Principale / Ghiandola pituitaria

Altre forme di ipotiroidismo (E03)

Non comprende:

  • ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
  • ipotiroidismo in seguito a procedure mediche (E89.0)

Congenito di gozzo (non tossico):

  • NOS
  • parenchimale

Escluso: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)

Aplasia della ghiandola tiroidea (con mixedema)

Congenita (th):

  • atrofia della tiroide
  • ipotiroidismo

Se necessario, identificare la causa usando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Escluso: atrofia congenita della tiroide (E03.1)

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie 10 a revisione (ICD-10) ha adottato come un unico documento normativo per tenere conto dell'incidenza, le cause, gli appelli di popolazione alle istituzioni mediche di tutte le agenzie, la causa della morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Ipotiroidismo mkb 10: principali sintomi e metodi di trattamento

Ipotiroidismo è una patologia causata da insufficiente funzionamento della ghiandola tiroidea. Secondo ICD 10, ha molte varietà a cui è assegnato un codice separato. Tutte le malattie con un particolare codice differiscono per eziologia e patogenesi.

Il codice ICD-10 per questa malattia è:

  • Е 02 - ipotiroidismo subclinico a causa della carenza di iodio.
  • E 03 - Altre forme di ipotiroidismo.

Secondo l'ICD 10, "altre forme" indicano spesso insufficienza congenita della ghiandola tiroidea con gozzo diffuso o senza esso, ipotiroidismo post-medico e post-infettivo, atrofia della tiroide, coma, mixedema e altri tipi di malattia. Ci sono più di 10 di queste varietà.

I principali sintomi della malattia

Il quadro clinico dell'insufficienza tiroidea è caratterizzato da un rallentamento di tutti i processi vitali nel corpo. Bassi livelli di energia degli ormoni tiroidei nel corpo umano si formano con minore intensità. Ecco perché i pazienti si sentono costantemente freddi.

A causa del basso effetto stimolante degli ormoni tiroidei, i pazienti sono significativamente soggetti a malattie infettive. Si sentono stanchezza costante, mal di testa e disagio nei muscoli e nelle articolazioni. La pelle diventa secca, i capelli e le unghie - fragili.

L'ipotiroidismo postoperatorio si sviluppa dopo l'intervento chirurgico per la rimozione della ghiandola tiroidea. I pazienti sono preoccupati per questi sintomi:

  • Abbassamento della temperatura corporea;
  • Aumento di peso;
  • Gonfiore sul corpo;
  • Sonnolenza, letargia, ritardo mentale;
  • Lesione dell'apparato digerente;
  • l'anemia;
  • Diminuzione della libido;
  • Disturbi del cuore e dell'apparato respiratorio.

Le principali direzioni di trattamento dell'insufficienza tiroidea

Il trattamento di questa malattia dipende dalla forma clinica. La forma primaria della malattia richiede sempre la sostituzione ormonale. Il trattamento dell'ipotiroidismo periferico è molto difficile; in alcuni casi è difficile da trattare.

La forma compensata della malattia della tiroide a volte non richiede affatto una terapia specializzata. Ma in presenza di scompenso, al paziente vengono prescritti farmaci ormonali. La dose e il farmaco stesso sono selezionati rigorosamente individualmente.

A volte le medicine omeopatiche danno un buon effetto. Permettono al corpo di superare un disturbo pericoloso. Tuttavia, tale trattamento è molto lungo e suggerisce che il paziente assumerà la medicina più volte al giorno.

Il tipo di disfunzione tiroidea subclinica e gestazionale non richiede terapia. Nella maggior parte dei casi, i medici usano solo il monitoraggio del paziente. La forma gestazionale della malattia è osservata in donne in gravidanza e passa dopo il parto.

Ipotiroidismo ICD: aspetti principali della patologia

Secondo l'ICD 10, l'ipotiroidismo è una malattia, la cui formazione è dovuta al deficit di secrezione dell'ormone tiroideo nella ghiandola tiroidea. Ci sono molte ragioni, fattori provocatori e circostanze che aggravano lo sviluppo della patologia. Pazienti affetti da questa malattia, che necessitano di una diagnosi corretta e di una terapia adeguata.

Forme di patologia

Esistono tre forme base della malattia:

  1. Ipotiroidismo primario: la malattia si forma a causa della sconfitta delle strutture ghiandolari della tiroide di origine endogena o esogena. Allo stesso tempo, aumenta il livello di TSH;
  2. Ipotiroidismo secondario - la malattia si verifica sullo sfondo della disfunzione del sistema ipotalamico-ipofisario, che causa una carenza di tiroliberina e TSH. Uno squilibrio di ormoni provoca un malfunzionamento diretto della tiroide;
  3. L'ipotiroidismo terziario è una condizione patologica causata dalla sconfitta dell'ipotalamo e dalla carenza di tiroliberina.

Principali punti di classificazione

Il formato internazionale delle malattie secondo l'ICD-10 suggerisce la seguente sistematizzazione:

  1. E02 - ipotiroidismo subclinico causato da carenza di iodio;
  2. E03 - Altre forme di patologi;
  3. E89.0 - Ipotiroidismo, che si è manifestato dopo l'esecuzione di procedure mediche.

Il codice E03 a sua volta include diversi sottovoci:

  • E03.0 - Forma congenita di ipotiroidismo, accompagnata dallo sviluppo di gozzo diffuso;
  • E03.1 - Patologia congenita, non gravata dallo sviluppo del gozzo. Aplasia della tiroide con mixedema o atrofia totale dell'organo;
  • E03.2 - Ipotiroidismo, che è sorto a causa di assunzione di prodotti farmacologici o esposizione diretta a specifici fattori esogeni. Spesso, questo codice è integrato con una definizione di una causa specifica che ha causato lo sviluppo della malattia;
  • E03.3 - Patologia sullo sfondo di un grave processo infettivo;
  • E03.4 - Atrofia acquisita della ghiandola;
  • E03.5 - Coma genesi mixedematosa;
  • E03.9 - Ipotiroidismo di genesi inspiegabile.

La classificazione è stata formata per molto tempo. È riconosciuto da tutte le istituzioni scientifiche ed è utilizzato per lavorare in tutte le istituzioni mediche di profilo privato e pubblico.

Aspetti eziologici

Secondo le ultime statistiche, i casi di insorgenza della malattia si verificano in 10 pazienti su 1000. Di solito le persone sopra i 45 soffrono. Le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi rispetto agli uomini.

La forma più comune della malattia è la tiroidite autoimmune. Se vengono rilevati anticorpi antitiroidei in un paziente, la malattia viene classificata come forma atrofica di tiroidite cronica.

Classificare separatamente questo tipo di patologia come il cretinismo. Questo è un mixedema congenito, che è ereditario. Per la prima volta, i sintomi compaiono in tenera età. I bambini malati sono in ritardo nello sviluppo fisico e mentale.

