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Cordarone e ghiandola tiroidea

Il cordarone è un farmaco utilizzato in cardiologia nel trattamento di alcuni tipi di aritmie (aritmie cardiache). Sfortunatamente, i problemi con la ghiandola tiroidea possono comparire poco dopo la prescrizione di cordardon. In questa occasione nascono molti miti, di cui voglio parlarti.

Ma prima, voglio parlare brevemente degli effetti farmacologici di questo farmaco. L'amiodarone, il principio attivo del Cordarone, è un farmaco iodurato. Contiene il 37,5% di iodio, cioè una compressa contiene 75 mg di iodio. Mentre il fabbisogno giornaliero di iodio per una persona sana è di 150-200 mg. Pertanto, in una compressa contiene 500 dosi giornaliere di iodio. Ma, per fortuna, non è completamente assorbito, anche se circa 7,5 mg di iodio inorganico vengono rilasciati da una compressa di cordarone, che corrisponde a 50 dosi giornaliere.

E se il paziente riceve una grande dose del farmaco (1200 mg al giorno), allora in questo caso riceve quasi un tasso annuale di iodio (300 dosi giornaliere). È l'alto contenuto di iodio che determina un gran numero di effetti collaterali, tra cui la patologia della ghiandola tiroidea. Una caratteristica del farmaco e dei suoi metaboliti è una lunga emivita (31-160 giorni). Affinché il corpo sia saturo del farmaco e per rivelare completamente il suo effetto antiaritmico, è necessaria una dose totale di 10-15 grammi.

Cordarone e effetti collaterali

Con la terapia prolungata con Cordarone, si possono osservare vari effetti indesiderati. Gli effetti collaterali più frequenti secondo L. Harris Cordaron sono:

  • lesione cutanea (6,8%)
  • disturbi gastrointestinali (5,2%)
  • bradicardia (1,1%)
  • ipotiroidismo (1,0%)
  • infiltrati polmonari (0,9%)
  • tireotossicosi (0,7%)

Secondo i risultati di altri studi, le malattie della ghiandola tiroidea rappresentano fino al 18% dei casi di somministrazione di cordarone. Tale diffusione di dati statistici è dovuta al fatto che sono stati utilizzati diversi algoritmi per diagnosticare e monitorare la funzione della ghiandola tiroidea.

Miti di Cordarone

A causa del fatto che Cordaron contiene una grande quantità di iodio, iniziarono a nascere miti che convincono pazienti e medici a rifiutarsi di usare Cordaron. Vi presento i seguenti miti su questo farmaco:

  • Durante l'assunzione di amiodarone, si sviluppa spesso un malfunzionamento della tiroide.
  • Qualsiasi anomalia tiroidea è una controindicazione alla somministrazione di amiodarone.
  • Lo sviluppo di qualsiasi patologia della tiroide in presenza di amiodarone richiede l'immediata abolizione di quest'ultimo.

Sebbene tutti i punti possano essere considerati miti, vale a dire un'opinione errata, è necessario un attento esame della ghiandola tiroidea prima e dopo l'appuntamento.

Algoritmo di esame della ghiandola tiroide prima della nomina del cordaron

Innanzitutto viene raccolta una storia approfondita: reclami, indicazioni di malattie tiroidee precedentemente identificate. Quindi, viene eseguito un esame per escludere i segni evidenti di una patologia della ghiandola, che comprende sia un esame generale, sia un sondaggio della stessa ghiandola. Se l'allargamento della ghiandola tiroidea non è rilevabile e non ci sono nodi, non è richiesto un esame aggiuntivo. Se i nodi o il gozzo sono palpabili, è programmata un'ecografia della ghiandola tiroidea. Quando i nodi vengono rilevati sugli ultrasuoni, l'esame continua, come nel caso di un gozzo nodulare. Dopo che è obbligatorio nominato e raccolto il sangue per analisi di TSH.

L'algoritmo per ulteriori azioni dipende dagli indicatori del TSH:

  1. Quando non è richiesto un ulteriore esame TSH 0.4-4.0 μMU / ml.
  2. Quando il TSH è superiore a 4,0 μMU / ml, è richiesto un esame aggiuntivo (St.T4 e anticorpi anti TPO).
  3. Quando il TSH è inferiore a 0,4 μMe / ml, è necessario un esame aggiuntivo (St.T3, St.T4, anticorpi per recH TSH, ecografia tiroidea, scintigrafia)

Algoritmo di esame della tiroide dopo la nomina di cordarone

Se non si hanno problemi con la tiroide durante l'assunzione di Cordaron, questo non significa che si dovrebbe dimenticare gli effetti collaterali indesiderati. È assolutamente necessario sottoporsi periodicamente ad un esame della ghiandola tiroidea. Ogni 6 mesi, monitoraggio di TSH e svT4.

