2 Esame fisico

Manifestazioni esterne: i pazienti sembrano allarmati, irrequieti, pignoli. La pelle è calda e umida. In alcune zone della pelle, talvolta vengono determinati i focolai della vitiligine depigmentati. I capelli sono sottili e fragili, le unghie sono morbide, striate e fragili. In alcuni casi, vi è la dermopatia o il mixedema pretibiale.

Alla palpazione della ghiandola tiroidea, di regola (80% dei casi), aumentata diffusamente, densità moderata, indolore, mobile. Quando viene posizionato un fonendoscopio, si può udire un soffio sistolico, causato da un aumento significativo dell'erogazione di sangue all'organo.

Sistema cardiovascolare: all'esame sono rilevati tachicardia, aumento della pressione del polso, soffio sistolico, ipertensione sistolica, fibrillazione atriale. Sebbene tutti questi cambiamenti siano presenti nella maggior parte dei pazienti con tireotossicosi, la fibrillazione atriale, che si sviluppa nel 5-15% dei pazienti, viene in prima linea nel significato clinico. Questa percentuale è più alta tra i pazienti anziani e i pazienti con precedente cardiopatia organica. Malattia coronarica, ipertensione, difetti cardiaci possono di per sé causare un disturbo del ritmo. In questi casi, la tireotossicosi accelera solo questo processo. Esiste una dipendenza diretta della fibrillazione atriale sulla gravità e sulla durata della malattia. All'inizio della malattia, la fibrillazione atriale è di natura parossistica, ma con la progressione della tireotossicosi può trasformarsi in una forma permanente. Con un trattamento efficace della tireotossicosi, il più delle volte il ritmo sinusale viene ripristinato dopo aver raggiunto l'eutiroidismo. Nei pazienti con una malattia cardiaca precedente o un corso più lungo di fibrillazione atriale, il ritmo sinusale viene ripristinato molto meno frequentemente. Il flutter atriale è abbastanza raro (1,2-2,3%), extrasistole - nel 5-7% dei casi, tachicardia parossistica - nel 0,2-3,3% dei casi. In rari casi, si verifica la bradicardia sinusale. Ciò può essere dovuto a cambiamenti congeniti o all'esaurimento della funzione del nodo del seno e allo sviluppo della sindrome della sua debolezza.

La fibrillazione atriale può causare tromboembolismo vascolare, soprattutto cerebrale, che richiede la nomina di terapia anticoagulante. Nei pazienti anziani, la tireotossicosi può essere combinata con IHD [14]. Un aumento della frequenza cardiaca e la richiesta di ossigeno miocardico possono manifestare una forma latente di angina pectoris e portare allo scompenso dell'insufficienza cardiaca. La sconfitta del sistema cardiovascolare in tireotossicosi determina la gravità e la prognosi della malattia. Inoltre, lo stato del sistema cardiovascolare dopo l'eliminazione della tireotossicosi determinerà la qualità della vita e l'abilità lavorativa della persona "recuperata". È noto che durante la tireotossicosi, il miocardio sviluppa un'iperfunzione già a riposo e, a causa di ciò, fornisce all'organismo una maggiore richiesta di ossigeno. D'altra parte, durante l'esercizio o in una situazione critica, il miocardio dovrebbe aumentare nettamente il suo lavoro, vale a dire usa la tua riserva funzionale È dalla riserva funzionale del cuore che dipende l'adattamento dell'organismo ai crescenti bisogni di tireotossicosi. Nei pazienti con tireotossicosi, la riserva funzionale del cuore è significativamente ridotta, ma quando si raggiunge l'eutiroidismo aumenta, non raggiungendo il livello iniziale, che in determinate condizioni può determinare lo sviluppo di insufficienza cardiaca in futuro [15].

Tratto gastrointestinale: nonostante l'aumento dell'appetito, la tireotossicosi è caratterizzata da una progressiva perdita di peso. Raramente sul background di tireotossicosi non compensata, il peso può aumentare, mentre i pazienti hanno un livello aumentato di insulina immunoreattiva, con un livello normale di c-peptide.