In pratica, i medici incontrano raramente forme come l'ipotiroidismo, aggravate dalla displasia ectodermica, così come l'agnosia del corpo calloso, l'ipotiroidismo sullo sfondo dell'ectopia della tiroide, un tipo di malattia antireoide, accompagnato da gravi difetti di sviluppo generale.

Aspetti chiave della terapia

Il trattamento di qualsiasi forma di ipotiroidismo si basa sulla stabilizzazione dello stato generale del corpo, sulla normalizzazione dei livelli ormonali, sul miglioramento del potenziale funzionale della ghiandola tiroidea e su altre formazioni endocrine. Non l'ultimo ruolo è svolto dal cibo dietetico, dalla correzione dello stile di vita, dallo sradicamento delle cattive abitudini, dall'evitare situazioni stressanti.

Il paziente è necessariamente sotto la supervisione di un medico. Ogni 6 settimane per stabilizzare il paziente si impegna a visitare lo specialista supervisore. Dopo che lo stato è stato normalizzato, la frequenza delle visite si riduce a 1-2 volte l'anno.

Ipotiroidismo postoperatorio

Di solito dopo l'intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola tiroidea, i pazienti acquisiscono una diagnosi seria, nota come ipotiroidismo postoperatorio. A causa del fatto che il livello di produzione ormonale prodotto dalla ghiandola tiroidea è ridotto nel corpo, possono comparire sintomi di ipotiroidismo. La reazione del corpo alla malattia può essere manifestata da vari organi, a seguito della quale può essere seguito un intervento chirurgico, cioè la rimozione dell'organo interessato.

L'abbreviazione ICD-10 è usata per riferirsi alla classificazione internazionale delle malattie, al fine di garantire lo stesso approccio al trattamento di vari problemi di salute. Qualsiasi problema di tiroide ha il proprio codice ICD. L'ipotiroidismo postoperatorio è il codice E 89.0 per l'ICD-10, poiché si tratta di una malattia verificatasi dopo l'intervento medico.

Gruppi di rischio elevati tra i pazienti

Se si guarda alla ricerca di specialisti, allora si può concludere che la manifestazione dei sintomi si verifica dopo l'intervento chirurgico principalmente nelle donne, e maggiore è l'età, maggiore è la probabilità di rapido sviluppo della malattia. I più a rischio sono:

  • tutti quelli che soffrono di diabete;
  • quelli con insufficienza renale;
  • pazienti affetti da anemia e gozzo.

Prima che il medico curante decida di rimuovere l'organo interessato, predisporrà il paziente a seguire un percorso diagnostico, attraverso il quale sarà possibile ottenere un quadro completo della condizione dell'organo, nonché dei suoi tessuti. La ragione per la rimozione della ghiandola tiroidea può essere qualsiasi malattia che interferisce con il processo di ingestione o pressione sugli organi interni del collo.

L'insorgenza di sintomi

I sintomi caratteristici della malattia sono diversi e aumentano con la progressione dell'ipotiroidismo postoperatorio. I sintomi dopo la rimozione, caratteristici dell'ipotiroidismo postoperatorio della ghiandola tiroidea, possono essere i seguenti:

  • Il rapido aumento del peso e la diminuzione della temperatura corporea. Ciò comporta vari problemi con il cuore e con le navi.
  • Potrebbe esserci un forte gonfiore sul viso, specialmente negli occhi, nelle labbra o nella lingua. La ragione di ciò è la ritenzione di liquidi all'interno e tra le cellule.
  • Ascolto, parola, visione osservati. Le gemme gustative potrebbero non reagire come prima.
  • È possibile osservare la reazione del sistema nervoso, che si esprime in mancanza di forza, lentezza e cattivo umore.
  • La reazione all'ipotiroidismo si manifesta anche nel cuore, a seguito della quale si può osservare una violazione del ritmo cardiaco, una pressione all'interno delle arterie e contrazioni molto frequenti dell'organo.
  • Le modifiche interessano anche il sistema digestivo. In particolare, un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. L'appetito diminuisce, il meteorismo è possibile. Ci possono essere problemi con la sedia.
  • Anemia e scarsa coagulazione del sangue.
  • Perturbazione del periodo mestruale.
  • Il volume dei polmoni è ridotto a causa dell'apnea, causando frequenti malattie del tratto respiratorio e dei polmoni stessi.

Diagnosi e trattamento

Anche se quasi tutti dopo l'intervento chirurgico sono inclini a ipotiroidismo post-operatorio della tiroide e questa è davvero una malattia grave, il trattamento è ancora possibile. Qui, sia i medici che i pazienti vengono in aiuto alle moderne tecnologie che aiutano a stabilire accuratamente la diagnosi in modo tale da minimizzare eventuali errori. Sfortunatamente, l'ipotiroidismo postoperatorio della ghiandola tiroidea è una malattia permanente per qualcuno che ha subito un'operazione, tuttavia, una diagnosi ben stabilita, l'approccio responsabile del medico alla prescrizione e alla conduzione della terapia, nonché uno stile di vita corretto, aiuteranno il paziente a far fronte ai problemi.

Molto dipende dal comportamento del paziente, è importante per lui riconoscere che i farmaci prescritti dal medico, ora influenzano pienamente il suo benessere e mantengono il controllo della malattia.

Un metodo efficace, che viene utilizzato dai medici nella lotta contro l'ipotiroidismo postoperatorio, è la terapia sostitutiva con ormoni simili prodotti dalla ghiandola tiroidea. Il farmaco, noto come L-tiroxina, non è quasi diverso da un ormone che il corpo umano produce da solo.

Benefici del trattamento con agenti ormonali

Naturalmente, è importante che i pazienti comprendano l'intero significato dell'assunzione di farmaci (sostituti dell'ormone tiroideo) per tutto il resto della loro vita.

Con l'ipotiroidismo postoperatorio, il trattamento si riduce solo alla terapia sostitutiva con analoghi dell'ormone tiroideo. L'effetto della tiroxina contribuisce a significativi miglioramenti nel corpo e presenta diversi vantaggi:

  • La ghiandola tiroidea è completamente restaurata.
  • La dose prescritta dal medico cambia solo in due casi: a seguito di un aumento del peso corporeo o della gravidanza.
  • Il costo del farmaco è abbastanza accessibile per ogni paziente.
  • Dopo l'intervento, può vivere una vita "piena" senza sentirsi male.

L'impatto sul corpo avviene molto rapidamente, letteralmente nei primi due giorni puoi provare sollievo. Anche se improvvisamente l'ormone non è stato assunto in tempo, lo stato non inizierà a deteriorarsi, perché mentre è ancora nel plasma per 7 giorni, l'ormone continua la sua azione.

