Principale / Ghiandola pituitaria

Cordarone e ghiandola tiroidea

Il cordarone è un farmaco utilizzato in cardiologia nel trattamento di alcuni tipi di aritmie (aritmie cardiache). Sfortunatamente, i problemi con la ghiandola tiroidea possono comparire poco dopo la prescrizione di cordardon. In questa occasione nascono molti miti, di cui voglio parlarti.

Ma prima, voglio parlare brevemente degli effetti farmacologici di questo farmaco. L'amiodarone, il principio attivo del Cordarone, è un farmaco iodurato. Contiene il 37,5% di iodio, cioè una compressa contiene 75 mg di iodio. Mentre il fabbisogno giornaliero di iodio per una persona sana è di 150-200 mg. Pertanto, in una compressa contiene 500 dosi giornaliere di iodio. Ma, per fortuna, non è completamente assorbito, anche se circa 7,5 mg di iodio inorganico vengono rilasciati da una compressa di cordarone, che corrisponde a 50 dosi giornaliere.

E se il paziente riceve una grande dose del farmaco (1200 mg al giorno), allora in questo caso riceve quasi un tasso annuale di iodio (300 dosi giornaliere). È l'alto contenuto di iodio che determina un gran numero di effetti collaterali, tra cui la patologia della ghiandola tiroidea. Una caratteristica del farmaco e dei suoi metaboliti è una lunga emivita (31-160 giorni). Affinché il corpo sia saturo del farmaco e per rivelare completamente il suo effetto antiaritmico, è necessaria una dose totale di 10-15 grammi.

Cordarone e effetti collaterali

Con la terapia prolungata con Cordarone, si possono osservare vari effetti indesiderati. Gli effetti collaterali più frequenti secondo L. Harris Cordaron sono:

  • lesione cutanea (6,8%)
  • disturbi gastrointestinali (5,2%)
  • bradicardia (1,1%)
  • ipotiroidismo (1,0%)
  • infiltrati polmonari (0,9%)
  • tireotossicosi (0,7%)

Secondo i risultati di altri studi, le malattie della ghiandola tiroidea rappresentano fino al 18% dei casi di somministrazione di cordarone. Tale diffusione di dati statistici è dovuta al fatto che sono stati utilizzati diversi algoritmi per diagnosticare e monitorare la funzione della ghiandola tiroidea.

Miti di Cordarone

A causa del fatto che Cordaron contiene una grande quantità di iodio, iniziarono a nascere miti che convincono pazienti e medici a rifiutarsi di usare Cordaron. Vi presento i seguenti miti su questo farmaco:

  • Durante l'assunzione di amiodarone, si sviluppa spesso un malfunzionamento della tiroide.
  • Qualsiasi anomalia tiroidea è una controindicazione alla somministrazione di amiodarone.
  • Lo sviluppo di qualsiasi patologia della tiroide in presenza di amiodarone richiede l'immediata abolizione di quest'ultimo.

Sebbene tutti i punti possano essere considerati miti, vale a dire un'opinione errata, è necessario un attento esame della ghiandola tiroidea prima e dopo l'appuntamento.

Algoritmo di esame della ghiandola tiroide prima della nomina del cordaron

Innanzitutto viene raccolta una storia approfondita: reclami, indicazioni di malattie tiroidee precedentemente identificate. Quindi, viene eseguito un esame per escludere i segni evidenti di una patologia della ghiandola, che comprende sia un esame generale, sia un sondaggio della stessa ghiandola. Se l'allargamento della ghiandola tiroidea non è rilevabile e non ci sono nodi, non è richiesto un esame aggiuntivo. Se i nodi o il gozzo sono palpabili, è programmata un'ecografia della ghiandola tiroidea. Quando i nodi vengono rilevati sugli ultrasuoni, l'esame continua, come nel caso di un gozzo nodulare. Dopo che è obbligatorio nominato e raccolto il sangue per analisi di TSH.

L'algoritmo per ulteriori azioni dipende dagli indicatori del TSH:

  1. Quando non è richiesto un ulteriore esame TSH 0.4-4.0 μMU / ml.
  2. Quando il TSH è superiore a 4,0 μMU / ml, è richiesto un esame aggiuntivo (St.T4 e anticorpi anti TPO).
  3. Quando il TSH è inferiore a 0,4 μMe / ml, è necessario un esame aggiuntivo (St.T3, St.T4, anticorpi per recH TSH, ecografia tiroidea, scintigrafia)

Algoritmo di esame della tiroide dopo la nomina di cordarone

Se non si hanno problemi con la tiroide durante l'assunzione di Cordaron, questo non significa che si dovrebbe dimenticare gli effetti collaterali indesiderati. È assolutamente necessario sottoporsi periodicamente ad un esame della ghiandola tiroidea. Ogni 6 mesi, monitoraggio di TSH e svT4.

  1. Se gli indicatori sono normali, quindi il prossimo esame dopo 6 mesi.
  2. Se il TSH è elevato, e svT4 è normale (ipotiroidismo subclinico), quindi il prossimo esame dopo 3 mesi.
  3. Se il TSH è elevato, e St.T4 è diminuito (ipotiroidismo evidente), vengono prescritti i preparati di tiroxina.
  4. Se il TSH è ridotto e svT4 è normale o elevata (tireotossicosi), vengono eseguiti ulteriori esami (svT3, anticorpi per recH TSH, ecografia tiroidea) e trattamento.

Ipotiroidismo associato al cordone

L'ipotiroidismo associato al cordone ombelicale non porta alla perdita dell'effetto antiaritmico del cordarone. Più spesso si sviluppa nelle donne e negli anziani, in un rapporto 1: 1.5. Perché si sviluppa tale ipotiroidismo? Di norma, una grande quantità di iodio, che fa parte della pillola del farmaco, provoca l'insorgenza o la progressione di una tiroidite autoimmune già esistente. Ma si può anche provocare lo sviluppo di ipotiroidismo transitorio (transitorio) causato dall'effetto Wolf-Chaykov o tiroidite subacuta.

Per il trattamento di questa malattia ci sono 2 opzioni per lo sviluppo di eventi:

  1. Annulla Cordaron. In pochi mesi viene ripristinato il lavoro perduto della tiroide.
  2. Prescrivere preparazioni di tiroxina. Il TSH target è considerato pari a 2,0-4,0 μMU / ml. Nell'ipotiroidismo subclinico, la questione dell'appuntamento della tiroxina viene risolta individualmente.

Tireotossicosi associata al cordone (CIT)

La tireotossicosi associata a cordarone si verifica più spesso negli uomini (3: 1). Sfortunatamente, questa malattia porta ad una perdita dell'effetto antiaritmico del farmaco. Potrebbe volerci molto tempo (fino a 3 anni) tra l'inizio del cordarone e questo tipo di tireotossicosi. La frequenza dello sviluppo dipende dalla dose del farmaco, maggiore è il suo grado, maggiore è il rischio di sviluppare la tireotossicosi associata al cordaron.

Inoltre, la tireotossicosi associata a cordarone può svilupparsi diversi mesi dopo la cancellazione del cordarone. Una caratteristica di questa malattia è che si sviluppa più spesso negli anziani e i sintomi tipici della tireotossicosi possono essere inespressi o del tutto assenti.

Perché la tireotossicosi si sviluppa con l'amiodarone? La patogenesi dello sviluppo può essere diversa. Esistono 2 tipi di tireotossicosi associati al cordarone, che differiscono nei principi del trattamento:

  1. Il tipo I KIT è una tireotossicosi immunogenica (DTZ, malattia di Graves, malattia di Basedow). È lo iodio che provoca lo sviluppo di questa malattia e il trattamento consiste nella prescrizione di farmaci tireostatici (mercazolo, propitsil). A favore della tireotossicosi immunogenica, vi è un aumento dell'assorbimento di isotopi mediante scintigrafia, nonché un aumento degli anticorpi ai recettori del TSH.
  2. KIT di tipo II - "perdita di tireotossicosi" è più comune del KIT di tipo I. Si sviluppa come conseguenza dell'effetto tossico del cordarone, a seguito della distruzione dei follicoli della tiroide e del rilascio di ormoni attivi nel sangue. In questo caso, è necessario prednisone, ma può essere fatto da solo senza trattamento, con esito in eutiroidismo o ipotiroidismo.

Il cordarone, di regola, viene cancellato, poiché non ha attività antiaritmica, ad eccezione dei casi in cui il cordaron è prescritto per motivi di salute. Se il cordone non viene cancellato, si raccomanda un'operazione per rimuovere la ghiandola tiroidea. La terapia con radioiodio (RJT) è inefficace in questo caso, perché il corpo ha una quantità molto grande di iodio e la ghiandola tiroide non cattura semplicemente lo iodio radioattivo.

conclusione

Quindi, il cordarone è un agente antiaritmico altamente efficace. È tanto più importante scegliere le giuste tattiche per gestire il paziente in presenza della patologia iniziale della ghiandola tiroidea o nello sviluppo di effetti collaterali, che eviterà la "paura" di prescrivere il farmaco e la sua cancellazione ingiustificata.

Tireotossicosi indotta da cordarone: difficoltà nella diagnosi e nelle tattiche mediche

Medico endocrinologo GAUZ Bryansk Dispensario cardiologico regionale.

L'amiodarone (cordarone) è ampiamente usato come un efficace agente antiaritmico e in molte situazioni è il farmaco di scelta, e abbastanza spesso causa una serie di cambiamenti nel metabolismo degli ormoni tiroidei e nella patologia della tiroide (ghiandola tiroidea).