Sistema muscolo-scheletrico: disturbi manifestati da debolezza crescente, atrofia muscolare prossimale, tremore di piccoli gruppi muscolari di tutto il corpo (un sintomo della colonna del telegrafo), lo sviluppo di paralisi periodica transitoria e paresi, una diminuzione del contenuto di mioglobina.

CNS: c'è un aumento della velocità dei riflessi, tremore delle dita delle mani tese (sintomo di Marie).

Sintomi oculari della tireotossicosi:

• Sintomo di Graeff: il ritardo della palpebra superiore dell'arto superiore quando si guarda verso il basso (a causa dell'ipertonicità del muscolo che solleva la palpebra superiore)

• Il sintomo di Kocher - il ritardo della palpebra superiore dall'arto superiore quando si guarda in alto, la palpebra superiore si sposta verso l'alto più velocemente del bulbo oculare

• Sintomo Krause: maggiore lucentezza degli occhi.

• Sintomo di Dalrymple - Espansione della fessura palpebrale con l'aspetto di una striscia bianca tra l'arto superiore e il bordo della palpebra superiore (retrazione delle palpebre)

• Sintomo di Rosenbach: piccolo e rapido tremore delle palpebre abbassate o leggermente chiuse.

• Sintomo di Stelvaga - Raro lampeggio delle palpebre in combinazione con l'apertura della fessura palpebrale. Normale nelle persone sane ci sono 3 lampi in 1 minuto.

2.3 Diagnosi di laboratorio

  • Lo studio dell'attività funzionale della ghiandola tiroidea si consiglia di eseguire sulla base della determinazione del livello basale di TSH e degli ormoni tiroidei nel sangue: svT4 e svT3.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni A (livello di attendibilità delle prove - Ia).

Commenti: La concentrazione di TSH nella tireotossicosi dovrebbe essere bassa (123 I, raramente 131 I

(Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di credibilità delle prove - IIb).

Commenti: 99mTc ha una breve emivita (6 ore), che riduce significativamente la dose di radiazioni. Quando DTZ ha notato un miglioramento diffuso della cattura dell'isotopo dell'intera tiroide. Nell'autonomia funzionale, l'isotopo accumula un nodo (i) attivamente funzionante (i), mentre il tessuto tiroideo circostante è in uno stato di soppressione. In alcuni casi, l'autonomia può essere diffusa, a causa della diffusione di aree funzionanti autonomamente in tutta la ghiandola tiroidea. L'accumulo e la distribuzione dell'isotopo possono essere giudicati sull'attività funzionale della tiroide, sulla natura del suo danno (diffuso o nodulare), sul volume dei tessuti dopo resezione o tiroidectomia, sulla presenza di tessuto ectopico. La scintigrafia tiroidea è indicata per gozzo nodulare o multinodulare, se il livello di TSH è inferiore al normale o ai fini della diagnosi topica di tessuto tiroideo ectopico o gozzo retrosternale. Nelle regioni con carenza di iodio, la scintigrafia tiroidea con gozzo nodulare e multinodulare è mostrata anche se il livello di TSH si trova nel limite inferiore della norma. Un'indicazione importante per la scintigrafia tiroidea è la diagnosi differenziale di iperfunzione tiroidea in DTZ e gozzo tossico multinodulare con malattie che si verificano con tireotossicosi distruttiva (tiroidite indolore, tireotossicosi di tipo 2) [17,18].

  • Si raccomanda di condurre TC e MRI per la diagnosi di gozzo retrosternale, chiarire la posizione del gozzo in relazione al tessuto circostante, determinare lo spostamento o la compressione della trachea e dell'esofago.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di credibilità delle prove - IIa).

Commenti: significativamente meno informativo a questo proposito, esame a raggi X con bario contrastante dell'esofago, significativamente meno informativo.

  • Raccomandato per condurre la biopsia della puntura e la ricerca citologica in presenza di noduli tiroidei, che è discusso in raccomandazioni separate.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni D (livello di attendibilità delle prove - IV).