Dopo aver applicato il farmaco per due o tre mesi, testando un ormone, è possibile assicurarsi che il suo livello sia completamente sufficiente per il corretto funzionamento e il corretto funzionamento dell'organismo.

Ipotiroidismo dopo l'intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola tiroidea

Saluti a tutti sul mio blog. La mancanza di funzione dell'organo endocrino sotto forma di farfalla può verificarsi non solo a causa di una malattia autoimmune, come molti credono.

L'ipotiroidismo può verificarsi dopo l'operazione di rimozione della ghiandola tiroidea e in questo caso l'ipotiroidismo è chiamato post-operatorio, che sarà oggetto di discussione (codice ICD 10, trattamento, prognosi).

Nella gestione di tali pazienti ci sono alcune sfumature e difficoltà nella comprensione, quindi ti consigliamo di leggere attentamente.

Ipofunzione dopo l'intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea

Probabilmente sarebbe superfluo spiegare che l'ipotiroidismo postoperatorio è l'ipotiroidismo (insufficiente funzione della ghiandola), che si è sviluppato a seguito dell'eliminazione parziale o completa di un organo.

Con tutta l'unicità del problema, l'ipotiroidismo postoperatorio non è sempre inequivocabile. Risulta importante per quale motivo è stata eseguita l'operazione sulla ghiandola tiroidea. Da queste informazioni dipende da ulteriori tattiche di gestione e compensazione per l'ipotiroidismo. E poi ne parleremo, ma prima menzioneremo alcuni punti...

Codice ICD 10

Questa nosologia viene definita "altre forme di ipotiroidismo", che ha un codice E 03.

Le ragioni per cui gli interventi chirurgici

  • cancro (rimozione totale della ghiandola tiroidea)
  • gozzo nodulare (resezione subtotale della ghiandola tiroidea o rimozione del lobo interessato)
  • gozzo retrosternale (resezione subtotale della tiroide)
  • gozzo tossico diffuso (resezione subtotale della ghiandola tiroidea)
  • autonomia funzionale (resezione subtotale della ghiandola tiroidea o rimozione del lobo interessato)
al contenuto

Perché si verifica ipotiroidismo dopo la rimozione della ghiandola tiroidea?

È molto semplice Di conseguenza, la riduzione delle cellule funzionali, dovuta alla chirurgia, la produzione di ormoni è ridotta. Ipotiroidismo dopo l'intervento chirurgico è abbastanza comprensibile.

A seconda della quantità di tessuto rimosso, la necessità di una terapia sostitutiva è diversa. Ad esempio, se viene rimosso un solo lobo, il secondo lobo sano può assumere l'intera funzione di fornire al corpo ormoni e l'ipotiroidismo potrebbe non essere o non sarà molto pronunciato. Se la percentuale rimanente è malata, la dose sarà maggiore.

Se si esegue una resezione o una rimozione totale del tessuto ghiandolare, è sempre necessaria una terapia sostitutiva con ormoni sintetici, tiroxina e / o liothyronine. Questi farmaci sono prescritti immediatamente dopo l'intervento il giorno successivo.

Successivamente, una persona dovrà mantenere un livello normale di ormoni tiroidei con questi farmaci per il resto della sua vita.

Sintomi di ipofunzione

I sintomi e le manifestazioni di insufficiente funzione tiroidea dopo la sua rimozione non sono diversi dalla manifestazione dell'ipotiroidismo per un altro motivo. Di seguito ho elencato i sintomi principali e una lista più ampia nell'articolo "Segni di qualsiasi ipotiroidismo". Se dopo l'operazione a una persona non viene prescritta la terapia sostitutiva, allora molto presto inizierà a sentire i seguenti sintomi:

  • grave debolezza e disabilità
  • aumento del peso corporeo
  • umore basso e depressione
  • pelle secca e mucose
  • gonfiore
  • raucedine
  • bassa pressione sanguigna e polso
  • costipazione

Tutte queste spiacevoli manifestazioni di deficit di ormone tiroideo sono facilmente eliminate prendendo sostituti sintetici e ghiandole tiroidee naturali.

Come trattare

Come detto sopra, tutto il trattamento è una terapia sostitutiva di ricezione per tutta la vita. Per questi scopi, prendere preparazioni di tiroxina - l'ormone T4, così come i farmaci di combinazione sintetici o tiroide naturale. Nomi commerciali per la tiroxina, che molte persone conoscono:

  • L-tiroxina
  • eutiroks
  • Bagothyrox e altri...

Tuttavia, spesso una tiroxina non è sufficiente, non elimina completamente i sintomi negativi dell'ipotiroidismo. Ciò può essere dovuto sia all'effettiva rimozione del tessuto ghiandolare che alla compromissione del processo di trasformazione da T4 a T3 nei tessuti periferici (ipotiroidismo tissutale) del corpo a causa della patologia concomitante. In questo caso, vengono prescritti farmaci aggiuntivi T3 o farmaci immediatamente combinati.

Ma in Russia i preparati triiodotironici non sono venduti, quindi è necessario prendersi cura dell'acquisto del farmaco attraverso parenti che vivono all'estero o da distributori. Ci sono comunità su Internet che aiutano i pazienti portando medicine dall'Europa o dagli Stati Uniti.

Le dosi di farmaci vengono selezionate singolarmente e dipendono dalla causa dell'intervento.

Ad esempio, dopo un intervento chirurgico per cancro maligno, le dosi dovrebbero essere tali da causare un lieve ipertiroidismo, cioè quasi sopprimere completamente il TSH, perché promuove la crescita della tiroide e delle cellule maligne, che potrebbero essere lasciate e non completamente rimosse. Tuttavia, questo argomento è già per il prossimo articolo, iscriviti agli aggiornamenti del blog, in modo da non perdere.

prospettiva

La prognosi è favorevole. Se i farmaci sono adatti e la dose è selezionata correttamente, allora la qualità della vita della persona non ne risente. Una prognosi sfavorevole può essere dovuta al cancro, ma questo rischio è causato dalla malattia stessa e non dall'ipotiroidismo dopo l'intervento chirurgico.

Con calore e cura, endocrinologo Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Qual è il codice di ipotiroidismo per ICD 10?

Codice Ipotiroidismo per ICD 10 (classificazione internazionale delle malattie della decima revisione) - ci sono diverse varietà e forme di ridotta funzionalità tiroidea. Secondo l'ICD 10, ogni tipo di questa malattia ha il suo codice e ogni specie, a sua volta, ha cause diverse e possibili complicazioni.

Sintomi di ipotiroidismo

I sintomi della malattia sono quasi gli stessi per tutte le forme della malattia:

  • una persona con una rottura della ghiandola tiroidea quasi sempre sente freddo. Ciò è dovuto al fatto che con un'insufficiente formazione di ormoni nel corpo, l'energia viene spesa più lentamente;
  • ridotta immunità a vari tipi di infezioni - la mancanza di ormoni aiuta a indebolire il sistema immunitario;
  • frequenti mal di testa;
  • il livello di attività diminuisce, una persona si sente spesso stanca;
  • se non trattata, la mancanza di ormoni influenza l'aspetto - la pelle diventa secca, i capelli sono più deboli e sottili, le unghie diventano anche più sottili ed esfoliate.