Il cordarone (amiodarone) è un farmaco ricco di iodio ampiamente usato per trattare varie tachiaritmie. È stato approvato dalla FDA (United States Drug and Food Administration) nel 1985 come trattamento per le aritmie ventricolari potenzialmente letali. Inoltre, è stata dimostrata l'efficacia del cordarone nel trattamento della tachicardia sopraventricolare parossistica, della fibrillazione atriale e del flutter atriale. Il farmaco riduce anche il rischio di mortalità cardiovascolare e migliora la sopravvivenza dei pazienti con insufficienza cardiaca. Oltre al sistema cardiovascolare, il cordaron può avere un effetto complesso sulla ghiandola tiroidea. Questo effetto varia dai cambiamenti nei test che valutano la funzione tiroidea a evidenti menomazioni della sua funzione.

Effetti sulla tiroide associati con le caratteristiche strutturali della molecola kordarona: essendo iodurati derivato di benzofurano è strutturalmente simile al tiroxina. Iodio è 37% del kordarona peso molecolare. Ogni giorno circa il 10% del farmaco ingerito è esposto a deiodinazione. Così, nella nomina di 200 mg Cordarone paziente riceve circa 7 mg di iodio al giorno. Kordarona caratteristica importante da considerare attiva la possibilità di accumulo di alcuni tessuti del corpo (tessuto adiposo, fegato, polmoni e, in misura minore muscolo scheletrico, reni, cuore, cervello), così come una lunga emivita (22-100 giorni). Come kordaron risultato e prodotti iodati del suo metabolismo può essere continuamente mantenuto nel corpo dopo sospensione del farmaco.

La variante della disfunzione tiroidea causata dal cordarone in una certa misura dipende dal mantenimento dello iodio nella regione. Pertanto, è noto che i pazienti che vivono in aree con elevato apporto di iodio spesso sviluppano ipotiroidismo indotto da cordarone e in regioni con basso apporto di iodio - tireotossicosi. Se l'ipotiroidismo causato da cordarone, di regola, non costituisce una minaccia per la vita e non causa difficoltà nel trattamento, la tireotossicosi può essere una complicanza potenzialmente letale del trattamento con questo farmaco.

Noti due tipi kordaron ipertiroidismo indotto (CIT). Tipo tireotossicosi I (tipo I KIT) sviluppa a causa di eccessiva produzione di iodio-indotta di ormoni tiroidei individui tiroide con qualsiasi della sua malattia: gozzo nodulare, tiroide autonomia funzionale o, più raramente, la malattia latente scorre Graves'.

KIT di tipo II, tireotossicosi da "fuoriuscita", si verifica a seguito dell'induzione cordarone della tiroidite distruttiva in persone con ghiandola tiroide precedentemente immodificata. Nelle regioni carenti di iodio, la tireotossicosi della genesi mista può svilupparsi (causata sia dall'eccessiva produzione di ormoni tiroidei che dalla loro "perdita" dalla ghiandola tiroidea).

Le manifestazioni cliniche di ipertiroidismo causata da kordaronom, in generale, non differiscono da quelli di altre origini. Ma, come Cordarone ottenere le persone con malattie cardiovascolari, accompagnato da aritmia cardiaca, un segno di ipertiroidismo di solito refrattaria alla tachiaritmia e il deterioramento della sua terapia di emodinamica (progressione della insufficienza cardiaca congestizia).

La diagnosi di tireotossicosi indotta da cordarone presenta alcune difficoltà. In casi tipici, si riscontra una diminuzione del livello di TSH e un aumento della concentrazione sierica di T4 e T3 liberi. Tuttavia, va ricordato che nelle persone gravemente ammalate è possibile osservare un aumento della T4 libera non associata alla patologia tiroidea e, più raramente, alla soppressione del TSH. In tali casi, un aumento del T3 libero è considerato un test che conferma la tireotossicosi.

Va ricordato che la tireopatia indotta da cordone può svilupparsi anche a distanza di un anno dall'interruzione del farmaco, il che richiede un attento studio della storia di qualsiasi paziente con tireotossicosi. Particolare attenzione a questo riguardo dovrebbe essere rivolta agli anziani con aritmie cardiache. Quando viene rilevata una tireotossicosi in un paziente, gli viene mostrato di sottoporsi a scintigrafia tiroidea, che consente di differenziare i tipi di KIT1

E tipo KIT 2. Inoltre, una caratteristica caratteristica di quest'ultimo è un significativo aumento del livello di CT4 (spesso superiore a 60-80 pmol) con un quadro clinico paradossalmente scarso. Il livello di CT3 allo stesso tempo a causa di una violazione della conversione di T4 non aumenta in modo significativo.

Il trattamento della tireotossicosi indotta da cordarone causa notevoli difficoltà. La maggior parte degli autori consiglia di annullare il cordarone con lo sviluppo di tireotossicosi. Tuttavia, ci sono momenti in cui questo non è possibile. Inoltre, numerose osservazioni hanno dimostrato che il tempo necessario per raggiungere l'eutiroidismo nei pazienti che hanno annullato la cordarone è paragonabile a quello dei pazienti che hanno continuato a riceverlo, nonostante lo sviluppo della tireotossicosi.

Tionamidi tradizionalmente usate (tiamazolo, propiltiouracile), tuttavia, queste ultime sono spesso inefficaci a causa dell'alto contenuto di iodio nella ghiandola tiroidea. Per un trattamento più o meno efficace, devono essere usate grandi dosi di farmaci (tiamazolo - 40 mg, propiltiouracile - 600-800 mg) e il risultato dovrebbe essere previsto in un secondo momento. All'estero nel trattamento di pazienti che usano perclorato di potassio, che impedisce allo iodio di entrare nella ghiandola tiroidea. Il rischio di anemia aplastica è piuttosto basso se non superi la dose giornaliera del farmaco (1 g) e lo usi per un breve periodo. La combinazione di perclorato di potassio e tionamidi porta al raggiungimento dell'eutiroidismo nella maggior parte dei pazienti. In futuro, al raggiungimento dello stato eutiroideo, al paziente può essere somministrata radioterapia o tiroidectomia. Tutto questo riguardava la balena di tipo 1.

Il trattamento del tipo di KIT2 è spesso un compito difficile: poiché è una tireotossicosi distruttiva, la terapia tireostatica non è efficace e non è indicata.

Questa è un'indicazione per la nomina di glucocorticoidi. La dose giornaliera di prednisone, secondo diversi autori, varia da 30 a 80 mg in 8-12 settimane con una diminuzione graduale della dose e della cancellazione mentre si raggiunge lo stato eutiroideo. In alcuni pazienti, si sviluppa una recidiva di tireotossicosi. Nel caso in cui il tipo KIT2 acquisisca un decorso cronico recidivante, che è accompagnato da un simultaneo aggravamento della cardiopatia tireotossica e dallo sviluppo della sindrome di Cushing, sullo sfondo di grandi dosi di prednisolone, la tiroidectomia è indicata al paziente. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, il tipo KIT2 termina con un singolo episodio.

Le maggiori difficoltà sorgono nella gestione dei pazienti con la forma tachististolica della fibrillazione atriale. La mancanza di effetto della terapia per lungo tempo (in media, il trattamento può durare per 3-5 mesi), la necessità di utilizzare grandi dosi di farmaci è associata, da un lato, alla progressione sullo sfondo di tachysystole coronarica e insufficienza cardiaca congestizia, dall'altro - il rischio di sviluppare pericolosi per le complicazioni della vita dalla terapia. In una tale situazione, alcuni autori raccomandano la tireodectomia. Ma, da un lato, l'operazione ha senso solo se esiste una precedente patologia tiroidea (gozzo nodulare o malattia di Graves latente), dall'altro, sia l'operazione che l'anestesia in pazienti con grave patologia cardiovascolare sono associati ad alta mortalità.
Dal momento che il BOCA è la principale istituzione specializzata in cui i pazienti cardiaci vengono indirizzati per una visita di consultazione, incl. e pazienti con aritmie cardiache complesse, questa patologia è sempre più comune nella mia pratica.

Da un lato, ciò è dovuto alla gravità dello stato del sistema cardiovascolare dei pazienti che si riferiscono e, dall'altro, alla scarsa vigilanza dei medici locali per lo sviluppo di questa patologia, specialmente in coloro che prendono questo tipo di terapia antiaritmica per lungo tempo. La pratica dimostra che i pazienti assumono Cordaron in modo incontrollabile per anni. Per ridurre il numero di questo tipo di tireotossicosi, si dovrebbe monitorare regolarmente il profilo ormonale tiroideo (in media 1 volta in 6 mesi e più spesso se necessario).

La prognosi nella maggior parte dei casi è favorevole, specialmente in una situazione in cui la terapia con amiodarone può essere completamente annullata.

Tiroide Ctg

Cordarone e ghiandola tiroidea

Cordarone e ghiandola tiroidea

Miti di Cordarone

Per il trattamento della tiroide, i nostri lettori usano con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

A causa del fatto che Cordaron contiene una grande quantità di iodio, iniziarono a nascere miti che convincono pazienti e medici a rifiutarsi di usare Cordaron. Vi presento i seguenti miti su questo farmaco:

  • Durante l'assunzione di amiodarone, si sviluppa spesso un malfunzionamento della tiroide.
  • Qualsiasi anomalia tiroidea è una controindicazione alla somministrazione di amiodarone.
  • Lo sviluppo di qualsiasi patologia della tiroide in presenza di amiodarone richiede l'immediata abolizione di quest'ultimo.

Sebbene tutti i punti possano essere considerati miti, vale a dire un'opinione errata, è necessario un attento esame della ghiandola tiroidea prima e dopo l'appuntamento.

Algoritmo di esame della ghiandola tiroide prima della nomina del cordaron

Innanzitutto viene raccolta una storia approfondita: reclami, indicazioni di malattie tiroidee precedentemente identificate. Quindi, viene eseguito un esame per escludere i segni evidenti di una patologia della ghiandola, che comprende sia un esame generale, sia un sondaggio della stessa ghiandola. Se l'allargamento della ghiandola tiroidea non è rilevabile e non ci sono nodi, non è richiesto un esame aggiuntivo. Se i nodi o il gozzo sono palpabili, è programmata un'ecografia della ghiandola tiroidea. Quando i nodi vengono rilevati sugli ultrasuoni, l'esame continua, come nel caso di un gozzo nodulare. Dopo che è obbligatorio nominato e raccolto il sangue per analisi di TSH.