2.5 Altri strumenti diagnostici

L'esame strumentale di un oftalmologo con oftalmopatia concomitante comprende, come metodi di routine, visometria, tonometria, esame dello stato orbitale (esoftalmometria, determinazione dell'estensione dei movimenti oculari, ampiezza della fessura palpebrale, riposizionamento dell'occhio, ecc.), Biomicroscopia del segmento anteriore dell'occhio e oftalmoscopia degli occhi, nonché esame degli occhi chiarificati. (perimetria calcolata), visione dei colori secondo le tabelle di Rabkin e tomografia computerizzata delle orbite in 2 proiezioni con densitometria obbligatoria dei tessuti molli, con senza la possibilità di una tomografia computerizzata, è possibile un B-scan ad ultrasuoni.

Quando vengono identificati i segni di neuropatia ottica (anche dello stadio latente), viene utilizzata un'ulteriore tomografia ottica coerente del nervo ottico e dell'area maculare, mappatura color Doppler, mappatura dell'energia e dopplerografia impulsiva per valutare il flusso sanguigno nei vasi oculari e orbitali [19].

3. Trattamento

Attualmente ci sono tre metodi per trattare la tireotossicosi con gozzo diffuso (gozzo tossico diffuso, malattia di Graves-Basedow):

• terapia con iodio radioattivo 131 I (RJT).

Una condizione importante per la pianificazione della terapia tireotermica a lungo termine è la disponibilità del paziente a seguire le raccomandazioni del medico (compliance) e la disponibilità di cure endocrinologiche qualificate.

3.1 Trattamento conservativo

  • Indipendentemente dalla scelta del metodo di trattamento di DTZ, si raccomanda di iniziare la terapia di tireotossicosi con l'appuntamento di tireostatica.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni C (livello di affidabilità delle prove - IV).

Commenti: Questi includono derivati ​​dell'imidazolo (tiamazolo **) e tiouracile (propiltiourocile) [20]. Questi farmaci inibiscono l'azione della perossidasi tiroidea, inibiscono l'ossidazione dello iodio, l'iodizzazione della tireoglobulina e la condensazione delle iodotirosine, determinando una diminuzione della sintesi degli ormoni tiroidei. Inoltre, il propiltiouracile viola la conversione di T4 in T3. L'emivita di tiamazolo dal sangue è 4-6 ore, propiltiouracile -1-2 ore. La durata dell'azione del tiamazolo dura più di un giorno, il propiltiouracile - 12-24 ore. Il tiamazolo è il farmaco di scelta per tutti i pazienti per i quali è previsto un trattamento conservativo del DTZ, ad eccezione del trattamento del DTZ nel primo trimestre di gravidanza, della crisi tireotossica e dello sviluppo di effetti collaterali sul tiamazolo, quando il propiltiouracile deve essere preferito

Il tiamazolo all'inizio è prescritto in dosi relativamente elevate: 30 - 40 mg (per 2 dosi) o propiltiouracile - 300 - 400 mg (per 3 - 4 dosi). Sullo sfondo di tale terapia, dopo 4-6 settimane, il 90% dei pazienti con tireotossicosi raggiunge uno stato eutiroideo, il cui primo segno è la normalizzazione del T4 libero e del T3 libero. Va ricordato che una rapida riduzione della dose di thiamazolo a 5 mg all'inizio del trattamento porta spesso a scompenso della tireotossicosi. Il livello di TSH può rimanere al di sotto del normale per 4 mesi, nonostante le normali e anche basse concentrazioni di ormoni tiroidei nel sangue, quindi la sua definizione non ha molta importanza nella tattica di gestione del paziente nei primi mesi dall'inizio del trattamento.

Per il periodo in cui si raggiunge l'eutiroidismo, e spesso per un periodo più lungo, è consigliabile la nomina di beta-bloccanti ai pazienti con tireotossicosi. ? -I bloccanti di adrenorecettori sono usati come rimedio sintomatico. Quando i sintomi della tireotossicosi vengono eliminati, la dose viene ridotta e, una volta raggiunto l'eutiroidismo, viene annullata.

Dopo la normalizzazione del livello di svT4 e svT3, il paziente inizia a ridurre la dose di tireostatica e, dopo circa 2-3 settimane, passa a una dose di mantenimento (10 mg al giorno).