Nell'ipotiroidismo postoperatorio, che si verifica dopo la rimozione della ghiandola tiroidea, si osservano i seguenti sintomi:

  • diminuzione della temperatura;
  • aumento di peso progressivo;
  • gonfiore, specialmente degli arti;
  • letargia, sonnolenza costante, a seguito della quale - insufficiente attività mentale;
  • interruzione degli organi digestivi;
  • l'anemia;
  • anomalie nel lavoro del cuore e dei polmoni.

Se si sospetta un problema con la tiroide, è necessario contattare immediatamente l'endocrinologo. Il medico esaminerà il paziente, analizzerà i reclami, prescriverà i test necessari per il tasso di ormoni nel sangue. Dopo un esame completo, il medico prescriverà il trattamento necessario e parlerà delle misure preventive.

Tipi di ipotiroidismo

L'ipotiroidismo può essere causato da molte ragioni: mancanza di sostanze nel corpo, predisposizione alla malattia, che viene trasmessa dai genitori, eventuali cambiamenti nella ghiandola tiroidea stessa. Ci sono due tipi comuni di malattia:

  • E 02 - subclinico
  • E 03 - altri tipi, meno comuni.

Ogni causa definisce un tipo distinto di ipotiroidismo. Per considerare più in dettaglio il codice di ipotiroidismo per ICD 10 e una descrizione delle forme note della malattia può essere nella tabella seguente.

Ipotiroidismo postoperatorio

Di solito dopo l'intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola tiroidea, i pazienti acquisiscono una diagnosi seria, nota come ipotiroidismo postoperatorio. A causa del fatto che il livello di produzione ormonale prodotto dalla ghiandola tiroidea è ridotto nel corpo, possono comparire sintomi di ipotiroidismo. La reazione del corpo alla malattia può essere manifestata da vari organi, a seguito della quale può essere seguito un intervento chirurgico, cioè la rimozione dell'organo interessato.

L'abbreviazione ICD-10 è usata per riferirsi alla classificazione internazionale delle malattie, al fine di garantire lo stesso approccio al trattamento di vari problemi di salute. Qualsiasi problema di tiroide ha il proprio codice ICD. L'ipotiroidismo postoperatorio è il codice E 89.0 per l'ICD-10, poiché si tratta di una malattia verificatasi dopo l'intervento medico.

Gruppi di rischio elevati tra i pazienti

Se si guarda alla ricerca di specialisti, allora si può concludere che la manifestazione dei sintomi si verifica dopo l'intervento chirurgico principalmente nelle donne, e maggiore è l'età, maggiore è la probabilità di rapido sviluppo della malattia. I più a rischio sono:

  • tutti quelli che soffrono di diabete;
  • quelli con insufficienza renale;
  • pazienti affetti da anemia e gozzo.

Prima che il medico curante decida di rimuovere l'organo interessato, predisporrà il paziente a seguire un percorso diagnostico, attraverso il quale sarà possibile ottenere un quadro completo della condizione dell'organo, nonché dei suoi tessuti. La ragione per la rimozione della ghiandola tiroidea può essere qualsiasi malattia che interferisce con il processo di ingestione o pressione sugli organi interni del collo.

L'insorgenza di sintomi

I sintomi caratteristici della malattia sono diversi e aumentano con la progressione dell'ipotiroidismo postoperatorio. I sintomi dopo la rimozione, caratteristici dell'ipotiroidismo postoperatorio della ghiandola tiroidea, possono essere i seguenti:

  • Il rapido aumento del peso e la diminuzione della temperatura corporea. Ciò comporta vari problemi con il cuore e con le navi.
  • Potrebbe esserci un forte gonfiore sul viso, specialmente negli occhi, nelle labbra o nella lingua. La ragione di ciò è la ritenzione di liquidi all'interno e tra le cellule.
  • Ascolto, parola, visione osservati. Le gemme gustative potrebbero non reagire come prima.
  • È possibile osservare la reazione del sistema nervoso, che si esprime in mancanza di forza, lentezza e cattivo umore.
  • La reazione all'ipotiroidismo si manifesta anche nel cuore, a seguito della quale si può osservare una violazione del ritmo cardiaco, una pressione all'interno delle arterie e contrazioni molto frequenti dell'organo.
  • Le modifiche interessano anche il sistema digestivo. In particolare, un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. L'appetito diminuisce, il meteorismo è possibile. Ci possono essere problemi con la sedia.
  • Anemia e scarsa coagulazione del sangue.
  • Perturbazione del periodo mestruale.
  • Il volume dei polmoni è ridotto a causa dell'apnea, causando frequenti malattie del tratto respiratorio e dei polmoni stessi.

Diagnosi e trattamento

Anche se quasi tutti dopo l'intervento chirurgico sono inclini a ipotiroidismo post-operatorio della tiroide e questa è davvero una malattia grave, il trattamento è ancora possibile. Qui, sia i medici che i pazienti vengono in aiuto alle moderne tecnologie che aiutano a stabilire accuratamente la diagnosi in modo tale da minimizzare eventuali errori. Sfortunatamente, l'ipotiroidismo postoperatorio della ghiandola tiroidea è una malattia permanente per qualcuno che ha subito un'operazione, tuttavia, una diagnosi ben stabilita, l'approccio responsabile del medico alla prescrizione e alla conduzione della terapia, nonché uno stile di vita corretto, aiuteranno il paziente a far fronte ai problemi.

Molto dipende dal comportamento del paziente, è importante per lui riconoscere che i farmaci prescritti dal medico, ora influenzano pienamente il suo benessere e mantengono il controllo della malattia.

Un metodo efficace, che viene utilizzato dai medici nella lotta contro l'ipotiroidismo postoperatorio, è la terapia sostitutiva con ormoni simili prodotti dalla ghiandola tiroidea. Il farmaco, noto come L-tiroxina, non è quasi diverso da un ormone che il corpo umano produce da solo.

Benefici del trattamento con agenti ormonali

Naturalmente, è importante che i pazienti comprendano l'intero significato dell'assunzione di farmaci (sostituti dell'ormone tiroideo) per tutto il resto della loro vita.

Con l'ipotiroidismo postoperatorio, il trattamento si riduce solo alla terapia sostitutiva con analoghi dell'ormone tiroideo. L'effetto della tiroxina contribuisce a significativi miglioramenti nel corpo e presenta diversi vantaggi:

  • La ghiandola tiroidea è completamente restaurata.
  • La dose prescritta dal medico cambia solo in due casi: a seguito di un aumento del peso corporeo o della gravidanza.
  • Il costo del farmaco è abbastanza accessibile per ogni paziente.
  • Dopo l'intervento, può vivere una vita "piena" senza sentirsi male.