  1. Se gli indicatori sono normali, quindi il prossimo esame dopo 6 mesi.
  2. Se il TSH è elevato, e svT4 è normale (ipotiroidismo subclinico), quindi il prossimo esame dopo 3 mesi.
  3. Se il TSH è elevato, e St.T4 è diminuito (ipotiroidismo evidente), vengono prescritti i preparati di tiroxina.
  4. Se il TSH è ridotto e svT4 è normale o elevata (tireotossicosi), vengono eseguiti ulteriori esami (svT3, anticorpi per recH TSH, ecografia tiroidea) e trattamento.

Ipotiroidismo associato al cordone

L'ipotiroidismo associato al cordone ombelicale non porta alla perdita dell'effetto antiaritmico del cordarone. Più spesso si sviluppa nelle donne e negli anziani, in un rapporto 1: 1.5. Perché si sviluppa tale ipotiroidismo? Di norma, una grande quantità di iodio, che fa parte della pillola del farmaco, provoca l'insorgenza o la progressione di una tiroidite autoimmune già esistente. Ma si può anche provocare lo sviluppo di ipotiroidismo transitorio (transitorio) causato dall'effetto Wolf-Chaykov o tiroidite subacuta.

Per il trattamento di questa malattia ci sono 2 opzioni per lo sviluppo di eventi:

  1. Annulla Cordaron. In pochi mesi viene ripristinato il lavoro perduto della tiroide.
  2. Prescrivere preparazioni di tiroxina. Il TSH target è considerato pari a 2,0-4,0 μMU / ml. Nell'ipotiroidismo subclinico, la questione dell'appuntamento della tiroxina viene risolta individualmente.

Tireotossicosi associata al cordone (CIT)

La tireotossicosi associata a cordarone si verifica più spesso negli uomini (3: 1). Sfortunatamente, questa malattia porta ad una perdita dell'effetto antiaritmico del farmaco. Potrebbe volerci molto tempo (fino a 3 anni) tra l'inizio del cordarone e questo tipo di tireotossicosi. La frequenza dello sviluppo dipende dalla dose del farmaco, maggiore è il suo grado, maggiore è il rischio di sviluppare la tireotossicosi associata al cordaron.

Inoltre, la tireotossicosi associata a cordarone può svilupparsi diversi mesi dopo la cancellazione del cordarone. Una caratteristica di questa malattia è che si sviluppa più spesso negli anziani e i sintomi tipici della tireotossicosi possono essere inespressi o del tutto assenti.

Perché la tireotossicosi si sviluppa con l'amiodarone? La patogenesi dello sviluppo può essere diversa. Esistono 2 tipi di tireotossicosi associati al cordarone, che differiscono nei principi del trattamento:

  1. Il tipo I KIT è una tireotossicosi immunogenica (DTZ, malattia di Graves, malattia di Basedow). È lo iodio che provoca lo sviluppo di questa malattia e il trattamento consiste nella prescrizione di farmaci tireostatici (mercazolo, propitsil). A favore della tireotossicosi immunogenica, vi è un aumento dell'assorbimento di isotopi mediante scintigrafia, nonché un aumento degli anticorpi ai recettori del TSH.
  2. KIT di tipo II - "perdita di tireotossicosi" è più comune del KIT di tipo I. Si sviluppa come conseguenza dell'effetto tossico del cordarone, a seguito della distruzione dei follicoli della tiroide e del rilascio di ormoni attivi nel sangue. In questo caso, è necessario prednisone, ma può essere fatto da solo senza trattamento, con esito in eutiroidismo o ipotiroidismo.

Il cordarone, di regola, viene cancellato, poiché non ha attività antiaritmica, ad eccezione dei casi in cui il cordaron è prescritto per motivi di salute. Se il cordone non viene cancellato, si raccomanda un'operazione per rimuovere la ghiandola tiroidea. La terapia con radioiodio (RJT) è inefficace in questo caso, perché il corpo ha una quantità molto grande di iodio e la ghiandola tiroide non cattura semplicemente lo iodio radioattivo.

conclusione

Quindi, il cordarone è un agente antiaritmico altamente efficace. È tanto più importante scegliere le giuste tattiche per gestire il paziente in presenza della patologia iniziale della ghiandola tiroidea o nello sviluppo di effetti collaterali, che eviterà la "paura" di prescrivere il farmaco e la sua cancellazione ingiustificata.