  • Prima di iniziare la terapia tireostatica, si consiglia di determinare l'emogramma espanso iniziale con un calcolo della percentuale di cinque tipi di leucociti, così come il profilo epatico, compresa la bilirubina e le transaminasi

Il livello di credibilità delle raccomandazioni A (livello di attendibilità delle prove - Ia.

  • Dopo la normalizzazione dei livelli di ormone tiroideo, è possibile passare a uno dei due schemi di terapia tireostatica:
  1. Lo schema a "blocco" implica la monoterapia con la tireostatica in una dose relativamente piccola (7,5-10 mg di tiamazolo) sotto il controllo mensile dei livelli di ormone tiroideo. Il vantaggio di questo schema è la nomina di una dose relativamente piccola di tireostatica, un difetto relativo è un blocco meno affidabile della ghiandola tiroidea e pertanto la dose deve essere cambiata frequentemente (modalità di titolazione).
  2. Lo schema "blocco e sostituzione" - la tireotrasica è prescritto in una dose più alta (10 - 15 -20 mg / die) e in parallelo, a partire dal momento della normalizzazione del livello di svT4 o un po 'più tardi, al paziente viene prescritta levotiroxina di sodio ** alla dose di 25 - 75 mcg al giorno.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni C (livello di affidabilità delle prove - IV).

Commenti: la probabilità di sviluppare una remissione stabile è la stessa quando si utilizza lo schema "blocco e sostituzione" o la monoterapia tireostatica.

  • Non è raccomandata la determinazione periodica di routine del livello dei leucociti sullo sfondo della terapia tireostatica.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di credibilità delle prove - IIb).

  • Commenti: la raccomandazione si basa su studi che dimostrano che la determinazione periodica del livello dei leucociti non è efficace in termini di rilevazione dell'agranulocitosi. Le reazioni leucopeniche lievi sulla tireostatica non sono rare, ma sono quasi sempre transitorie. In tutti i pazienti che ricevono farmaci tireostatici per condizioni febbrili e faringite, un mal di gola dovrebbe determinare il livello di leucociti e la formula dei leucociti.

Se il Tiamazolo viene selezionato come trattamento iniziale per DTZ, la terapia farmacologica dovrebbe durare per circa 12-18 mesi, dopodiché viene annullata se il paziente ha un livello normale di TSH. La terapia conservativa a lungo termine nella maggior parte dei casi non è consigliabile eseguire nei seguenti gruppi di pazienti (una combinazione di diversi aspetti relativi ai segni (Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di evidenza di affidabilità - IIb):

  • aumento significativo del volume della tiroide (più di 40 ml)
  • lunga storia di tireotossicosi (più di 2 anni), inclusa la conservazione o la recidiva della tireotossicosi dopo un corso di 1-2 anni di terapia tireostatica
  • aumento di oltre dieci volte il livello di anticorpi verso il recettore del TSH
  • gravi complicanze della tireotossicosi (fibrillazione atriale)
  • storia di agranulocitosi
  • l'impossibilità di un monitoraggio frequente (una volta ogni 1 - 2 mesi) della funzione della ghiandola tiroidea e dell'osservazione dell'endocrinologo, anche a causa della scarsa aderenza al trattamento da parte del paziente
  • Prima di annullare la terapia tireostatica, si raccomanda di determinare il livello di anticorpi anti-rTTG, poiché ciò aiuta a predire l'esito del trattamento: i pazienti con bassi livelli di anticorpi anti-rTTG hanno maggiori probabilità di avere una remissione stabile

(Livello di credibilità delle raccomandazioni C (livello di affidabilità delle prove - IV).

Commenti: gli anticorpi contro rTTG possono avere non solo proprietà stimolanti ma anche di blocco. In quest'ultimo caso, una remissione stabile può essere mantenuta anche con un livello rilevabile di anticorpi contro rTTG.

  • Se un paziente con DTZ sviluppa nuovamente tireotossicosi dopo la sospensione di tiamazolo, si raccomanda di considerare il problema della terapia con radioiodio o tiroidectomia.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - III).

Osservazioni: la frequenza di tireotossicosi dopo la cancellazione dei farmaci tireostatici e / o delle sue ricadute a distanza è del 70% o più.