L'impatto sul corpo avviene molto rapidamente, letteralmente nei primi due giorni puoi provare sollievo. Anche se improvvisamente l'ormone non è stato assunto in tempo, lo stato non inizierà a deteriorarsi, perché mentre è ancora nel plasma per 7 giorni, l'ormone continua la sua azione.

Dopo aver applicato il farmaco per due o tre mesi, testando un ormone, è possibile assicurarsi che il suo livello sia completamente sufficiente per il corretto funzionamento e il corretto funzionamento dell'organismo.

Ipotiroidismo non specificato

Titolo ICD-10: E03.9

contenuto

Definizione e informazioni generali (compresa l'epidemiologia) [modifica]

A. Ipotiroidismo primario

1. La disgenesia tiroidea causa l'80-90% dei casi di ipotiroidismo congenito primario. Più spesso (due terzi dei casi) si riscontra una ghiandola ectopica, raramente ipoplasia o aplasia. Sebbene tutti i casi di disgenesia tiroidea siano sporadici, si suggerisce che la disgenesia possa essere dovuta a tiroidite autoimmune nel feto. Questa ipotesi è confermata dalla presenza di anticorpi citotossici antitiroidei nel siero dei neonati con ipotiroidismo primario.

2. Difetti genetici nella sintesi, secrezione o metabolismo periferico degli ormoni tiroidei sono rilevati nel 5-10% dei neonati con ipotiroidismo. Ereditarietà autosomica recessiva

a. Difetti nei recettori del TSH sui tireociti sono rari. Più raramente, i recettori del TSH sono normali, ma dopo il legame del TSH al recettore dell'adenilato ciclasi non è attivato (difetto post-recettore).

b. Anche la violazione del trasporto di iodio è rara. Questo difetto è dovuto all'incapacità della pompa di ioduro tireocitario di catturare ioduro dal sangue, trasferire questi anioni attraverso la membrana e concentrarsi nel citoplasma.

a. Il deficit di perossidasi di iodio è il difetto più frequente nella sintesi degli ormoni tiroidei. A causa dell'insufficienza di ioduro perossidasi, lo ioduro non si ossida in iodio neutro, lo iodio non si lega ai residui di tirosina nella tireoglobulina e pertanto i precursori dell'ormone tiroideo, la monoiodotirosina e la diiodotirosina, non si formano. Anche l'educazione può essere compromessa.4 (condensazione di due diiodotirosine molecole) o T3 (condensazione di monoiodotirosina e diiodotirosina).

Difetti della tireoglobulina o idrolisi della tireoglobulina (raramente riscontrata). Difetti strutturali della tireoglobulina o insufficienza di proteasi che idrolizzano la tireoglobulina interrompono la scissione di T4 e t3 dalla molecola di tireoglobulina e dal loro ingresso nel sangue.

D. Insuccesso della 5-deiodinasi (si verifica raramente). La violazione della deiodinazione di monoyodotyrosine e diiodotyrosine in tireociti previene il riutilizzo di iodio dalla ghiandola tiroidea.

e) Trattamento con iodio radioattivo. Se un gozzo tossico diffuso o un carcinoma tiroideo in una donna gravida viene trattato con 131 I, poi dall'ottava alla decima settimana di gravidanza 131 io attraverso la placenta, viene assorbito dalla ghiandola tiroidea del feto e lo distruggo. 131 Posso causare altre malattie del feto, in particolare la stenosi tracheale e l'ipoparatiroidismo.

Bene. Ipotiroidismo e sindrome nefrosica. Ci sono casi di una combinazione di ipotiroidismo congenito con sindrome nefrosica. Ipotiroidismo può essere dovuto a perdita di ioduro e iodotirosina con urina sullo sfondo di malnutrizione e insufficiente assunzione di iodio.

B. Ipotiroidismo primario transitorio

1. Trattamento con farmaci antitiroidei.

Le tamidiche usate per trattare il gozzo tossico diffuso in una donna incinta passano attraverso la placenta e bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei nel feto. L'ipotiroidismo nel neonato si osserva anche quando la madre assume basse dosi di propiltiouracile (200-400 mg / die). Poiché le tionidi sono rapidamente metabolizzate ed espulse dal corpo, l'ipotiroidismo scompare 1-2 settimane dopo la nascita.

2. La carenza di iodio materno è la causa più comune di ipotiroidismo nei neonati in aree con carenza di iodio in acqua e cibo, dove si verifica gozzo endemico. Le principali aree del gozzo endemico sono la Cina, l'Africa e i paesi situati nel Pacifico meridionale. Le aree con mancanza di iodio in acqua e cibo sono in Europa. Se il bambino non riceve abbastanza iodio dal cibo, l'ipotiroidismo persiste e può portare al cretinismo - compromissione irreversibile dello sviluppo fisico e mentale. Esistono due forme cliniche di cretinismo endemico:

a. Forma neurologica del cretinismo: ritardo mentale; atassia, disturbi dell'andatura, sintomi piramidali; disabilità uditiva e del linguaggio fino a sordità; il ritardo della crescita non è sempre osservato; i segni clinici di ipotiroidismo sono assenti o lievi.

b. Forma ipotiroidea di cretinismo: ritardo mentale, disturbi neurologici; ritardo della crescita; gozzo, segni clinici di ipotiroidismo. Le differenze nelle forme di cretinismo sembrano essere determinate dalla durata e dalla gravità dell'ipotiroidismo postnatale.

3. L'eccesso di iodio che è entrato nel corpo di un feto o di un neonato può causare ipotiroidismo transitorio (fenomeno Wolf-Chaikoff).

Possibili cause: sovradosaggio di farmaci contenenti iodio nel trattamento di donne in gravidanza, amniografia con mezzo di contrasto contenente iodio, trattamento della cervice con antisettici contenenti iodio (per esempio, rottura prematura delle membrane), bruciore del moncone del cordone ombelicale con antisettici contenenti iodio. Il rischio di ipotiroidismo transitorio causato da una deficienza o eccesso di iodio è maggiore nei neonati pretermine e con basso peso alla nascita.