Trattamento di tireotossicosi indotto da cordone

La tireotossicosi indotta da amiodarone è una violazione dello stato tiroideo di un paziente mentre assume il farmaco antiaritmico Cordarone, che i cardiologi amano spesso prescrivere. In questo caso, un malfunzionamento della ghiandola tiroidea può verificarsi sia dopo un breve periodo di tempo dall'inizio dell'assunzione del farmaco, sia dopo un lungo periodo dopo la cancellazione dell'amiodarone. L'autore dell'articolo è Aina Suleymanova. Endocrinologo di Baku e amministratore di questo progetto.

L'amiodarone fa parte del farmaco farmacologico contenente iodio "Cordarone". E tutti i problemi che si presentano nella sfera tiroidea a seguito dell'assunzione di Kordaron sono associati all'alto contenuto di iodio di quest'ultimo - assumere solo una pillola del farmaco fornisce fino a 74 mg di iodio nel corpo!

Nell'articolo "Informazioni sui prodotti contenenti iodio", è stato già notato che un adulto ha bisogno di circa 150-200 microgrammi di iodio al giorno. 74 mg è fino a 75.000 mcg di iodio. Cioè, questa dose supera il quotidiano 350-500 volte! A causa della incompleta digeribilità del sovradosaggio su larga scala specificato non si osserva, tuttavia, in ogni caso, si tratta di un eccesso di iodio, e l'uso prolungato di amiodarone provoca lo sviluppo di disturbi nella sintesi degli ormoni tiroidei. Spesso, i regimi di trattamento prescritti dei pazienti riguardano grandi dosi giornaliere del farmaco.

Oltre alla tireotossicosi indotta da amiodarone, l'assunzione di cordarone può causare ipotiroidismo. Secondo la definizione moderna, qualsiasi patologia tiroidea nei pazienti trattati con cordarone è espressa con il termine "tireopatia indotta da amiodarone".

Tireotossicosi o ipotiroidismo indotto da amiodarone?

Il ricevimento di amiodarone può avere vari effetti sul funzionamento della ghiandola tiroidea: da un lato, c'è il rischio di tireotossicosi dovuto allo sviluppo di "base di iodio"; d'altra parte, la sintesi degli ormoni tiroidei è disturbata a causa del blocco dell'organizzazione dello iodio. Questo effetto è chiamato effetto Wolf-Chaykov.

Di norma, nelle regioni con normale consumo giornaliero di questo oligoelemento, l'assunzione di amiodarone provoca ipotiroidismo. Le persone con deficit nel consumo di iodio, spesso sviluppano uno stato di ipertiroidismo (tireotossicosi). A sua volta, la tireotossicosi indotta da amiodarone è divisa in 2 tipi: I e II.

  1. Il tipo I può svilupparsi in pazienti con anormalità della ghiandola tiroidea già esistente (malattia di Graves in forma latente, nodi nella ghiandola).
  2. Il tipo II è innescato dalla distruzione del tessuto ghiandolare a causa di un eccesso di iodio.

È stato anche notato che le donne anziane hanno maggiori probabilità di soffrire di ipotiroidismo durante l'assunzione di cordarone. Inoltre, un alto titolo di anticorpi anti-TPO e anti-TG è anche un fattore che aumenta il rischio di sviluppare ipotiroidismo indotto da amiodarone.

La clinica dell'ipotiroidismo indotto da amiodarone e tireotossicosi non differisce dalla clinica di ipofunzione e iperfunzione della tiroide a seguito di altre cause. Quando si osserverà l'ipofunzione: pelle secca, affaticamento, perdita di capelli, sensazione di freddo, bradiaritmia, stitichezza, gonfiore, perdita di concentrazione, sonnolenza durante il giorno. Leggi di più sui sintomi dell'ipofunzione qui.

Quando iperfunzione: debolezza nei muscoli, febbre di basso grado, tachicardia, tremore alle mani, perdita di peso, aumento dell'appetito, diarrea, ecc. Leggi di più sui sintomi dell'ipertiroidismo qui.

Come diagnosticare la tireopatia indotta da amiodarone?