3.2 Terapia con iodio radioattivo

REIT è un metodo efficace, sicuro e conveniente per il trattamento di pazienti con varie forme di gozzo tossico.

Lo scopo della terapia con radioiodio è l'eliminazione della tireotossicosi distruggendo il tessuto iperfunzionale della tiroide e raggiungendo uno stato ipotiroideo stabile.

  • Nei pazienti in età fertile, 48 ore prima della terapia con 131 I, si raccomanda un test di gravidanza.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni A (livello di attendibilità delle prove - Ib).

  • Si raccomanda di eseguire la RJT con DTZ in caso di recidiva di tireotossicosi dopo trattamento conservativo adeguatamente condotto (terapia continuativa con farmaci tireostatici con eutiroidismo confermato per 12-18 mesi), quando è impossibile assumere farmaci tireostatici (leucopenia, reazioni allergiche), mancanza di condizioni per il trattamento conservativo e monitoraggio malato [21].

(Livello di credibilità delle raccomandazioni A (livello di attendibilità delle prove - Ia).

Commenti: le uniche controindicazioni al trattamento 131 I sono la gravidanza e l'allattamento.

REIT viene realizzato eseguendo un intero complesso di processi tecnologici correlati: esame preliminare, diagnostica dei radionuclidi con iniezione endovenosa del radiofarmaco, preparazione di radiofarmaci, RT, con somministrazione orale del radiofarmaco, tecnologia di tracciamento dosimetrico [22]. ITT può essere eseguito solo in centri specializzati che sono in grado di fornire sicurezza alle radiazioni e all'ambiente per i pazienti, i dipendenti e l'ambiente. RIT. Ipotiroidismo nella nomina di attività adeguate di solito si sviluppa entro 6-12 mesi dopo l'introduzione di 131 I.

Prima di RJT, è necessario eliminare i sintomi della tireotossicosi. Il paziente deve ricevere dosi adeguate di farmaci tireostatici per normalizzare la concentrazione di svT4 e svT3. È necessaria una terapia preliminare con tireostatica, poiché lo sviluppo della tiroidite da radiazioni può aggravare i sintomi della tireotossicosi a causa del rilascio di ormoni tiroidei sintetizzati in precedenza nel sangue [23]. L'uso precedente di tireostatica non sopprime la penetrazione di 131 I nella ghiandola tiroidea e non riduce l'efficacia di RET se viene annullata 10-14 giorni prima dell'ospedalizzazione. Nella tireotossicosi subclinica, la RJT può essere eseguita senza la somministrazione di farmaci tireostatici. L'osservazione successiva durante i primi 1-2 mesi dopo il trattamento con 131 I dovrebbe includere la determinazione del livello di svT4 e svT3. Se il paziente ha tireotossicosi, l'osservazione deve essere continuata con un intervallo di 4-6 settimane.

  • Se la tireotossicosi con DTZ persiste 6 mesi dopo la terapia con 131 I, si raccomanda il trattamento ripetuto. 131 I

(Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di credibilità delle prove - IIb).

Commenti: se l'ipotiroidismo si sviluppa precocemente dopo il trattamento con 131 I, cioè dopo circa 4-6 settimane, può essere di natura transitoria e la tireotossicosi può riprendere di nuovo [24].

  • Si raccomanda ai pazienti con gozzo tossico nodale / multinodale di sottoporsi a terapia con iodio radioattivo o tiroidectomia dopo allenamento con tireostatici [25,26,27].

(Livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di credibilità delle prove - IIb).

Commenti: Il trattamento a lungo termine con tiamazolo è consigliabile solo nei casi di incapacità di eseguire trattamenti radicali (vecchiaia, presenza di gravi comorbidità).

I pazienti a maggior rischio di sviluppare complicanze dovute a esacerbazione della tireotossicosi, inclusi anziani e pazienti con malattie del sistema cardiovascolare o grave tireotossicosi, devono ricevere una terapia con? -Blockers e tireostatici prima della terapia I131 e fino a quando non viene raggiunto eutiroideo. L'obiettivo di RJT di un gozzo tossico nodale / multinodulare è la distruzione del tessuto funzionante autonomamente con il ripristino dell'eutiroidismo. Se la tireotossicosi persiste per 6 mesi dopo RHT, si raccomanda di riconfermare 131 I.