4. Anticorpi anti-tiroide nella madre.

Sono stati descritti diversi casi di ipotiroidismo transitorio familiare nei neonati a causa del trasferimento transplacentare di anticorpi che bloccano la tiroide materna. In tutti questi casi, le donne in gravidanza presentavano tiroidite cronica linfocitica o altra tiroidite autoimmune di eziologia sconosciuta. Nei neonati, il livello di T totale4 è stato ridotto e il livello di TSH è aumentato; in alcuni casi di scintigrafia della tiroide, in alcuni casi è stata riscontrata aplasia. Dopo la scomparsa degli anticorpi che bloccano la tiroide dal siero del bambino, la ghiandola tiroidea ha iniziato a crescere e funzionare. Malattie autoimmuni della tiroide nella storia della madre o casi di ipotiroidismo congenito in diversi bambini della stessa famiglia servono come indicazione per la determinazione di anticorpi anti-tiroide nella madre e nel neonato. Se si osservano anticorpi bloccanti la tiroide in un neonato, viene eseguita la terapia sostitutiva con levotiroxina. La terapia viene interrotta dopo la scomparsa degli anticorpi bloccanti la tiroide e il ripristino della funzione tiroidea. B. Ipotiroidismo secondario. La quota di ipotiroidismo secondario rappresenta circa il 5% dei casi di ipotiroidismo nei neonati. L'ipotiroidismo secondario, causato da disordini ipotalamici (carenza di tiroliberina), di regola, è accompagnato da una carenza non solo di TSH, ma anche di altri ormoni della adenoipofisi.

1. Le malformazioni del cervello e del cranio, accompagnate da ipopituitarismo, sono la causa più comune di deficit di TSH congenito. Tali difetti includono displasia septooptichesky, ipoplasia del nervo ottico, palatoschisi, labbro leporino.

2. Rottura del gambo ipofisario a causa di un trauma al parto o asfissia. Una connessione tra ipopituitarismo congenito e trauma alla nascita o asfissia è stata notata per un po 'di tempo. I moderni metodi di imaging (TC, MRI) mostrano che durante il trauma della nascita o l'asfissia a volte c'è una rottura o uno strappo del gambo dell'ipofisi.

3. L'aplasia congenita della ghiandola pituitaria è una rara causa di ipopituitarismo. A volte ci sono forme familiari di questa anomalia.

G. Ipotiroidismo secondario transitorio.

Questa forma di ipotiroidismo può essere rilevata nei neonati con bassa T complessiva e libera4 e normale TSH. L'ipotiroidismo secondario transitorio si trova più spesso nei neonati pretermine e con basso peso alla nascita. Si presume che in tali casi l'ipotiroidismo sia causato da ipopituitarismo o immaturità del sistema ipotalamo-ipofisi-tiroide. È molto difficile distinguere l'ipotiroidismo secondario transitorio in neonati prematuri o neonati con malattie non tiroidee dalla pseudodisfunzione della ghiandola tiroidea. I bambini prematuri hanno livelli T totali.4 e totale t3 in siero gradualmente aumentano e da 1-2 mesi di vita di solito raggiungono valori normali caratteristici di neonati a termine della stessa età. Allo stesso modo, gli indicatori della funzione tiroidea sono normalizzati mentre il paziente si riprende dalla malattia non tiroidea. Crediamo nel declino dei livelli T4 e t3 nei neonati prematuri e nei neonati con malattie non tiroidee, riflette il loro adattamento allo stress e non è un'indicazione per la terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo. La vera disfunzione della ghiandola tiroidea in tali neonati può essere identificata raggiungendo una normalizzazione del loro peso e sviluppo o eliminando una malattia non tiroidea. Solo allora può essere prescritta la terapia ormonale sostitutiva.

Eziologia e patogenesi [modifica]

Manifestazioni cliniche [modifica]

A. sintomi. Il bambino mangia male, raramente piange; il pianto può essere rauco. Ci sono sonnolenza, stitichezza, ipotermia. Uno qualsiasi dei sintomi si verifica in meno del 30% dei neonati con ipotiroidismo.

B. Esame ed esame fisico

1. Solo pochi neonati con ipotiroidismo hanno un aspetto caratteristico: una faccia gonfia, a volte con edema mucoso; naso ponte piatto o infossato, ipertelorismo; un aumento di fontanelle (soprattutto piccole), la divergenza delle suture del cranio; macroglossia; ventre gonfio, ernia ombelicale; la pelle è secca, fredda, chiazzata (pelle di marmo); ittero (ittero di neonati con iperbilirubinemia diretta o ittero persistente con iperbilirubinemia indiretta dovuta all'insufficienza di glucuroniltransferasi); ipotonia muscolare, rallentamento dei riflessi tendinei dovuto alla fase di rilassamento. La galattorrea a causa dell'aumento dei livelli di prolattina può essere rilevata. Il gozzo palpabile è raro, anche in presenza di difetti nella sintesi e nella secrezione di ormoni tiroidei. Alcuni bambini nati da madri con gozzo tossico diffuso che hanno assunto propiltiouracile hanno un grande gozzo (a volte schiaccia le vie respiratorie).

2. Se la diagnosi di ipotiroidismo non è stata stabilita in tempo, la crescita e lo sviluppo del bambino sono in ritardo. Il ritardo della crescita è notevole all'età di 3-6 mesi. Si prevede inoltre di ritardare lo sviluppo mentale e la comparsa di sintomi neurologici - atassia, compromissione della coordinazione motoria, sintomi piramidali (diplegia spastica), ipotensione e spasticità muscolare, sordità neurosensoriale e strabismo.

3. L'ipotiroidismo secondario è caratterizzato da un quadro clinico meno distinto rispetto al primario, perché con una carenza di TSH il decorso della malattia non è così grave. Tuttavia, in caso di malformazioni del cranio facciale (labio o palatoschisi), nistagmo o segni di carenza di altri ormoni adenohypophysial, si dovrebbe sempre sospettare ipotiroidismo secondario. Sintomi di ipopituitarismo: ipoglicemia (a causa di deficit di GH o ACTH), nei ragazzi - micropenia, ipoplasia scrotale, criptorchismo, anorchia (a causa di deficit di GH o LH e FSH).

B. Malformazioni associate.

Nei neonati con ipotiroidismo, le malformazioni si verificano 3 volte più spesso rispetto agli altri neonati. Molto spesso l'ipotiroidismo è associato a difetti cardiaci congeniti (stenosi dell'arteria polmonare, difetti del setto atriale o interventricolare). Non è chiaro se i difetti cardiaci siano causati da disturbi genetici, fattori teratogeni o ipotiroidismo intrauterino. L'ipotiroidismo congenito è più comune nei bambini con sindrome di Down (cromosoma 21a trisomia) o cromosoma 18a trisomia.

G. Sistema cardiovascolare e sistema nervoso centrale

1. ECG: bradicardia e diminuzione dell'ampiezza dei complessi QRS. 2. EchoCG: aumenta il rapporto tra la durata della fase di contrazione isovolumetrica e la durata del periodo di espulsione del ventricolo sinistro; anche la durata della sistole è aumentata. A volte si riscontra un versamento pericardico, ma il suo volume è generalmente piccolo. L'effusione non ha manifestazioni cliniche e scompare dopo il trattamento. 3. EEG: diffuso rallentamento del ritmo e riduzione della sua ampiezza; allungamento del periodo di latenza dei potenziali visivi e uditivi evocati. Dopo il trattamento, l'EEG è normalizzato.