L'ipotiroidismo durante l'assunzione di amiodarone di solito si sviluppa in breve tempo dopo l'inizio del trattamento, in contrasto con tireotossicosi. Quando si raccoglie la storia, è importante prestare attenzione alla presenza di patologia tiroidea in un paziente, che aumenta il rischio di tireotossicosi indotta da amiodarone.

Quest'ultimo è caratterizzato dalla comparsa di sintomi in qualsiasi momento dall'inizio della terapia con amiodarone. Alcuni pazienti possono sviluppare ipertiroidismo anche dopo 1-1,5 anni dopo la sospensione di questo farmaco. Nella tireotossicosi di tipo I, possono verificarsi contemporaneamente tireotossicosi, esoftalmo e ingrossamento della tiroide (gozzo).

Uno studio di laboratorio sulla tireopatia indotta da amiodarone conferma la presenza di ipotiroidismo (TSH alto e T4 e T3 libero basso o normale) o tireotossicosi (TSH basso e T4 e T3 liberi alti o normali).

Nella diagnosi può anche essere utilizzata la scintigrafia e l'ecografia della tiroide. Nel tipo I, ci sarà un aumento del volume della ghiandola e / o la presenza di noduli nel tessuto della ghiandola, la velocità del flusso sanguigno può essere aumentata. La scintigrafia del tecnezio mostrerà una distribuzione non uniforme del farmaco con aumentati foci convulsivi.

Trattamento della tireopatia indotta da amiodarone

L'obiettivo del trattamento in tutti i casi è di normalizzare lo sfondo ormonale e tornare allo stato di eutiroidismo. In alcuni casi, l'abolizione della droga stessa porta al ripristino dell'eutiroidismo in pochi mesi. Sfortunatamente, la cancellazione dell'amiodarone non è sempre possibile, poiché ci sono casi in cui il farmaco è prescritto per motivi di salute.

Il trattamento dell'ipotiroidismo si basa sulla terapia sostitutiva con tiroxina sintetica, la cui dose può superare il dosaggio nel trattamento dell'ipotiroidismo sullo sfondo di un'altra patologia. Tuttavia, il paziente spesso continua a prendere il trattamento antiaritmico con cordarone. Lo scopo della terapia sostitutiva è di normalizzare il livello di TSH e mantenere il livello di T4 libero più vicino al limite superiore dei valori normali. A causa del fatto che questa categoria di pazienti spesso soffre di una grave patologia cardiaca, le dosi iniziali di eutirox sono piuttosto basse (12,5 mcg), il dosaggio è aumentato con un intervallo di 4-6 settimane.

Il trattamento della tireotossicosi dipende dal suo tipo. La tireotossicosi indotta da amiodarone di tipo I viene interrotta prescrivendo alte dosi di tionamidi (propiltiouracile, tirosolo). Questo può richiedere un periodo di tempo molto più lungo dall'inizio della terapia al raggiungimento dell'eutiroidismo rispetto alla malattia di Graves. Con questo tipo di tireotossicosi, se possibile, è necessario interrompere il farmaco e discutere con un cardiologo la possibilità di trasferire a un farmaco antiaritmico di un altro gruppo.

La tireotossicosi indotta da amiodarone di tipo II in presenza di sintomi lievi non può essere trattata (mantenuta sotto osservazione dinamica). Nei casi gravi, i pazienti ricevono glucocorticoidi per circa 3 mesi.

In assenza dell'effetto del trattamento conservativo, così come nei casi in cui la somministrazione di alte dosi di questi farmaci è associata alla progressione dell'insufficienza cardiaca, è indicato un trattamento chirurgico.

Tireotossicosi indotta da cordarone: difficoltà nella diagnosi e nelle tattiche mediche

Medico endocrinologo GAUZ Bryansk Dispensario cardiologico regionale.

L'amiodarone (cordarone) è ampiamente usato come un efficace agente antiaritmico e in molte situazioni è il farmaco di scelta, e abbastanza spesso causa una serie di cambiamenti nel metabolismo degli ormoni tiroidei e nella patologia della tiroide (ghiandola tiroidea).

Il cordarone (amiodarone) è un farmaco ricco di iodio ampiamente usato per trattare varie tachiaritmie. È stato approvato dalla FDA (United States Drug and Food Administration) nel 1985 come trattamento per le aritmie ventricolari potenzialmente letali. Inoltre, è stata dimostrata l'efficacia del cordarone nel trattamento della tachicardia sopraventricolare parossistica, della fibrillazione atriale e del flutter atriale. Il farmaco riduce anche il rischio di mortalità cardiovascolare e migliora la sopravvivenza dei pazienti con insufficienza cardiaca. Oltre al sistema cardiovascolare, il cordaron può avere un effetto complesso sulla ghiandola tiroidea. Questo effetto varia dai cambiamenti nei test che valutano la funzione tiroidea a evidenti menomazioni della sua funzione.