Dopo essere stato inadeguato in termini di volume della chirurgia e di conservazione della tireotossicosi, il metodo di scelta per il trattamento della tireotossicosi è la terapia con iodio radioattivo.

3.3 Trattamento chirurgico

  • Una tiroidectomia totale è stata raccomandata come una fase di selezione [28,29,30]

Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di credibilità delle prove - IIb.

Commenti: la tiroidectomia marginale-totale parziale o totale sono tecnicamente in qualche modo differenti, ma non differiscono da un punto di vista funzionale - in entrambi i casi l'esito dell'operazione è l'ipotiroidismo.

Se l'operazione è selezionata come trattamento per DTZ, il paziente deve essere indirizzato a un chirurgo specializzato con tiroidectomia.

Se viene scelta un'operazione come metodo per il trattamento del gozzo nodale / multinodulare tossico, i pazienti con tireotossicosi manifesta devono raggiungere l'eutiroidismo durante la terapia con tiamazolo (in assenza di allergia), possibilmente in combinazione con i? -Adrenoblokler.

  • Prima della tiroidectomia, si raccomanda di raggiungere uno stato eutiroideo (livello normale di svT3, svT4) durante la terapia con tireostatica

(Livello di credibilità delle raccomandazioni A (livello di attendibilità delle prove - Ia).

  • In circostanze eccezionali, quando è impossibile raggiungere uno stato eutiroideo (allergia ai farmaci antitiroidei, agranulocitosi) e c'è bisogno di tiroidectomia urgente, la plasmaferesi o il plasmmering devono essere prescritti (prescrizione di ioduro di potassio direttamente nel periodo preoperatorio in combinazione con i beta bloccanti)

(Livello di credibilità delle raccomandazioni D (livello di attendibilità delle prove - IV).

  • Dopo la tiroidectomia, si raccomanda di determinare il livello di calcio e, se necessario, la prescrizione di ulteriori preparazioni di calcio e vitamina D. I farmaci a base di levotiroxina ** vengono prescritti immediatamente in una dose completa sostitutiva sulla base di circa 1,7 μg / kg di peso del paziente. Per determinare il livello di TSH dovrebbe essere 6-8 settimane dopo l'intervento chirurgico.

(Livello di credibilità delle raccomandazioni D (livello di attendibilità delle prove - IV).

4. Riabilitazione

I pazienti con ipertiroidismo dovrebbero essere sotto la supervisione attiva di un endocrinologo. Un trattamento adeguato nel tempo contribuisce a un più rapido recupero dello stato eutiroideo e previene lo sviluppo di complicazioni. Prima di raggiungere l'eutiroidismo, è necessario limitare lo sforzo fisico e l'assunzione di farmaci contenenti iodio, smettere di fumare.

5. Prevenzione e follow-up

La prevenzione primaria è assente. Tuttavia, nei pazienti con DTZ, ci sono eventi molto più stressanti rispetto ai pazienti con gozzo tossico nodulare, in cui il numero di situazioni stressanti è simile a quello nel gruppo di controllo. Nei pazienti con autonomia funzionale della tiroide, lo sviluppo della tireotossicosi può essere causato da un consumo eccessivo di iodio, dalla somministrazione di farmaci contenenti iodio. Il trattamento conservativo di DTZ viene effettuato per 12-18 mesi. La condizione principale è il ripristino dello stato eutiroideo e la normalizzazione del livello di St. T3, sv. T4 e TSH. Il paziente mostra lo studio T3 e T4 i primi 4 mesi. Quindi determinare il livello di TSH. Dopo la normalizzazione del TSH, è sufficiente esaminare solo il suo livello. Prima dell'abolizione del trattamento conservativo, viene determinato il livello di anticorpi contro rTTG. In caso di recidiva di tireotossicosi decidere la questione del trattamento radicale. I pazienti con autonomia funzionale (con gozzo tossico nodale / multinodulare) dopo la normalizzazione di svT3 e svT4 vengono inviati a terapia con radioiodio o trattamento chirurgico.