Ipotiroidismo non specificato: diagnosi [modifica]

Diagnostica di laboratorio e strumentale. La diagnosi preliminare dell'ipotiroidismo, stabilita durante l'esame del neonato, deve essere confermata prima dell'inizio del trattamento utilizzando una serie di test di laboratorio (vedere tabella 31.4).

A. Ricerca obbligatoria. I test più semplici che confermano la diagnosi di ipotiroidismo: la definizione di T libera4 e siero TSH. Se non è possibile determinare la T libera4, misurare il totale T4 e l'indice legante l'ormone tiroideo e determinare la T libera calcolata4. T comune3 nel siero di solito non è misurato, poiché l'ipotiroidismo spesso rimane normale. Attenzione: le concentrazioni fisiologiche degli ormoni tiroidei e del TSH nel siero dei neonati e dei lattanti nei primi mesi di vita sono più elevate rispetto all'età più matura, pertanto i risultati delle analisi devono essere controllati con le norme di età (vedere tabella 31.5). Definizione di totale T4 e gratis t4, calcolato T libero4 (o l'indice legante l'ormone tiroideo) e il TSH consente di differenziare le forme di ipotiroidismo nei neonati (vedere tabella 31.6).

1. I più importanti segni biochimici dell'ipotiroidismo primario: bassi livelli di T libera4 (T libero calcolato4) ed elevati livelli di TSH. Nei neonati con ipotiroidismo primario compensato, T comune e libero4 normale, ma il livello di TSH è aumentato. Con lo screening di massa, la disfunzione della ghiandola tiroidea può essere rilevata nei neonati con ipotiroidismo primario transitorio. In questi casi, la funzione della ghiandola tiroidea si normalizza dopo alcune settimane o mesi (vedere Capitolo 31, V. V. B).

2. Nell'ipotiroidismo secondario, T comune e libero4 diminuito, e il livello di TSH è solitamente normale, ma può essere ridotto. La causa dell'ipotiroidismo secondario non è importante per la scelta del trattamento. Se necessario per la diagnosi differenziale dell'ipotiroidismo ipotalamico e ipofisario, viene eseguito un test con tiroliberina. Quando la ghiandola pituitaria è malata, la tireoliberina non stimola la secrezione di TSH.

3. Carenza di globulina legante la tiroxina. Con lo screening di massa nei neonati con deficit di globulina legante la tiroxina, si riscontra una diminuzione del livello di T totale.4 e livelli normali di TSH. Quando le analisi ripetute ottengono i seguenti risultati: T totale4 ridotto ma libero t4 e TSH normale; l'indice legante l'ormone tiroideo, che varia inversamente al livello di globulina legante la tiroxina, è elevato. La carenza di globulina legante la tiroxina è solitamente ereditata legata al cromosoma X e si verifica in circa 1 su 5.000 neonati. La terapia ormonale sostitutiva tiroidea con deficit di globulina legante la tiroxina non viene eseguita, poiché la funzione della ghiandola tiroidea non è compromessa.

B. Ricerca supplementare

1. Assorbimento radioattivo di iodio da parte della ghiandola tiroidea, della scintigrafia tiroidea o della scintigrafia con Tc-pertecnetato 123 I o 99m. Questi studi vengono eseguiti meglio prima del trattamento, poiché l'assunzione di levotiroxina blocca l'assorbimento di 123 I e 99m di Tc-pertecnetato dalla ghiandola tiroidea. 131 Non posso essere utilizzato per esaminare i neonati, poiché la forte radiazione gamma di questo isotopo può influire sulla ghiandola tiroidea e su tutto il corpo. Se una ghiandola tiroide ectopica è stata trovata durante la scintigrafia, la causa dell'ipotiroidismo può essere considerata consolidata e ulteriori esami non sono necessari.

a. La mancanza di assorbimento degli isotopi indica aplasia della ghiandola tiroidea. L'aplasia è confermata dagli ultrasuoni (vedi Cap. 31, P. VII.B. 2). b. Se l'isotopo non viene assorbito, ma un'ecografia trova una normale ghiandola tiroidea, si può sospettare un difetto nei recettori del TSH, una violazione del trasporto di ioduro o il trasferimento transplacentare di anticorpi di bloccaggio della tiroide materno. Quest'ultimo è provato dalla determinazione di questi anticorpi nel siero della madre e del neonato (vedi Capitolo 31, Sezione VII.B. 3).

a. Un eccesso di iodio nel sangue può bloccare l'assorbimento di 123 I dalla ghiandola tiroidea, imitando una violazione del trasporto di ioduro. In tali casi, la determinazione di iodio nelle urine di un neonato aiuta a stabilire la diagnosi corretta (vedere Capitolo 31, Sezione VII.B. 5).

d) Se l'assorbimento di iodio radioattivo e lo scintigram della ghiandola tiroidea sono normali o indicano un ingrossamento della ghiandola tiroidea, è probabile che si verifichi una sorta di difetto di sintesi4 e t3 a tappe successive all'assunzione di iodio. Determinare il livello di tireoglobulina nel siero (vedi capitolo 31, pagina VII.B. 4) aiuta a distinguere le violazioni della sintesi della tireoglobulina dal deficit di iodio perossidasi o dalla 5'-deiodinasi, nonché dalle violazioni della sintesi T4 e t3, causato da farmaci antitiroidei.

L'assorbimento radioattivo di iodio e lo scintigram tiroideo possono essere normali nei neonati con ipotiroidismo compensato causato da anticorpi che bloccano la tiroide.

2. Gli ultrasuoni sono usati principalmente per confermare la diagnosi di aplasia della tiroide (se il ferro non viene assorbito dall'isotopo durante gli studi isotopici). Se l'isotopo non viene assorbito, ma la ghiandola tiroidea è normale secondo i dati degli ultrasuoni, allora l'ipotiroidismo è causato da difetti nella sintesi di T4 e t3, o trasferimento transplacentare di anticorpi di blocco della tiroide materno (vedi Cap. 31, Sezione VII.B. 1). Quando si visualizza una ghiandola tiroide ectopica, i risultati degli ultrasuoni non sono informativi.

3. Gli anticorpi anti-blocco della tiroide sono raccomandati nei neonati con ipotiroidismo e nelle madri nei casi in cui la madre ha una malattia autoimmune della tiroide, nonché in presenza di ipotiroidismo transitorio nella storia familiare (nei fratelli e sorelle appena nati). Se la ghiandola tiroidea con ultrasuoni è normale, ma non assorbe gli isotopi, l'identificazione degli anticorpi bloccanti la tiroide nel bambino e nella madre ci consente di distinguere l'ipotiroidismo transitorio causato da questi anticorpi dall'ipotiroidismo di diversa eziologia. Gli anticorpi che bloccano la tiroide possono anche essere la causa dell'ipotiroidismo parzialmente compensato nei neonati con normale assorbimento degli isotopi (vedi Cap. 31, Sezione VII.B.B).