Effetti sulla tiroide associati con le caratteristiche strutturali della molecola kordarona: essendo iodurati derivato di benzofurano è strutturalmente simile al tiroxina. Iodio è 37% del kordarona peso molecolare. Ogni giorno circa il 10% del farmaco ingerito è esposto a deiodinazione. Così, nella nomina di 200 mg Cordarone paziente riceve circa 7 mg di iodio al giorno. Kordarona caratteristica importante da considerare attiva la possibilità di accumulo di alcuni tessuti del corpo (tessuto adiposo, fegato, polmoni e, in misura minore muscolo scheletrico, reni, cuore, cervello), così come una lunga emivita (22-100 giorni). Come kordaron risultato e prodotti iodati del suo metabolismo può essere continuamente mantenuto nel corpo dopo sospensione del farmaco.

La variante della disfunzione tiroidea causata dal cordarone in una certa misura dipende dal mantenimento dello iodio nella regione. Pertanto, è noto che i pazienti che vivono in aree con elevato apporto di iodio spesso sviluppano ipotiroidismo indotto da cordarone e in regioni con basso apporto di iodio - tireotossicosi. Se l'ipotiroidismo causato da cordarone, di regola, non costituisce una minaccia per la vita e non causa difficoltà nel trattamento, la tireotossicosi può essere una complicanza potenzialmente letale del trattamento con questo farmaco.

Noti due tipi kordaron ipertiroidismo indotto (CIT). Tipo tireotossicosi I (tipo I KIT) sviluppa a causa di eccessiva produzione di iodio-indotta di ormoni tiroidei individui tiroide con qualsiasi della sua malattia: gozzo nodulare, tiroide autonomia funzionale o, più raramente, la malattia latente scorre Graves'.

KIT di tipo II, tireotossicosi da "fuoriuscita", si verifica a seguito dell'induzione cordarone della tiroidite distruttiva in persone con ghiandola tiroide precedentemente immodificata. Nelle regioni carenti di iodio, la tireotossicosi della genesi mista può svilupparsi (causata sia dall'eccessiva produzione di ormoni tiroidei che dalla loro "perdita" dalla ghiandola tiroidea).

Le manifestazioni cliniche di ipertiroidismo causata da kordaronom, in generale, non differiscono da quelli di altre origini. Ma, come Cordarone ottenere le persone con malattie cardiovascolari, accompagnato da aritmia cardiaca, un segno di ipertiroidismo di solito refrattaria alla tachiaritmia e il deterioramento della sua terapia di emodinamica (progressione della insufficienza cardiaca congestizia).

La diagnosi di tireotossicosi indotta da cordarone presenta alcune difficoltà. In casi tipici, si riscontra una diminuzione del livello di TSH e un aumento della concentrazione sierica di T4 e T3 liberi. Tuttavia, va ricordato che nelle persone gravemente ammalate è possibile osservare un aumento della T4 libera non associata alla patologia tiroidea e, più raramente, alla soppressione del TSH. In tali casi, un aumento del T3 libero è considerato un test che conferma la tireotossicosi.

Va ricordato che la tireopatia indotta da cordone può svilupparsi anche a distanza di un anno dall'interruzione del farmaco, il che richiede un attento studio della storia di qualsiasi paziente con tireotossicosi. Particolare attenzione a questo riguardo dovrebbe essere rivolta agli anziani con aritmie cardiache. Quando viene rilevata una tireotossicosi in un paziente, gli viene mostrato di sottoporsi a scintigrafia tiroidea, che consente di differenziare i tipi di KIT1

E tipo KIT 2. Inoltre, una caratteristica caratteristica di quest'ultimo è un significativo aumento del livello di CT4 (spesso superiore a 60-80 pmol) con un quadro clinico paradossalmente scarso. Il livello di CT3 allo stesso tempo a causa di una violazione della conversione di T4 non aumenta in modo significativo.

Il trattamento della tireotossicosi indotta da cordarone causa notevoli difficoltà. La maggior parte degli autori consiglia di annullare il cordarone con lo sviluppo di tireotossicosi. Tuttavia, ci sono momenti in cui questo non è possibile. Inoltre, numerose osservazioni hanno dimostrato che il tempo necessario per raggiungere l'eutiroidismo nei pazienti che hanno annullato la cordarone è paragonabile a quello dei pazienti che hanno continuato a riceverlo, nonostante lo sviluppo della tireotossicosi.