6. Ulteriori informazioni che riguardano il decorso e l'esito della malattia

I pazienti con sintomi di oftalmopatia endocrina sono indicati per la consultazione di un oftalmologo. I pazienti con cardiopatia tiroidea, aritmie cardiache devono essere osservati da un cardiologo. Con la tireotossicosi non trattata, la mancanza di compensazione sullo sfondo del trattamento, l'inosservanza delle raccomandazioni del medico aumenta il rischio di aritmie, insufficienza circolatoria, complicanze tromboemboliche. L'ipotiroidismo non è una complicazione, ma nella maggior parte dei casi l'obiettivo del trattamento.

Complicazioni ed effetti collaterali della terapia.

Il paziente deve essere avvertito degli effetti collaterali dei farmaci tireostatici e della necessità di contattare immediatamente il medico in caso di eruzione cutanea pruriginosa, ittero (ingiallimento della pelle), feci acoliche o oscuramento delle urine, artralgia, dolore addominale, nausea, febbre o faringite. Prima dell'inizio della terapia farmacologica e in ogni visita successiva, al paziente deve essere comunicato che deve interrompere immediatamente l'assunzione dei farmaci e consultare un medico se compaiono sintomi che possono essere associati alla presenza di agranulocitosi o danno epatico. La funzionalità epatica deve essere determinata nei pazienti che assumono propiltiouracile, manifestando prurito, ittero, feci scolorite o scurimento delle urine, artralgia, dolore addominale, perdita di appetito e nausea. In caso di reazioni cutanee minori, è possibile prescrivere antistaminici senza interrompere la terapia antitiroidea.

Appendice A1. La composizione del gruppo di lavoro

Vanushko V.E. - Ph.D., membro dell'Organizzazione pubblica "Associazione russa degli endocrinologi",

Petunina N.A. - Professore, dottore in scienze mediche, membro dell'Organizzazione pubblica "Associazione russa degli endocrinologi",

Rumyantsev P.O. - dottore in scienze mediche, membro delle società russe di specialisti in tumori della testa e del collo, medicina nucleare, membro a pieno titolo della European Association of Nuclear Medicine

Sviridenko N.Yu. - Professore, dottore in scienze mediche, membro dell'Organizzazione pubblica "Associazione russa degli endocrinologi",

Troshina E.A. - Professore, dottore in scienze mediche, membro dell'Organizzazione pubblica "Associazione russa degli endocrinologi",

Fadeev V.V. - Professore, dottore in scienze mediche, membro dell'Organizzazione pubblica "Associazione russa degli endocrinologi", membro della European Tyroidology Association

Gli autori non hanno avuto un conflitto di interesse nella creazione di linee guida cliniche.

Appendice A2. Metodologia per lo sviluppo di linee guida cliniche

Metodi utilizzati per la raccolta / selezione delle prove: ricerca in un database elettronico.

Descrizione dei metodi utilizzati per raccogliere / selezionare le prove: la base di prove per le raccomandazioni sono le pubblicazioni incluse nella libreria Kohrayn, i database EMBASE e MEDLINE. La profondità di ricerca era di 5 anni.

I metodi usati per valutare la qualità e la forza delle prove:

  • Consenso di esperti
  • Valutazione della significatività in base ai livelli di evidenza e classi di raccomandazioni (Tabella 4).

Tabella 4. Livelli di evidenza (1) e livello di raccomandazioni (2)

1. Livelli di prova (Agenzia per la politica e la ricerca medica (AHCPR 1992)

Prove basate su una meta-analisi di studi randomizzati controllati

Prove basate su almeno uno studio controllato randomizzato con una buona progettazione

Prove basate su almeno un ampio studio controllato non randomizzato

Prove basate su almeno uno studio semi-sperimentale con un buon design

Prove basate su studi descrittivi non sperimentali ben progettati, come studi comparativi, studi correlazionali e studi caso-controllo

Prove basate su parere di esperti, esperienza o opinione dell'autore

2. Livello di raccomandazione (raccomandazioni dell'Agenzia per la ricerca e la valutazione della qualità dei servizi medici (AHRQ 1994)

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