4. Il contenuto di tireoglobulina nel siero è significativamente ridotto con aplasia della ghiandola tiroidea, moderatamente ridotta o normale con la sua posizione ectopica e aumentata con violazioni della sintesi di T4 e t3 (tranne nei casi di violazione della sintesi della tireoglobulina). Poiché il livello della tireoglobulina corrisponde approssimativamente alla massa del tessuto funzionante della ghiandola tiroidea, la determinazione della tireoglobulina nella maggior parte dei casi non consente di stabilire la causa esatta dell'ipotiroidismo. Se la ghiandola tiroidea assorbe normalmente gli isotopi, gli anticorpi bloccanti la tiroide sono assenti e il livello di tireoglobulina è ridotto, quindi l'ipotiroidismo è causato da difetti di sintesi della tireoglobulina.

5. Il contenuto di iodio urinario è determinato a confermare la diagnosi di ipotiroidismo primario transitorio causato da un eccesso di iodio nel periodo prenatale o neonatale, nonché negli esami di neonati e lattanti in aree di endemia di gozzo.

6. Determinazione dell'età ossea. La radiografia delle articolazioni e dei piedi del ginocchio aiuta a stabilire la durata dell'ipotiroidismo intrauterino. Nella maggior parte dei neonati sani, le estremità distali delle ossa del femore, le estremità prossimali delle ossa tibiali e le ossa del cuboide dei piedi sono ossificate. La presenza o l'assenza di questi centri di ossificazione, così come le loro dimensioni (relative alla norma di età), sono indicatori indiretti della durata dell'ipotiroidismo intrauterino.

7. Conclusione. Un'indicazione necessaria e sufficiente per il trattamento dell'ipotiroidismo in un neonato o in un neonato è la presenza di segni biochimici della malattia (vedere Capitolo 31, Sezione VII.A). Gli studi ausiliari in alcuni casi consentono di stabilire o chiarire la diagnosi, ma nessuno di essi è necessario.

Diagnosi differenziale [modifica]

Ipotiroidismo non specificato: trattamento [modifica]

Trattamento. L'obiettivo principale è alzare il livello T il prima possibile.4 alla normalità, per prevenire o minimizzare i danni al sistema nervoso centrale. Quando questo obiettivo viene raggiunto, è necessario mantenere un livello normale di T4, per garantire la normale crescita e lo sviluppo mentale del bambino. Il mantenimento di un bambino con ipotiroidismo congenito nei primi 2-3 anni di vita richiede sforzi speciali da parte del medico, poiché è durante questo periodo che il livello normale di T4 assolutamente necessario per lo sviluppo del sistema nervoso centrale e dell'intelligenza.

A. Levotiroxina: un mezzo di scelta. Le dosi raccomandate sono elencate nella tabella. 31.7. La dose totale aumenta gradualmente con l'età, mentre la dose specifica (per chilogrammo di peso) diminuisce.

B. Controllo del livello T4. I neonati dovrebbero mantenere un livello di T totale4 nel siero nell'intervallo 10-16 μg% (o T libera)4 entro 1,5-2,2 ng%), che è più vicino al limite superiore della norma di età. Si raccomanda di iniziare il trattamento con levotiroxina con una dose di 10-14 μg / kg / die (in genere un bambino di 4 kg ha una compressa contenente 50 μg di farmaco). In precedenza, il trattamento era iniziato con dosi più basse di levotiroxina (8-10 μg / kg / die); a tale dose iniziale, il livello di T totale4 normalizzato dopo 1 mese. Poiché il medico riceve i risultati dell'esame iniziale, in genere entro 2-4 settimane di età del bambino, la normalizzazione di T4 con una dose iniziale di levotiroxina 8-10 mcg / kg / die, è ritardata a 6-8 settimane di età. Se la dose iniziale di levotiroxina è 10-14 μg / kg / die, il livello di T4 normalizzato dopo 1 settimana. È dimostrato che tale dose iniziale è sicura e non causa thyrotoxicosis nei bambini fino a un anno. Per guadagnare tempo, il trattamento dovrebbe iniziare, senza attendere i risultati dei test di laboratorio che confermano la diagnosi preliminare. Vengono utilizzate solo le compresse di levotiroxina, poiché le sospensioni di levotiroxina possono contenere diverse quantità di farmaco.

B. Monitoraggio del livello di TSH. Nel trattamento con levotiroxina, il livello di T totale4 (o libero t4) si normalizza più velocemente del livello TSH. Nella maggior parte dei casi, il livello di TSH diminuisce alla normalità solo dopo 3-6 mesi dall'inizio del trattamento. Tuttavia, in alcuni bambini con ipotiroidismo grave o aplasia della ghiandola tiroidea, il livello di TSH rimane nell'intervallo di 10-20 mU / l anche rispetto allo sfondo di un aumento totale di T4 (o libero t4) ai limiti superiori della norma. L'aumento della dose di levotiroxina diminuisce il livello di TSH, ma può portare a tireotossicosi (dal totale T4 o gratis t4 spesso vanno oltre il limite superiore della norma). Pertanto, non dovrebbero essere prescritte dosi troppo elevate di levotiroxina nei bambini con TSH elevato in presenza di T normale o totale normale.4. Si ritiene che il ritardo nella riduzione del livello di TSH sia causato dall'ipotiroidismo intrauterino, che porta a un cambiamento nella soglia di sensibilità nel sistema di feedback negativo tra la tiroide e l'adenoipofisi.

Prevenzione [modifica]

Per assicurare una crescita e uno sviluppo mentale normali, è necessaria un'attenta osservazione del bambino e una correzione tempestiva delle dosi di levotiroxina. Uno studio nel New England ha dimostrato che se durante il primo anno di vita il livello di T generale4 non raggiunge l'8 μg%, quindi il QI, determinato ad un'età più matura, diminuisce. Secondo uno studio condotto in Norvegia, i bambini con una T comune4 nel primo anno di vita> 14 μg% di QI totale a 2 anni e QI per le abilità verbali a 6 anni erano significativamente più alti che nei bambini con una T comune4 20 mU / l), dovrebbe essere sospettato ipotiroidismo persistente. Se il livello di TSH rimane normale fino a 3 anni di età, si raccomanda di cancellare temporaneamente la levotiroxina per 1 mese e ripetere la determinazione di T totale o totale4 e TSH. Lo scopo del prelievo di levotiroxina è quello di verificare se l'ipotiroidismo nel neonato non fosse transitorio. Anche la scintigrafia e l'ecografia della ghiandola tiroidea possono essere utili.

Altro [modifica]

Sorgenti (collegamenti) [modifica]

Ulteriori letture (consigliato) [modifica]

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