Tionamidi tradizionalmente usate (tiamazolo, propiltiouracile), tuttavia, queste ultime sono spesso inefficaci a causa dell'alto contenuto di iodio nella ghiandola tiroidea. Per un trattamento più o meno efficace, devono essere usate grandi dosi di farmaci (tiamazolo - 40 mg, propiltiouracile - 600-800 mg) e il risultato dovrebbe essere previsto in un secondo momento. All'estero nel trattamento di pazienti che usano perclorato di potassio, che impedisce allo iodio di entrare nella ghiandola tiroidea. Il rischio di anemia aplastica è piuttosto basso se non superi la dose giornaliera del farmaco (1 g) e lo usi per un breve periodo. La combinazione di perclorato di potassio e tionamidi porta al raggiungimento dell'eutiroidismo nella maggior parte dei pazienti. In futuro, al raggiungimento dello stato eutiroideo, al paziente può essere somministrata radioterapia o tiroidectomia. Tutto questo riguardava la balena di tipo 1.

Il trattamento del tipo di KIT2 è spesso un compito difficile: poiché è una tireotossicosi distruttiva, la terapia tireostatica non è efficace e non è indicata.

Questa è un'indicazione per la nomina di glucocorticoidi. La dose giornaliera di prednisone, secondo diversi autori, varia da 30 a 80 mg in 8-12 settimane con una diminuzione graduale della dose e della cancellazione mentre si raggiunge lo stato eutiroideo. In alcuni pazienti, si sviluppa una recidiva di tireotossicosi. Nel caso in cui il tipo KIT2 acquisisca un decorso cronico recidivante, che è accompagnato da un simultaneo aggravamento della cardiopatia tireotossica e dallo sviluppo della sindrome di Cushing, sullo sfondo di grandi dosi di prednisolone, la tiroidectomia è indicata al paziente. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, il tipo KIT2 termina con un singolo episodio.

Le maggiori difficoltà sorgono nella gestione dei pazienti con la forma tachististolica della fibrillazione atriale. La mancanza di effetto della terapia per lungo tempo (in media, il trattamento può durare per 3-5 mesi), la necessità di utilizzare grandi dosi di farmaci è associata, da un lato, alla progressione sullo sfondo di tachysystole coronarica e insufficienza cardiaca congestizia, dall'altro - il rischio di sviluppare pericolosi per le complicazioni della vita dalla terapia. In una tale situazione, alcuni autori raccomandano la tireodectomia. Ma, da un lato, l'operazione ha senso solo se esiste una precedente patologia tiroidea (gozzo nodulare o malattia di Graves latente), dall'altro, sia l'operazione che l'anestesia in pazienti con grave patologia cardiovascolare sono associati ad alta mortalità.
Dal momento che il BOCA è la principale istituzione specializzata in cui i pazienti cardiaci vengono indirizzati per una visita di consultazione, incl. e pazienti con aritmie cardiache complesse, questa patologia è sempre più comune nella mia pratica.

Da un lato, ciò è dovuto alla gravità dello stato del sistema cardiovascolare dei pazienti che si riferiscono e, dall'altro, alla scarsa vigilanza dei medici locali per lo sviluppo di questa patologia, specialmente in coloro che prendono questo tipo di terapia antiaritmica per lungo tempo. La pratica dimostra che i pazienti assumono Cordaron in modo incontrollabile per anni. Per ridurre il numero di questo tipo di tireotossicosi, si dovrebbe monitorare regolarmente il profilo ormonale tiroideo (in media 1 volta in 6 mesi e più spesso se necessario).

La prognosi nella maggior parte dei casi è favorevole, specialmente in una situazione in cui la terapia con amiodarone può essere completamente annullata.

Tireotossicosi indotta da amiodarone

La tireotossicosi indotta da amiodarone (AmIT) può svilupparsi immediatamente dopo l'inizio del trattamento con amiodarone o dopo molti anni dalla sua somministrazione. In media, questa patologia si sviluppa 3 anni dopo l'inizio del farmaco. Questa caratteristica nella comparsa della malattia può essere dovuta sia alla deposizione pronunciata di amiodarone e dei suoi metaboliti nei tessuti corporei, sia alla loro lenta entrata nel flusso sanguigno, che determina l'effetto residuo a lungo termine anche dopo la sospensione del farmaco. L'incidenza relativa di questa patologia tra uomini e donne è 3: 1.