L'algoritmo per ulteriori azioni dipende dagli indicatori del TSH:

  1. Quando non è richiesto un ulteriore esame TSH 0.4-4.0 μMU / ml.
  2. Quando il TSH è superiore a 4,0 μMU / ml, è richiesto un esame aggiuntivo (St.T4 e anticorpi anti TPO).
  3. Quando il TSH è inferiore a 0,4 μMe / ml, è necessario un esame aggiuntivo (St.T3, St.T4, anticorpi per recH TSH, ecografia tiroidea, scintigrafia)

Algoritmo di esame della tiroide dopo la nomina di cordarone

Se non si hanno problemi con la tiroide durante l'assunzione di Cordaron, questo non significa che si dovrebbe dimenticare gli effetti collaterali indesiderati. È assolutamente necessario sottoporsi periodicamente ad un esame della ghiandola tiroidea. Ogni 6 mesi, monitoraggio di TSH e svT4.

  1. Se gli indicatori sono normali, quindi il prossimo esame dopo 6 mesi.
  2. Se il TSH è elevato, e svT4 è normale (ipotiroidismo subclinico), quindi il prossimo esame dopo 3 mesi.
  3. Se il TSH è elevato, e St.T4 è diminuito (ipotiroidismo evidente), vengono prescritti i preparati di tiroxina.
  4. Se il TSH è ridotto e svT4 è normale o elevata (tireotossicosi), vengono eseguiti ulteriori esami (svT3, anticorpi per recH TSH, ecografia tiroidea) e trattamento.

Ipotiroidismo associato al cordone

L'ipotiroidismo associato al cordone ombelicale non porta alla perdita dell'effetto antiaritmico del cordarone. Più spesso si sviluppa nelle donne e negli anziani, in un rapporto 1: 1.5. Perché si sviluppa tale ipotiroidismo? Di norma, una grande quantità di iodio, che fa parte della pillola del farmaco, provoca l'insorgenza o la progressione di una tiroidite autoimmune già esistente. Ma si può anche provocare lo sviluppo di ipotiroidismo transitorio (transitorio) causato dall'effetto Wolf-Chaykov o tiroidite subacuta.

Per il trattamento di questa malattia ci sono 2 opzioni per lo sviluppo di eventi:

  1. Annulla Cordaron. In pochi mesi viene ripristinato il lavoro perduto della tiroide.
  2. Prescrivere preparazioni di tiroxina. Il TSH target è considerato pari a 2,0-4,0 μMU / ml. Nell'ipotiroidismo subclinico, la questione dell'appuntamento della tiroxina viene risolta individualmente.

Tireotossicosi associata al cordone (CIT)

La tireotossicosi associata a cordarone si verifica più spesso negli uomini (3: 1). Sfortunatamente, questa malattia porta ad una perdita dell'effetto antiaritmico del farmaco. Potrebbe volerci molto tempo (fino a 3 anni) tra l'inizio del cordarone e questo tipo di tireotossicosi. La frequenza dello sviluppo dipende dalla dose del farmaco, maggiore è il suo grado, maggiore è il rischio di sviluppare la tireotossicosi associata al cordaron.

Inoltre, la tireotossicosi associata a cordarone può svilupparsi diversi mesi dopo la cancellazione del cordarone. Una caratteristica di questa malattia è che si sviluppa più spesso negli anziani e i sintomi tipici della tireotossicosi possono essere inespressi o del tutto assenti.

Perché la tireotossicosi si sviluppa con l'amiodarone? La patogenesi dello sviluppo può essere diversa. Esistono 2 tipi di tireotossicosi associati al cordarone, che differiscono nei principi del trattamento:

  1. Il tipo I KIT è una tireotossicosi immunogenica (DTZ, malattia di Graves, malattia di Basedow). È lo iodio che provoca lo sviluppo di questa malattia e il trattamento consiste nella prescrizione di farmaci tireostatici (mercazolo, propitsil). A favore della tireotossicosi immunogenica, vi è un aumento dell'assorbimento di isotopi mediante scintigrafia, nonché un aumento degli anticorpi ai recettori del TSH.
  2. KIT di tipo II - "perdita di tireotossicosi" è più comune del KIT di tipo I. Si sviluppa come conseguenza dell'effetto tossico del cordarone, a seguito della distruzione dei follicoli della tiroide e del rilascio di ormoni attivi nel sangue. In questo caso, è necessario prednisone, ma può essere fatto da solo senza trattamento, con esito in eutiroidismo o ipotiroidismo.

Il cordarone, di regola, viene cancellato, poiché non ha attività antiaritmica, ad eccezione dei casi in cui il cordaron è prescritto per motivi di salute. Se il cordone non viene cancellato, si raccomanda un'operazione per rimuovere la ghiandola tiroidea. La terapia con radioiodio (RJT) è inefficace in questo caso, perché il corpo ha una quantità molto grande di iodio e la ghiandola tiroide non cattura semplicemente lo iodio radioattivo.

conclusione

Quindi, il cordarone è un agente antiaritmico altamente efficace. È tanto più importante scegliere le giuste tattiche per gestire il paziente in presenza della patologia iniziale della ghiandola tiroidea o nello sviluppo di effetti collaterali, che eviterà la "paura" di prescrivere il farmaco e la sua cancellazione ingiustificata.

Ormoni di una ghiandola tiroide funzionante nelle donne: le principali analisi della ghiandola e le tabelle normali (TSH, T3, T4 e At-TPO, TG)

Gli ormoni che funzionano la tiroide influenzano la regolazione dell'omeostasi e il mantenimento della temperatura corporea. Le interruzioni dell'equilibrio ormonale portano a patologie delle donne. I kit di test di base forniscono informazioni specifiche per valutare la struttura morfologica della ghiandola e la sua attività funzionale.

È importante! Per determinare la norma, c'è una tabella speciale con gli indicatori raccomandati per TSH, T3, T4 e At-TPO, TG.

  • Tipi e caratteristiche
  • Thyrotropin e la minaccia di deviazioni
  • Contenuto di triiodotironina: libero e totale
  • Funzioni di tiroxina e sua diagnosi
  • Anticorpi anti-TPO
  • Quando hai bisogno di test?
  • Cosa si può capire dall'interpretazione dell'analisi?
  • Chi decrittografa i risultati?
  • Promemoria!

Tipi e caratteristiche

I principali ormoni di una tiroide sana sono coinvolti nel consumo di ossigeno da parte dei tessuti, nella produzione di energia e nella neutralizzazione dei radicali liberi. L'analisi dei singoli componenti consente di determinare la deviazione nelle donne di componenti correlati:

  • TSH (thyreotrope) è un regolatore della ghiandola tiroidea, che viene prodotto nella ghiandola pituitaria alla base del cervello.
  • T4 e T3 (tiroxina e triiodotironina) - gli ormoni della tiroide in studio vengono rilasciati al comando del TSH, stimolano lo sviluppo e la crescita del corpo, attivano i processi fisici e mentali nelle donne.
  • TPO - autoanticorpi immunitari prodotti contro un importante enzima della ghiandola - tireoperossidasi (anti-TPO).

Thyrotropin e la minaccia di deviazioni

TSH - ormoni stimolanti la tiroide della ghiandola tiroide femminile, sintetizzati dalla ghiandola pituitaria per stabilizzare la quantità di T4 e T3 nei vasi. Accelerano attivamente la crescita delle cellule della ghiandola.

Una diminuzione dei tassi T4 e T3 è possibile con le lesioni della ghiandola pituitaria. Un eccesso di TSH è inevitabile nell'ipotiroidismo, nella scarsa funzionalità surrenalica, nella formazione del tumore e nei disturbi mentali.

Contenuto di triiodotironina: libero e totale

Gli ormoni di una tiroide normale sono creati da 3 atomi di iodio. Quando vengono rilasciati nel sangue, si combinano con le proteine ​​che trasportano l'elemento attraverso i vasi ai tessuti delle donne. Una piccola quantità di componenti non correlate di proteine ​​forma un T3 "libero", contribuendo all'attività biologica delle sostanze.

T3 totale = connesso alle proteine ​​T3 + T3 libero

È importante! Il test del TSH viene effettuato durante il controllo dell'ipertiroidismo, l'uso di L-tiroxina e il trattamento del gozzo nelle donne.

Gli ormoni di una ghiandola tiroidea ingrossata causano fallimenti durante la gravidanza o patologie:

  • Gozzo Iododeficitum.
  • Thyrotoxicosis (elevato TSH).
  • Ghiandola della tiroide.

Di conseguenza: coriocarcinoma, sindrome nefrosica, malattia del fegato.

La mancanza di T3 nelle donne indica un basso metabolismo, ipotiroidismo, insufficienza renale, perdita di peso e stress fisico. Elevati ormoni tiroidei sono caratteristici di pazienti con gozzo tossico, disfunzione ghiandolare (dopo il parto, geneticamente, ecc.).

T3 gratis, normale per le donne

Per il trattamento della tiroide, i nostri lettori usano con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

Funzioni di tiroxina e sua diagnosi

Le cellule ghiandolari catturano gli amminoacidi e lo iodio, formando la tireoglobulina, che è necessaria per la riserva nei tessuti del corpo delle donne. Se necessario, la produzione di T4, la tireoglobulina viene tagliata in piccoli frammenti ed entra nel sangue - sotto forma di ormone T4 già pronto.

Gli ormoni in eccesso della tiroide infiammata sono osservati in caso di tossicosi (alti livelli di T4 e TSH), gozzo diffuso e infiammazione acuta della ghiandola. Basso contenuto - con ipotiroidismo, metabolismo compromesso.

20 - 39 sesso maschile

20 - 39 sesso femminile

40 o più, maschio

40 e più, di sesso femminile

Prime 13 settimane

25 - 38... 40 settimane

T4 - ormoni liberi dalla tiroide attivi, normali

Prime 13 settimane

25 - 38... 40 settimane

Anticorpi anti-TPO

L'esame del sangue serve come test ausiliario nella diagnosi di gozzo, cirrosi epatica, epatite cronica e trattamento del cancro.

Attenzione! Gli ormoni aumentati della tiroide affetta (tireoglobulina) sono caratteristici della tiroidite autoimmune, dell'ipertiroidismo e dei tumori maligni della ghiandola.

L'analisi prende in considerazione gli indicatori:

  • Autoanticorpi contro la tireoglobulina (AT-TG) - una proteina coinvolta nella produzione di T4 e T3.
  • Autoanticorpi alla tireoperossidasi (AT-TP) - un enzima specifico che si trova solo nel tessuto ghiandolare.

Questa procedura è indolore e si sente paragonabile con una puntura al gluteo. Ma il fatto che l'ago sia inserito nel collo spaventa molto spesso il paziente e sente sensazioni più dolorose che nella realtà.

In genere, il nodo tiroideo cessa di ferirsi entro poche ore dopo il TAB e la medicazione può essere rimossa. Ma se il materiale per l'analisi è stato preso con un ago spesso, per il quale è stata effettuata un'incisione, si osservano dolori nei due giorni successivi.

Dopo il TAB durante il giorno, è necessario evitare l'attività fisica, lo stress, impedire all'acqua di entrare nell'area dei nodi in cui sono state prelevate le cellule per l'analisi e seguire rigorosamente tutte le istruzioni del medico. Devi essere preparato per il fatto che una macchia di 0.1-0.5 cm di dimensioni apparirà sul sito di puntura, che è un fenomeno comune e passa rapidamente.

Il medico prende il materiale prelevato dalla ghiandola tiroidea sul vetro e lo passa al reparto di istologia per l'analisi. Secondo le statistiche, nel 93% dei casi, un citologo esperto, dopo uno studio approfondito, è in grado di dire esattamente quali sono le cause dell'aumento della ghiandola tiroidea. Il paziente riceve i dati completi di solito due o tre giorni dopo il TAB. I risultati dell'analisi possono mostrare:

  • l'assenza di cellule tiroidee nella ghiandola tiroidea;
  • fase dubbia, che ha segni caratteristici dello sviluppo di un tumore maligno;
  • la presenza di cellule tumorali;
  • il risultato potrebbe essere assente (accade raramente, soprattutto in quei casi se il nodo tiroideo è troppo denso, o per qualche motivo le cellule non potrebbero entrare nell'ago nella giusta quantità).

Nella seconda procedura di solito non è necessario. Ulteriori analisi possono essere necessarie con un rapido aumento del sito (più di 0,2 cm in sei mesi), nonché se il paziente continua a lamentarsi di sensazioni dolorose nell'area del sito, problemi di respirazione o deglutizione, raucedine o persino la scomparsa della voce. Inoltre, il TAB deve essere rifatto se l'ecografia mostra segni di cancro alla tiroide.

complicazioni

Sebbene TAB sia una procedura sicura, sono possibili complicazioni. A volte i pazienti presentano segni di lieve tireotossicosi: lieve battito cardiaco, sbalzi d'umore, sudorazione. Questo di solito è dovuto al fatto che durante l'iniezione di una piccola quantità di ormoni tiroidei dal colloide del nodo nel sangue. Questa condizione è sicura e va via dopo alcuni giorni.

Inoltre, le complicazioni possono essere associate a una scarsa disinfezione, con il risultato che un'infezione è entrata nel corpo. I segni dell'infezione non possono essere ignorati e si dovrebbe consultare immediatamente un medico se il sito di iniezione è gonfio, i linfonodi sono ingranditi, le sensazioni dolorose, la febbre, la febbre.

Inoltre, bisogna tenere presente che la ghiandola tiroidea è molto ben fornita di sangue, poiché è circondata da un enorme numero di capillari. Durante la puntura vi è un'alta probabilità che uno di loro sia perforato. Per un po 'questo posto farà male, si possono verificare gonfiore o lividi, ma dopo alcuni giorni passerà, quindi non dovresti aver paura. Se il dolore è disturbato, è necessario consultare un medico, in modo da non perdere l'infiammazione della tiroide.

Cordarone e patologia tiroidea. Miti e realtà.

Cordarone e patologia tiroidea
Miti e realtà

T.V. ADASHEVA, MD, PhD, Professore, Dipartimento di Terapia e Medicina di Famiglia, Università Statale di Mosca; A.I. Evdokimova,
O. Yu. DEMICHEVA, endocrinologo dell'ospedale clinico cittadino n. 11 DZ di Mosca, dottore della più alta categoria, membro dell'EASD.

"Spesso dobbiamo guidare la nave della nostra terapia
tra i banchi di vigliaccheria e le rocce di imprudenza...
Ma non adempiremo pienamente il nostro dovere verso i malati,
se rispettiamo una parte del comandamento ippocratico "non nuocere"
e dimentica il secondo - "aiuto". (B. E. Votchal, 1965).

Purtroppo, molto spesso in medicina pratica sono formate idee errate, errate sull'uso di alcuni metodi di trattamento, diagnosi, effetti collaterali di interventi. Spesso noi stessi - medici pratici, ricercatori, esperti contribuiscono alla formazione di tali "miti". In questo articolo cercheremo di dissipare i miti che sono saldamente radicati nella pratica clinica sui rischi dell'uso di Cordaron.

  1. 1. Violazione della ghiandola tiroidea sullo sfondo di prendere Cordaron si sviluppano estremamente spesso.

"L'amiodarone è il mezzo di scelta nei pazienti con CHF moderatamente gravi (I-II FC) e aritmie ventricolari, anche se va ricordato che in meno del 40% dei pazienti provoca effetti collaterali pericolosi (il più delle volte, specialmente in Russia, ghiandola tiroidea ) "- Linee guida nazionali per la diagnosi e il trattamento di CHF, 2009.

  1. 2. Qualsiasi patologia della tiroide è una controindicazione alla nomina del farmaco.

"Controindicazioni all'uso del cordarone - disfunzione tiroidea (ipotiroidismo, ipertiroidismo)" - riassunto del farmaco vidal.ru

  1. 3. Lo sviluppo di qualsiasi patologia della ghiandola tiroidea sullo sfondo dei metodi di Cordaron richiede l'interruzione immediata del farmaco.

L'amiodarone (Cordarone) è un derivato benzofurano iodato liposolubile. La sua struttura chimica è simile alla tiroxina, ma non ha le sue proprietà.

Il cordarone contiene il 37,5% di iodio, cioè una compressa (200 mg) contiene 75 mg di iodio. Il fabbisogno giornaliero del corpo in iodio è di 150-200 mcg. Pertanto, in una compressa del farmaco contiene 500 dosi giornaliere di iodio. Tuttavia, solo il 10% delle molecole è deiodato giornalmente. Di conseguenza, circa 7,5 mg al giorno di iodio inorganico vengono rilasciati da una compressa di Cordarone (50 dosi giornaliere). Se un paziente assume una dose satura elevata di Cordarone (1.200 mg al giorno), quindi in una dose riceverà una percentuale annua di iodio (300 dosi giornaliere). È l'alto contenuto di iodio nel farmaco e la capacità di accumularsi negli organi e nei tessuti determina lo sviluppo della maggior parte degli effetti collaterali.

L'amiodarone ha un grande volume di distribuzione tissutale (60 l / kg) e ha proprietà lipofile uniche. A causa di ciò, si accumula in grandi quantità nel fegato, nei polmoni, nella pelle, nel tessuto adiposo, nella ghiandola tiroide e in altri organi. La concentrazione di amiodarone nel miocardio è 10-50 volte superiore rispetto al plasma sanguigno.

La via principale di eliminazione dell'amiodarone è epatica, il farmaco non viene praticamente escreto dai reni, pertanto non è richiesto un aggiustamento della dose in caso di insufficienza renale.

Una caratteristica del farmaco e dei suoi metaboliti è una lunga emivita - da 31 a 160 giorni. Per saturare i depositi di tessuto, è necessaria una dose totale di 10-15 grammi di farmaco e, pertanto, l'efficacia antiaritmica può essere valutata solo quando è stata raggiunta la dose minima saturante (10 grammi). L'elevata deposizione nei tessuti spiega l'effetto antiaritmico di lunga durata del Cordarone, che consente di assumere il farmaco una volta al giorno e la conservazione dell'effetto antiaritmico per 10-150 giorni dopo il ritiro.

L'unicità farmacologica del Cordaron, che, come è noto, appartiene alla classe AAP III, è che possiede infatti le proprietà elettrofisiologiche delle preparazioni di tutte e quattro le principali classi di antiaritmici:

  • Inattivazione dei canali del potassio nella membrana dei cardiomiociti - proprietà elettrofisiologiche della classe AARP III (d-sotalolo, dofetilide e ibutilide);
  • Inattivazione dei canali del sodio veloce nelle membrane dei cardiomiociti - proprietà elettrofisiologiche dell'AAP I (chinidina, propafenone, ecc.);
  • Inattivazione dei canali del calcio lenti nelle membrane dei cardiomiociti - proprietà elettrofisiologiche della classe AARP IV (verapamil, diltiazem):
  • Attività antiadrenergica - AARP classe II (propranololo, bisoprololo, ecc.).

Pertanto, l'amiodarone (Cordarone), che è considerato AAP di classe III, possiede infatti le proprietà elettrofisiologiche dei farmaci di tutte e quattro le principali classi di AAP.

Il cordaron ha anche una serie di effetti positivi non correlati alle sue proprietà antiaritmiche (Figura 1):

  • Vasodilatazione (vasi coronarici e periferici), la capacità di prevenire lo spasmo delle arterie coronarie;
  • Riduzione della domanda di ossigeno miocardico e accumulo di fosfati ad alta energia nei cardiomiociti;
  • Aumento del rilascio di ossido nitrico dalle cellule endoteliali;
  • Sicurezza nell'assunzione di pazienti con CHF, in quanto ha un effetto inotropico leggermente negativo.