Nella pratica clinica, ci sono 2 tipi di tireotossicosi indotta da amiodarone. Amit-1 di solito si verifica in pazienti con disfunzione tiroidea latente o precedente, come il gozzo nodulare, malattia di Graves ed è più caratteristico delle aree endemiche per carenza di iodio. In questo caso, la ghiandola tiroidea non può adattarsi all'aumento di assunzione di iodio nel corpo, probabilmente a causa della presenza di noduli autonomamente funzionanti in un gran numero di iodio eccitante. La conseguenza di questa anomalia è l'eccessiva sintesi indotta da iodio e il rilascio di ormoni (il fenomeno Jod-Basedow). AmIT-2 si sviluppa nella ghiandola tiroide immodificata a causa di tiroidite distruttiva, che porta al rilascio di ormoni preformati dalle cellule follicolari della tiroide. Istologicamente, questo processo è caratterizzato da un aumento delle cellule follicolari nel volume, vacuolizzazione del loro citoplasma e fibrosi del tessuto ghiandolare.

Alcuni pazienti possono anche sperimentare condizioni caratterizzate da un eccesso di iodio e un processo distruttivo nel tessuto della ghiandola tiroidea, che richiede l'isolamento di una forma mista di tireotossicosi indotta da amiodarone.


Clinica di tireotossicosi indotta da amiodarone

Le manifestazioni cliniche della tireotossicosi indotte da amiodarone sono piuttosto variabili e dipendono sia dalla dose di amiodarone assunta sia dalla patologia e dalle capacità compensative dell'organismo.

Nella maggior parte dei pazienti, la tireotossicosi indotta da amiodarone si manifesta con i classici sintomi della tireotossicosi:

  • perdita di peso senza motivo apparente;
  • tachicardia, aumento della sudorazione;
  • debolezza muscolare;
  • debolezza senza una ragione apparente;
  • labilità emotiva;
  • diarrea;
  • oligomenorrea.

Allo stesso tempo, la patologia da parte dell'organo della vista, ad eccezione della combinazione di tireotossicosi indotta da amiodarone e malattia di Graves, non è caratteristica di questa malattia. In alcuni casi, i sintomi classici possono essere attenuati o assenti a causa delle proprietà antiadrenergiche dell'amiodarone e della conversione alterata di T4 in T3.

La diagnostica differenziale di AmIT-1 e AmIT-2 presenta alcune difficoltà, poiché in entrambe le varianti i livelli di T4 libero sono aumentati, i livelli di TSH sono ridotti e le concentrazioni di T3 sierico sono normali o aumentate. A causa della somiglianza nel quadro ormonale, devono essere utilizzati i seguenti criteri diagnostici:

  • gli anticorpi antitiroidei sono più spesso positivi con Amit-1 che con Amit-2;
  • il contenuto di IL-6 sierico diminuisce con Amit-1 e aumenta significativamente con Amit-2 (tuttavia, il fatto che IL-6 sia anche aumentato con varie malattie non tiroidee di natura infiammatoria limita significativamente la specificità della sua determinazione).

Quando si utilizza l'ecografia color doppler con AmIT-1, viene rilevato un significativo aumento del flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea a causa della vascolarizzazione, mentre con AmIT-2 il suo declino a causa di tiroidite distruttiva (Tabella 4).

Tabella 4.
Differenze tra Amit-1 e Amit-2


Trattamento della tireotossicosi indotta da amiodarone

La scelta iniziale di terapia per la tireotossicosi indotta da amiodarone comprende una valutazione della necessità di continuare a ricevere amiodarone, a seconda delle condizioni del sistema cardiovascolare del paziente, la possibilità di utilizzare regimi di trattamento alternativi e il tipo di tireotossicosi indotta da amiodarone. Continuare la somministrazione di amiodarone non cambia l'approccio di base al trattamento della tireotossicosi, tuttavia, riduce le possibilità di un esito positivo. È necessario tenere conto del fatto che anche con la sospensione dell'uso della tireotossicosi di amiodarone dura fino a 8 mesi a causa della sua lunga emivita.