Con la terapia prolungata con Cordarone, si possono osservare vari effetti indesiderati. Quando si usano basse dosi di Cordarone (non più di 200 mg / die) per prevenire i parossismi della fibrillazione atriale e del flutter, la frequenza complessiva degli effetti collaterali varia molto - dal 17 al 52%. Gli effetti aritmogenici, in particolare la tachicardia ventricolare di tipo "pirouette" (torsione di punta), sono osservati estremamente raramente (0,3%), e molto meno spesso di quando si utilizza il gruppo AAP I.

Quindi, secondo L. Harris, che riassumeva i risultati di 88 studi clinici sull'efficacia e la sicurezza di Cordarone in 7834 pazienti - gli effetti collaterali più frequenti del trattamento erano lesioni cutanee (6,8%), disturbi gastrointestinali (5,2%), bradicardia ( 1,1%), ipotiroidismo (1,0%), infiltrati polmonari (0,9%) e ipertiroidismo (0,7%). Secondo P.Piccini, la tossicità tiroidea è stata riscontrata nel 3,9% dei casi di uso di Cordarone. I risultati di altri studi indicano lo sviluppo della patologia della tiroide in oltre il 18% dei casi di Cordarone. Tale variazione nei dati statistici è molto probabilmente dovuta all'uso di vari algoritmi per diagnosticare e monitorare la funzione tiroidea e varie popolazioni dei pazienti esaminati.

COME FUNZIONA LA GHIANDOLA TIROIDE?

Per comprendere i meccanismi di azione del Cordaron sulla ghiandola tiroidea, dovresti inizialmente ricordare alcune disposizioni generali riguardanti la funzione della ghiandola tiroidea. Gli ormoni tiroidei sono sintetizzati dallo iodio inorganico e dall'amminoacido tirosina nella ghiandola tiroidea: tetraiodotironina (T4) e triiodotironina (T3). T4 (98,5%) e una piccola quantità di T3 (1,5%) sono escreti principalmente nel sangue circolante. La maggior parte degli ormoni sono associati alle proteine ​​di trasporto. Il feedback dell'ipotalamo e dell'ipofisi dipende dalle frazioni libere degli ormoni tiroidei (senza T4 e senza T3).

La stimolazione della ghiandola tiroidea viene effettuata dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria (TSH o TSH), secondo il principio del feedback endocrinologico.

POSSIBILI RISCHI PER LA FUNZIONE TIROIDE ASSOCIATA AL CORDARON

Nella maggior parte dei pazienti trattati con Cordarone, persiste l'eutiroidismo, ma la disfunzione tiroidea associata a cordarone (tireotossicosi o ipotiroidismo) si sviluppa nel 15-20% dei casi. La tireotossicosi indotta da cordarone è più comune nelle aree di carenza di iodio (fino al 10%). L'ipotiroidismo indotto da cordone è più comune nelle aree ricche di iodio (fino al 13%). (Amiodarone e tiroide: aggiornamento 2012. Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, Aghini-Lombardi F, Martino E.J Endocrinol Invest., 2012, 19 marzo).
L'effetto del Cordaron sulla ghiandola tiroidea è dovuto, da un lato, agli effetti diretti del farmaco, dall'altro, all'azione di alte concentrazioni di iodio (effetti indotti dallo iodio).

Effetti indotti da iodio
- può essere osservato durante l'assunzione di iodio all'interno (cibo, risciacquo); l'introduzione di prodotti diagnostici a contrasto di iodio; trattamento con farmaci contenenti iodio (amiodarone)

Ipotiroidismo indotto da iodio (effetto Wolf-Chaykov)
Singole alte dosi di iodio causano un blocco transitorio della ghiandola tiroidea. Questo effetto è di breve durata e reversibile con una tiroide sana.

Tireotossicosi indotta da iodio (effetto Iodio-Basedow)
Opposto all'effetto Wolf-Chaikov: attivazione dell'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea dopo l'assunzione di iodio in dosi elevate.
È osservato più spesso in individui con ipertiroidismo sottostante: malattia di Graves; gozzo tossico nodulare.

Azione diretta del Cordarone
SUL METABOLISMO TIROIDEO

  • Interazione con i recettori per gli ormoni tiroidei sui cardiomiociti: inibizione competitiva degli ormoni tiroidei, che porta allo sviluppo di ipotiroidismo "locale".
  • Inibizione della 5-deiodinasi di tipo I e II: Tipo I - una violazione della conversione di T4 in T3; Tipo II - aumento del TSH.
  • Ridurre la densità dei recettori beta-adrenergici: effetto simpatico.
  • Effetto citotossico: tiroidite da farmaco.

In 1/3 dei pazienti trattati con Cordarone, a causa della soppressione dell'attività della 5-deiodinasi di tipo I, vi è un aumento dei livelli di T4 e T3 reversibile (inattivo), mentre si riduce il T3 attivo. Cioè, nonostante l'aumento del T4 libero, la tireotossicosi non viene osservata (Tabella n. 1).

Tabella 1. I livelli di ormoni tiroidei e TSH nei pazienti eutiroidei
durante il trattamento con Cordaron (Basaria S, Cooper DS, Amiodarone e tiroide Am J. Med 2005; 118; 706-714)

Disfunzione tiroidea causata da amiodarone

Pubblicato su:
Farmacologia e terapia clinica, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Dipartimento di Terapia e Malattie professionali dei primi MGMU. IM Sechenov, Dipartimento di Medicina Interna, Facoltà di Medicina Fondamentale, Università Statale di Mosca MV Lomonosov, 2 Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa di scienze mediche Viene discussa la tattica della diagnosi e del trattamento della disfunzione tiroidea durante il trattamento con amiodarone.
Parole chiave. Amiodarone, ipotiroidismo, tireotossicosi.

Da oltre 40 anni, l'amiodarone rimane uno dei farmaci antiaritmici più efficaci ed è ampiamente usato per trattare sia la sopraventricolare (principalmente la fibrillazione atriale) che le aritmie ventricolari. L'amiodarone blocca i canali del potassio (effetto di classe III), provoca un allungamento uniforme della ripolarizzazione miocardica e aumenta la durata del periodo refrattario della maggior parte dei tessuti cardiaci. Inoltre, blocca i canali del sodio (effetto di classe I) e riduce la conduzione cardiaca, ha un effetto bloccante del b-adrenorecettore non competitivo (effetto di classe II) e sopprime i canali del calcio lenti (effetto di classe IV). La peculiarità dell'amiodarone è la bassa aritmogenicità, che la distingue dalla maggior parte degli altri farmaci antiaritmici. Allo stesso tempo, l'amiodarone causa vari effetti extracardiaci, principalmente cambiamenti nella funzione tiroidea, che sono osservati nel 15-20% dei pazienti [1]. Quando compaiono, il medico affronta sempre un difficile dilemma: l'amiodarone deve essere annullato o è possibile continuare il trattamento sullo sfondo della terapia sostitutiva con antitiroide o ormone tiroideo? Un gran numero di pubblicazioni nazionali ed estere dedicate alla disfunzione tiroidea indotta da amiodarone testimonia il continuo interesse per questo problema [2-4].

Quali sono i meccanismi per alterare la funzione tiroidea da parte dell'amiodarone?

La molecola di amiodarone è simile nella struttura alla tiroxina (T4) e contiene il 37% di iodio (cioè circa 75 mg di iodio è contenuto in una compressa da 200 mg). Quando l'amiodarone viene metabolizzato nel fegato, viene rilasciato circa il 10% di iodio. Quindi, a seconda della dose del farmaco (200-600 mg / die), la quantità di iodio libero che entra nel corpo raggiunge 7,2-20 mg / die e supera in modo significativo la sua assunzione giornaliera raccomandata dall'OMS (0,15-0,3 mg / giorno). L'alto carico di iodio causa una soppressione protettiva della formazione e del rilascio di T4 e T3 (effetto Wolff-Chaikoff) durante le prime due settimane dall'inizio del trattamento con amiodarone. Tuttavia, alla fine, la ghiandola tiroidea "sfugge" all'azione di questo meccanismo, che consente di evitare lo sviluppo di ipotiroidismo. La concentrazione di T4 è normalizzata o addirittura aumentata. L'amiodarone inibisce anche il tipo 5'-monodeiodinasi I e inibisce la conversione di T4 in triiodotironina (T3) nei tessuti periferici, principalmente ghiandola tiroidea e fegato, e riduce anche la clearance di T4 e T3 inverso. Di conseguenza, i livelli sierici di T4 libero e T3 inverso aumentano e la concentrazione di T3 diminuisce del 20-25%. L'effetto inibitorio persiste durante il trattamento con amiodarone e per diversi mesi dopo la sua interruzione. Inoltre, l'amiodarone inibisce la 5'-deiodinasi ipofisaria di tipo II, che porta ad una diminuzione del contenuto di T3 nella ghiandola pituitaria e ad un aumento della concentrazione sierica di ormone stimolante la tiroide (TSH) mediante il meccanismo di feedback [5]. L'amiodarone blocca l'ingresso degli ormoni tiroidei dal plasma nei tessuti, in particolare nel fegato. Questo riduce la concentrazione intracellulare di T4 e, di conseguenza, la formazione di T3. Il dezethylamidogarone - il metabolita attivo di amiodarone - blocca l'interazione di T3 con i recettori cellulari. Inoltre, l'amiodarone e il dezethylamidarone possono avere un effetto tossico diretto sulle cellule follicolari della tiroide.

Le variazioni dei livelli degli ormoni tiroidei e del TSH si osservano già nei primi giorni dopo la somministrazione di amiodarone [6]. Il farmaco non influisce sul contenuto di globulina legante la tiroxina, pertanto le concentrazioni degli ormoni tiroidei totali e liberi cambiano unidirezionalmente. Entro 10 giorni dall'inizio del trattamento, vi è un aumento significativo del livello di TSH e T3 inverso (circa 2 volte) e un po 'più tardi - T4, mentre la concentrazione del T3 totale diminuisce. In una data successiva (> 3 mesi), la concentrazione di T4 è circa il 40% più alta di quella iniziale e il livello di TSH è normalizzato. Con il trattamento a lungo termine, le concentrazioni di T3 totale e libero sono ridotte o sono al limite inferiore della norma (Tabella 1) [5]. Questi disturbi non richiedono una correzione e la diagnosi di tireotossicosi indotta da amiodarone non dovrebbe essere basata solo sulla rilevazione di livelli elevati di tiroxina [2].

I meccanismi della disfunzione tiroidea causata da amiodarone includono gli effetti dello iodio, che fa parte del farmaco, così come altri effetti dell'amiodarone e del suo metabolita (blocco della trasformazione da T4 a T3 e clearance di T4, soppressione degli ormoni tiroidei nel tessuto, effetto diretto sulle cellule follicolari tiroidee ghiandola).

Tabella 1. Variazioni dei livelli di ormone tiroideo durante il trattamento con amiodarone

Quanto spesso controllare la funzione tiroidea durante il trattamento con amiodarone?

Tutti i pazienti prima di iniziare il trattamento con amiodarone dovrebbero determinare gli indicatori della funzione tiroidea, gli anticorpi della perossidasi tiroidea, nonché un esame ecografico della ghiandola tiroidea [1,2]. Livelli sierici di TSH, T4 e T3 liberi, è consigliabile misurare nuovamente dopo 3 mesi. Nei pazienti con eutiroidismo, i livelli ormonali durante questo periodo sono usati come valori di riferimento per confronti futuri. Successivamente, ogni 6 mesi, la concentrazione sierica di TSH deve essere monitorata, mentre altri livelli ormonali vengono misurati solo nei casi in cui il contenuto di TSH è anormale o vi sono segni clinici di disfunzione tiroidea. Non è necessaria la determinazione dei titoli di anticorpi contro la ghiandola tiroidea nella dinamica, poiché l'amiodarone non causa disturbi autoimmuni o li causa estremamente raramente. I cambiamenti basali nell'ormone tiroideo e nei livelli di TSH, così come la presenza di autoanticorpi, aumentano il rischio di disfunzione tiroidea durante il trattamento con amiodarone [7,8]. Tuttavia, una percentuale significativa di pazienti con disfunzione della ghiandola tiroidea causata da amiodarone non ha alcun segno funzionale o strutturale della sua sconfitta prima del trattamento con questo farmaco. La durata del trattamento con amiodarone e la dose cumulativa del farmaco, a quanto pare, non sono predittori dello sviluppo della disfunzione tiroidea [9].

Va notato che nella normale pratica clinica, i medici spesso non seguono le raccomandazioni per il monitoraggio della funzione della ghiandola tiroidea durante il trattamento con amiodarone. Ad esempio, secondo uno studio condotto in Nuova Zelanda, gli indicatori della funzionalità tiroidea sono stati misurati nel 61% dei pazienti che hanno iniziato il trattamento con amiodarone in ospedale, e dopo 6 e 12 mesi solo nel 32% e nel 35% dei pazienti che hanno continuato la terapia [10]. Dati simili sono citati da autori americani [11]. In questo studio, la frequenza iniziale di determinare gli indicatori della funzione tiroidea prima dell'inizio del trattamento con amiodarone nella clinica universitaria ha superato l'80%, tuttavia, nella dinamica, il monitoraggio degli indicatori pertinenti con intervalli raccomandati è stato eseguito solo nel 20% dei pazienti.

Prima del trattamento con amiodarone, devono essere determinati gli indicatori della funzionalità tiroidea e gli anticorpi anti-tireoperossidasi e deve essere eseguito un esame ecografico della tiroide. Durante il trattamento, è necessario monitorare il livello di TSH ogni 6 mesi. L'aumento dei livelli di tiroxina con il trattamento con amiodarone non è di per sé un criterio per la diagnosi di tireotossicosi.

Epidemiologia della disfunzione tiroidea durante il trattamento con amiodarone

Il trattamento con amiodarone può essere complicato da ipotiroidismo e tireotossicosi. I dati sulla frequenza della disfunzione tiroidea causata da amiodarone variano abbastanza (in media 14-18%) [2]. Apparentemente, ciò è dovuto al fatto che dipende dalla regione geografica, dalla prevalenza di carenza di iodio nella popolazione, nonché dalle caratteristiche del campione di pazienti (età e sesso dei pazienti, presenza di patologie tiroidee) e da altri fattori. Ad esempio, la frequenza di ipotiroidismo causata da amiodarone variava dal 6% nei paesi caratterizzati da un basso apporto di iodio al 16% con un apporto sufficiente di iodio [5]. Il rischio di un suo sviluppo era maggiore nelle persone anziane e nelle donne, il che probabilmente rifletteva la maggiore incidenza della malattia della tiroide in questi campioni di pazienti. Ad esempio, nelle donne con autoanticorpi tiroidei il rischio di sviluppare ipotiroidismo con amiodarone era 13 volte superiore rispetto agli uomini senza anticorpi antitiroide [12]. L'ipotiroidismo si sviluppa solitamente all'inizio del trattamento con amiodarone e si verifica raramente più di 18 mesi dopo l'inizio della terapia.

La frequenza della tireotossicosi indotta da amiodarone è del 2-12% [5]. La tireotossicosi può svilupparsi in qualsiasi momento dopo l'inizio del trattamento, così come dopo l'interruzione della terapia antiaritmica. A differenza dell'ipotiroidismo, è più comune con la carenza di iodio nella popolazione (ad esempio, nell'Europa centrale) e meno spesso con un'adeguata assunzione di iodio (ad esempio negli Stati Uniti e nel Regno Unito). Secondo indagini condotte su endocrinologi americani ed europei, l'ipotiroidismo prevale nella struttura della disfunzione tiroidea in Nord America (66% dei casi) e in Europa - tireotossicosi (75%) [13]. Tuttavia, in uno studio sufficientemente ampio nei Paesi Bassi, l'incidenza di tireotossicosi e ipotiroidismo per una media di 3,3 anni dopo l'inizio del trattamento con amiodarone in 303 pazienti differiva non tanto e ammontava all'8% e al 6%, rispettivamente [14].

Nello studio russo, 133 pazienti di età media di 60 anni che avevano ricevuto amiodarone da 1 a più di 13 anni, presentavano un tasso di ipotiroidismo subclinico del 18% (apparentemente solo dell'1,5%) e tireotossicosi del 15,8% [15]. Nei pazienti con patologia concomitante iniziale della ghiandola tiroidea, la frequenza di menomazioni della sua funzione sullo sfondo di assumere amiodarone era circa 2 volte superiore rispetto ai pazienti senza malattia tiroidea. Allo stesso tempo, in un altro studio su 66 pazienti trattati con amiodarone per più di 1 anno, la frequenza dell'ipotiroidismo era paragonabile a quella dello studio precedente (19,2%), ma la tireotossicosi si è sviluppata molto meno frequentemente (5,8%) [7]. I predittori della tireotossicosi erano più giovani e di sesso maschile.

Nonostante la variabilità dei dati epidemiologici, è ovvio che con il trattamento con amiodarone, l'ipotiroidismo (durante i primi 3-12 mesi) e la tireotossicosi (in qualsiasi momento, così come dopo la sospensione del farmaco) sono relativamente comuni. La probabilità di disfunzione aumenta notevolmente quando viene inizialmente danneggiata, pertanto, in tali casi, i sintomi della disfunzione tiroidea devono essere controllati con particolare attenzione.

Ipotiroidismo dell'amiodarone

Come indicato sopra, l'assunzione di iodio contenuta nell'amiodarone provoca la soppressione della formazione di ormoni tiroidei (effetto di Wolff-Chaikoff). Se la ghiandola tiroide "non sfugge" all'azione di questo meccanismo, allora si sviluppa l'ipotiroidismo. Un eccesso di iodio può causare la manifestazione di una malattia della tiroide, come la tiroidite autoimmune, poiché in una proporzione significativa di pazienti con ipotiroidismo indotto da amiodarone, vengono rilevati anticorpi antitiroidei [12]. In tali casi, l'ipofunzione della ghiandola tiroidea viene generalmente preservata dopo l'abolizione dell'amiodarone.

Le manifestazioni cliniche di ipotiroidismo nel trattamento con amiodarone sono tipiche di questa condizione e comprendono affaticamento, letargia, intolleranza al freddo e pelle secca, ma il gozzo è raro. La frequenza del gozzo nei pazienti con ipotiroidismo è di circa il 20% in assenza di carenza di iodio nella regione, ma nella maggior parte dei casi è determinata prima del trattamento con amiodarone [16].

Nella maggior parte dei pazienti trattati con amiodarone, i sintomi dell'ipotiroidismo sono assenti. La diagnosi viene effettuata sulla base di un aumento dei livelli sierici di TSH. Con apparente ipotiroidismo, i livelli di T4 totale e libero sono ridotti. Il livello T3 non deve essere utilizzato a scopo diagnostico, in quanto può essere ridotto in pazienti con eutiroidismo a causa della soppressione della conversione di T4 in T3 dall'azione dell'amiodarone.

Thyrotoxicosis causato da amiodarone

Ci sono due varianti di tireotossicosi causate da amiodarone, che si differenziano nei loro meccanismi di sviluppo e negli approcci terapeutici [1, 2, 8, 17]. La tireotossicosi di tipo 1 si sviluppa nei pazienti con malattia della tiroide, compreso il gozzo nodulare o una variante subclinica del gozzo tossico diffuso. Il motivo è considerato l'assunzione di iodio, che fa parte dell'amiodarone e stimola la sintesi degli ormoni tiroidei. Il meccanismo di sviluppo di questa variante della tireotossicosi è identico a quello dell'ipertiroidismo nella terapia sostitutiva dello iodio nei pazienti con gozzo endemico. A questo proposito, la tireotossicosi di tipo 1 è più comune nelle regioni geografiche con carenza di iodio nel suolo e nell'acqua. La tireotossicosi di tipo 2 si sviluppa in pazienti non affetti da patologia tiroidea ed è associata ad un effetto tossico diretto dell'amiodarone, che causa la tiroidite subacuta distruttiva e il rilascio di ormoni tiroidei sintetizzati nel sangue. Ci sono anche thyrotoxicosis mista, che combina le caratteristiche di entrambe le varianti. Negli ultimi anni, alcuni autori hanno notato un aumento della frequenza della tireotossicosi di tipo 2, che oggi è probabilmente la variante predominante dell'iperfunzione tiroidea con l'uso di amiodarone [18]. Questi cambiamenti potrebbero essere dovuti a una selezione più approfondita di candidati per il trattamento farmacologico [18].

I classici sintomi di tireotossicosi (gozzo, sudorazione, tremori alle mani, perdita di peso) con iperfunzione della ghiandola tiroide causata da amiodarone possono essere leggermente o per nulla espressi [2], mentre i disturbi cardiovascolari si manifestano nel quadro clinico, tra cui palpitazioni, interruzioni, mancanza di respiro durante lo sforzo. Possibili manifestazioni di tireotossicosi nel trattamento con amiodarone includono disturbi del ritmo cardiaco ricorrenti, quali fibrillazione atriale, sviluppo di tachicardia ventricolare, aumento dell'angina o insufficienza cardiaca [19]. Di conseguenza, in tali casi è necessario determinare sempre gli indicatori della funzione della ghiandola tiroidea. La tireotossicosi può causare un aumento del tasso di distruzione dei fattori di coagulazione del sangue dipendenti dalla vitamina K, quindi dovrebbe essere suggerito un aumento inspiegabile della sensibilità al warfarin nei pazienti con fibrillazione atriale in terapia con anticoagulante orale in associazione con amiodarone [1]. La diagnosi di tireotossicosi viene stabilita sulla base di un aumento del livello di T4 libera e di una diminuzione della concentrazione di TSH. Il contenuto di T3 non è molto informativo, in quanto potrebbe essere normale.

Per scegliere le giuste tattiche di trattamento, è necessario differenziare la tireotossicosi di tipo 1 e di tipo 2 [2]. Come indicato sopra, lo stato iniziale della ghiandola tiroidea è importante, prima di tutto, la presenza di gozzo nodulare, che può essere rilevato dagli ultrasuoni. Si possono rilevare anticorpi gozzo tossici diffusi verso il recettore del TSH. In color Doppler in pazienti con tireotossicosi di tipo 1, il flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea è normale o elevato e nella tireotossicosi di tipo 2 è assente o diminuito.

Alcuni autori propongono di utilizzare per la diagnosi differenziale del livello di interleuchina-6, che è un marker per la distruzione della ghiandola tiroidea. Il contenuto di questo mediatore è aumentato significativamente con la tireotossicosi di tipo 2 e non è variato o aumentato leggermente con la tireotossicosi di tipo I [20]. Tuttavia, alcuni studi non hanno confermato il valore diagnostico di questo indicatore. Inoltre, il livello di interleuchina-6 può aumentare con malattie concomitanti, come l'insufficienza cardiaca. È stato suggerito che la concentrazione di interleuchina-6 dovrebbe essere determinata in dinamica in pazienti con tireotossicosi di tipo 2 e un alto livello di questo mediatore (ad esempio, durante l'abolizione della terapia patogenetica) [21].

La scintigrafia con 131 I, 99m Tc o 99m Tc-MIBI viene anche utilizzata per la diagnosi differenziale di due tipi di tireotossicosi causate da amiodarone. La tireotossicosi di tipo 1 è caratterizzata da un accumulo normale o elevato di un farmaco radioattivo, mentre con la tireotossicosi di tipo 2 è significativamente ridotta a causa della distruzione del tessuto tiroideo. Tuttavia, alcuni ricercatori non hanno confermato il beneficio della scintigrafia con 131I nella diagnosi differenziale di due tipi di tireotossicosi nel trattamento con amiodarone [22].

Una manifestazione di tireotossicosi nel trattamento con amiodarone può essere una ricorrenza di aritmie, un aumento di angina pectoris o insufficienza cardiaca. La diagnosi viene effettuata sulla base di una diminuzione del livello di TSH e un aumento della concentrazione di T4. Nella diagnosi differenziale di tireotossicosi 1 (causata da iodio) e 2 (effetto citotossico di amiodarone) si tiene conto della presenza di malattia tiroidea nella storia, dei risultati degli ultrasuoni con color Doppler e della scintigrafia tiroidea, il livello di interleuchina-6.

Trattamento della disfunzione tiroidea causata da amiodarone

Ipotiroidismo. La cessazione dell'amiodarone in molti casi porta al ripristino della funzione tiroidea in 2-4 mesi [23], anche se in presenza di autoanticorpi l'ipotiroidismo di solito persiste. Il recupero dell'eutiroidismo può essere accelerato dall'impiego a breve termine del preclorato di potassio, anche in considerazione del proseguimento della terapia con amiodarone [24,25]. Questo farmaco blocca in modo competitivo il flusso di iodio nella ghiandola tiroide e, di conseguenza, il suo effetto inibitorio sulla sintesi degli ormoni tiroidei. La maggior parte degli autori sconsiglia il trattamento con perclorato di potassio, dato l'alto rischio di recidiva di ipotiroidismo dopo il suo ritiro, così come la possibilità di gravi effetti avversi, tra cui anemia aplastica e sindrome nefrosica [1.23]

Nei pazienti con ipotiroidismo evidente, si raccomanda la terapia sostitutiva con levotiroxina. Inizia con una dose minima di 12,5-25 μg / die, che aumenta gradualmente ogni 4-6 settimane sotto il controllo di TSH ed ECG o monitoraggio giornaliero dell'ECG [2]. Criteri per l'efficacia della terapia sostitutiva - riduzione dei sintomi (se presenti) e normalizzazione del livello di TSH. Nell'ipotiroidismo subclinico, il trattamento immediato con levotiroxina è giustificato in presenza di anticorpi antitiroidei, poiché in tali casi vi è un'alta probabilità di sviluppo di un'eventuale ipofunzione della ghiandola tiroidea [23]. Se non ci sono autoanticorpi, la decisione sulla terapia sostitutiva viene presa individualmente. Si raccomanda un monitoraggio costante della funzione tiroidea (ogni 3 mesi). Come indicato sopra, i livelli sierici di T4 solitamente aumentano con il trattamento con amiodarone. Di conseguenza, la sua riduzione al limite inferiore della norma in combinazione con un aumento della concentrazione di TSH può indicare la necessità di terapia sostitutiva [23].

Tireotossicosi. La tireotossicosi indotta da amiodarone è una condizione pericolosa associata a un aumento della mortalità, specialmente nei pazienti anziani con funzione ventricolare sinistra compromessa [26]. A questo proposito, è necessario ripristinare e mantenere l'eutiroidismo il più rapidamente possibile. Se non è possibile stabilire il tipo di tireotossicosi, è necessario agire simultaneamente su diversi meccanismi di danno alla tiroide, specialmente nella tireotossicosi grave, sebbene la terapia di associazione sia accompagnata da un aumento della frequenza degli effetti collaterali. Con la tireotossicosi lieve, in particolare il tipo 2, è possibile il ripristino spontaneo della funzione tiroidea dopo l'abolizione dell'amiodarone. Tuttavia, con la tireotossicosi di tipo 1, la probabilità di una risposta all'abolizione dell'amiodarone è bassa.

Per sopprimere la sintesi degli ormoni tiroidei in pazienti con tireotossicosi di tipo 1, i farmaci antitiroidei sono usati in dosi elevate (metimazolo 40-80 mg o propiltiouracile 400-800 mg) [2]. L'eutiroidismo viene di solito ripristinato in 6-12 settimane. Dopo la compensazione di laboratorio della tireotossicosi, la dose di tireostatica viene ridotta. In Europa, per il trattamento della tireotossicosi di tipo 1, viene spesso usato perclorato di potassio, che blocca l'assunzione di iodio nella dose di tiroide e migliora la risposta al trattamento con thionamide. Questo farmaco è prescritto per un periodo relativamente breve (2-6 settimane) in dosi non superiori a 1 g / die per ridurre il rischio di effetti avversi gravi [27].

Con la tireotossicosi di tipo 2 (tiroidite medicinale distruttiva), vengono utilizzati i corticosteroidi. Il prednisolone viene prescritto in una dose di 40 mg / die, che inizia a diminuire dopo 2-4 settimane, a seconda della risposta clinica. La durata del trattamento è di solito 3 mesi. Le condizioni dei pazienti spesso migliorano già durante la prima settimana dopo l'inizio della terapia con corticosteroidi [28]. Le tionamidi con tireotossicosi di tipo 2 non sono efficaci. Ad esempio, in uno studio retrospettivo, i segni di iperfunzione della ghiandola tiroidea persistevano dopo 6 settimane nell'85% dei pazienti trattati con tireostatica e solo il 24% dei pazienti a cui era stato prescritto prednisone [29]. Il trattamento con le tionamidi è giustificato nei pazienti con tireotossicosi di tipo 2 che non rispondono al trattamento con corticosteroidi (la probabilità di una forma mista della malattia), così come nei pazienti nei quali un esame diagnostico non consente la differenziazione di due tipi di tireotossicosi [8]. In quest'ultimo caso, viene prescritta una combinazione di thionamide e prednisone e dopo 2 settimane viene determinato il livello di T3 libero. Se è ridotto del 50% (tiroidite distruttiva), allora è possibile annullare il tiroostatico e continuare a prendere il prednisolone. Con una diminuzione del T3 libero inferiore al 50% (aumento della sintesi degli ormoni tiroidei), la terapia tireostatica viene continuata e il prednisone viene cancellato [2].

Con l'inefficacia della terapia combinata, viene effettuata una resezione subtotale della tiroide o tiroidectomia [2]. Sebbene il trattamento chirurgico sia associato ad un'alta incidenza di complicanze, inclusa la morte, il ritardo dell'intervento chirurgico può essere associato ad un rischio ancora più elevato [28]. Secondo uno studio retrospettivo condotto presso la Mayo Clinic (USA) [30], le indicazioni per il trattamento chirurgico in 34 pazienti con tireotossicosi indotta da amiodarone sono state una terapia farmacologica inefficace (circa un terzo dei casi), la necessità di continuare a ricevere amiodarone, scompenso cardiaco insufficiente, sintomi gravi ipertiroidismo e malattie cardiache che richiedono il ripristino immediato della funzione tiroidea. Nell'80% dei pazienti, il trattamento con amiodarone dopo l'intervento chirurgico è stato continuato. Il trattamento chirurgico è anche giustificato dalla combinazione di tireotossicosi associata all'amiodaron con gozzo tossico nodulare [2]. La tiroidectomia viene eseguita preferibilmente in anestesia locale [31].

In aree con deficit di iodio borderline, i pazienti con gozzo diffuso o nodulare, che hanno un assorbimento normale o aumentato di un radioisotopo, in assenza dell'effetto della terapia conservativa, sono indicati i trattamenti con iodio radioattivo [2]. Con la tireotossicosi di tipo 2, questo metodo di trattamento non è efficace [8].

La plasmaferesi può essere utilizzata per rimuovere gli ormoni tiroidei dalla circolazione, ma l'effetto di questo trattamento è solitamente transitorio. L'uso della plasmaferesi è anche ostacolato dal costo elevato e dalla bassa disponibilità [17]. L'efficacia del litio nella tireotossicosi provocata dall'amiodarone non è stata dimostrata [17].

Nell'ipotiroidismo causato da amiodarone è indicata la terapia sostitutiva con ormone tiroideo. La tattica di trattamento della tireotossicosi associata all'amiodarone dipende dal tipo di lesione tiroidea. Con la tireotossicosi di tipo 1, vengono prescritti farmaci tireostatici e con tireotossicosi di tipo 2, corticosteroidi. Se non è possibile stabilire il tipo di tireotossicosi, la terapia di associazione è giustificata. Con l'inefficacia della terapia farmacologica può essere eseguita la chirurgia.

Amiodarone originale o generici

Negli ultimi anni, l'attenzione dei ricercatori ha attirato le possibili conseguenze della sostituzione del Cordarone originale con i generici di amiodarone. M.Tsadok et al. [32] in uno studio retrospettivo, hanno studiato l'incidenza della disfunzione tiroidea in 2804 e 6278 pazienti con fibrillazione atriale che hanno ricevuto rispettivamente l'amiodarone originale e il farmaco antiaritmico generico. La dose media di amiodarone in entrambi i gruppi era di 200 mg / die. La frequenza di sviluppo della disfunzione tiroidea non era significativamente diversa tra i gruppi (odds ratio 0,97, intervallo di confidenza al 95% 0,87-1,08). Tuttavia, i risultati di alcuni studi clinici e descrizioni dei casi suggeriscono che la sostituzione del farmaco originale con i farmaci generici può portare a marcati cambiamenti nei livelli del principio attivo e / o del suo metabolita nel sangue e gravi conseguenze cliniche (recidiva di aritmie, effetti aritmogenici e persino morte) [33]. Il più grande pericolo è il frequente cambio di generici di amiodarone, che può differire in modo significativo nelle proprietà farmacocinetiche. J.Reiffel e P.Kowey [34] hanno intervistato 64 principali aritmologi americani, ai quali è stato chiesto di riferire se hanno osservato recidive di aritmie quando hanno sostituito i farmaci antiaritmici originali con i farmaci generici. Circa la metà di loro ha osservato episodi di aritmie (tra cui fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare, fibrillazione atriale e tachicardia pre-atriale), che erano sicuramente o probabilmente correlati alla sostituzione del farmaco originale. In totale, sono state segnalate 54 recidive di aritmie, tra cui 32 casi di sostituzione di Cordarone con amiodarone generico. Tre pazienti sono morti. In alcuni casi, il legame tra la recidiva delle aritmie e la sostituzione del farmaco antiaritmico è stato confermato da ripetute provocazioni o analisi dei livelli sierici di farmaci nel plasma. Pertanto, circa la metà degli intervistati ha avuto problemi con il cambiamento del farmaco antiaritmico e, in tutti questi casi, il farmaco originale è stato sostituito con una copia di esso. Secondo J.Reiffel [35], i farmaci antiaritmici non devono essere sostituiti in pazienti con aritmie potenzialmente letali, aritmie che possono causare perdita di coscienza, nonché nei casi in cui un aumento dei livelli di droga nel sangue può portare a un effetto aritmogenico.

L'amiodarone dovrebbe essere annullato per la disfunzione tiroidea?

Nel caso dello sviluppo della disfunzione tiroidea, è desiderabile cancellare l'amiodarone, che in alcuni casi può portare al ripristino dell'eutiroidismo. Tuttavia, l'abolizione dell'amiodarone è possibile e tutt'altro che giustificata in tutti i casi [28]. Innanzitutto, l'amiodarone è spesso l'unico farmaco in grado di controllare l'aritmia. In secondo luogo, l'amiodarone ha una lunga emivita, quindi i suoi effetti possono persistere per diversi mesi. Di conseguenza, l'abolizione del farmaco potrebbe non portare ad un miglioramento della funzionalità tiroidea e causare una ricaduta dell'aritmia. In terzo luogo, l'amiodarone può agire da antagonista del T3 a livello cardiaco e blocca la conversione di T4 in T3, pertanto, l'interruzione della terapia può persino causare un aumento delle manifestazioni cardiache di tireotossicosi. Inoltre, è abbastanza difficile prevedere le conseguenze dell'appuntamento di un nuovo farmaco antiaritmico a un paziente con tireotossicosi, i cui tessuti, incluso il miocardio, sono saturi di amiodarone. A questo proposito, nei pazienti con aritmie gravi, in particolare pericolose per la vita, è più sicuro non cancellare l'amiodarone, ma continuare la terapia con questo farmaco durante il trattamento della disfunzione tiroidea. Le raccomandazioni dell'American Thyroid Association e dell'American Association of Clinical Endocrinologists 2011 [28] hanno indicato che la decisione di continuare la terapia con l'amiodarone in caso di tireotossicosi deve essere presa individualmente dopo aver consultato un cardiologo. Gli esperti russi, che hanno studiato il problema della disfunzione tiroidea causata dall'amiodarone per molti anni, ritengono inoltre opportuno compensare la tireotossicosi o la terapia sostitutiva dell'ipotiroidismo continuando a ricevere amiodarone, se prescritto per la prevenzione primaria o secondaria delle aritmie ventricolari fatali o se annullato il farmaco è impossibile per altri motivi (qualsiasi forma di aritmia che si manifesta con sintomi clinici gravi, che non possono essere eliminati usando la terapia antiaritmica (2). Come indicato sopra, nei casi più gravi, se è necessario ripristinare rapidamente la funzione tiroidea e l'inefficacia della terapia farmacologica, può essere eseguita la tiroidectomia.

Lo sviluppo di ipotiroidismo non è accompagnato da un deterioramento dell'efficacia antiaritmica dell'amiodarone e non è un'indicazione per la sua cancellazione, e la terapia sostitutiva con levotiroxina non porta alla ripresa dei disturbi del ritmo cardiaco [36]. Alcuni piccoli studi hanno dimostrato la possibilità di un trattamento efficace della tireotossicosi continuando a ricevere amiodarone. Ad esempio, S.E. Serdyuk et al. [7] non ha interrotto il trattamento con questo farmaco nell'87% dei pazienti con tireotossicosi causati da amiodarone. In questi pazienti, il recupero dell'eutiroidismo è stato accompagnato da un aumento dell'efficacia antiaritmica dell'amiodarone. F.Osman et al. [37] hanno rilevato un'efficacia paragonabile del trattamento della tireotossicosi causata da amiodarone in pazienti che hanno continuato e interrotto la terapia antiaritmica con questo farmaco. Secondo S.Eskes et al. [38], l'eutiroidismo è stato raggiunto in tutti i 36 pazienti con tireotossicosi di tipo 2 sottoposti a terapia patogenetica con amiodarone. F.Bogazzi et al. [39] in uno studio pilota ha dimostrato che la somministrazione continua di amiodarone può ritardare il ripristino dell'eutiroidismo in pazienti con tireotossicosi di tipo 2, sebbene tale circostanza debba essere confermata da ulteriori studi.

Il risarcimento della tireotossicosi o terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo può essere eseguito sullo sfondo della somministrazione continua di amiodarone, se è stato prescritto per la prevenzione primaria o secondaria delle aritmie ventricolari fatali o se il farmaco non può essere annullato per altri motivi.

Ulteriori Articoli Su Tiroide

Qual è il nome del dottore sulla ghiandola tiroide, che lo trattaPer il trattamento della tiroide, i nostri lettori usano con successo il tè monastico. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.

Nelle persone con diabete sullo sfondo della malattia si verifica la sconfitta di tutti i sistemi del corpo. Pertanto, la più grave complicanza della malattia è la sindrome del piede diabetico, poiché nella patologia vi è una lesione non solo del tessuto muscolare, ma anche delle fibre nervose, del tessuto osseo e dei vasi sanguigni.

Alcuni sintomi sono così ovvi e spiacevoli da impedire a una persona di vivere una vita comoda. Ad esempio, alcune persone sentono un nodo alla gola, che impedisce loro di deglutire e respirare.