Attualmente non esistono studi randomizzati controllati che descrivono l'effetto positivo della sospensione di amiodarone in pazienti con tireotossicosi indotta da amiodarone. Le controindicazioni assolute all'ulteriore uso di amiodarone sono la sua inefficacia nel trattamento delle aritmie o la presenza di lesioni tossiche di altri organi. D'altra parte, l'abolizione della terapia con amiodarone può esacerbare i sintomi della tireotossicosi dovuti all'attivazione di β-adrenorecettori precedentemente bloccati e alla conversione di T4 in T3.

AIT-1. In terapia con AmIT-1, vengono utilizzati i prodotti tireostatici, come il metimazolo, il propiluracile e il perclorato di potassio. Lo scopo del trattamento è bloccare l'ulteriore organizzazione dello iodio al fine di ridurre la sintesi degli ormoni tiroidei, che si ottiene utilizzando farmaci del gruppo delle tionamidi. Poiché la ghiandola tiroidea satura di iodio è più resistente alle tionammidi, è necessario utilizzare dosi più elevate di metimazolo (40-80 mg / die) o propiluracile (600-800 mg / die). È anche importante ridurre l'assunzione di iodio nella ghiandola tiroide e impoverire le sue riserve intratiroidee. Quest'ultimo effetto può essere ottenuto con l'uso di perclorato di potassio (600-1000 mg / die). La somministrazione simultanea di farmaci dal gruppo delle tionamidi e del perclorato di potassio porta ad una transizione più rapida dello stato da paziente a stato eutiroideo rispetto al trattamento con solo le tionamidi. Tuttavia, l'uso del perclorato di potassio è limitato dal suo effetto tossico sul corpo, manifestato dallo sviluppo di agranulocitosi, anemia aplastica, sindrome nefrosica. I pazienti che assumono le tionamidi e il perclorato di potassio richiedono un monitoraggio ematologico costante.

AIT-2. Nel trattamento di AmIT-2, vengono utilizzati corsi sufficientemente lunghi di terapia con glucocorticoidi. Oltre agli effetti stabilizzanti e antinfiammatori della membrana, i glucocorticoidi riducono la conversione di T4 in T3 inibendo l'attività del 5'-deiodinasi di tipo 1.

A seconda delle condizioni del paziente, gli steroidi possono essere utilizzati in varie dosi (15-80 mg / die di prednisolone o 3-6 mg / die di desametasone) per 7-12 settimane.

AmIT-1 + 2. Per un sottogruppo di pazienti con una diagnosi non specificata o con una forma mista di tireotossicosi indotta da amiodarone, viene utilizzata una combinazione di tireostatica e glucocorticosteroidi. Il miglioramento della condizione in 1-2 settimane dopo la prescrizione di farmaci indica AmIT-2. In questo caso, è necessario annullare l'ulteriore somministrazione di tireostatici e continuare il decorso della terapia con glucocorticoidi con una diminuzione graduale della dose di mantenimento. Se non vi è alcuna risposta al trattamento combinato dopo 2 settimane, è necessario continuare l'uso di farmaci per 1-2 mesi fino a quando la funzione della ghiandola tiroidea non migliora.

La tiroidectomia totale o subtotale è una misura ragionevole del trattamento della tireotossicosi indotta da amiodarone in pazienti resistenti alle cure mediche. La tiroidectomia è indicata anche per i pazienti che richiedono terapia con amiodarone, ma che non rispondono al trattamento o al sollievo diretto di una condizione tossica (tempesta tiroidea) o in pazienti con aritmie non trattabili. Lo stato successivo di ipotiroidismo viene trattato con la sostituzione ormonale.

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Disfunzioni tiroidee indotte da amiodarone (Goncharik T. A., Litovchenko A. Università biomedica statale di medicina A. Panorama medico n. 9, ottobre 2009)

Caratteristiche dello sviluppo e del trattamento della tireotossicosi indotta da Cordaron

Quando assumi questo farmaco, si verifica un tipo speciale di tireotossicosi - indotto dal cordone. Questa malattia comporta un certo rischio per l'uomo, quindi è necessario prendere tutte le misure necessarie per eliminarlo.

Perché il cordaron agisce così male sulla ghiandola tiroidea?

Il principale ingrediente attivo del farmaco - l'amiodarone, contiene fino al 37% di iodio. In una compressa sono circa 75 mg dell'elemento in traccia. La quantità giornaliera di iodio per una persona sana varia da 150 a 200 microgrammi. Da ciò ne consegue che, prendendo una compressa di Cordarone, il paziente fornisce al suo corpo la quantità di questo oligoelemento, che è 500 volte superiore alla dose giornaliera raccomandata. Ma non dobbiamo dimenticare che non tutto lo iodio dal farmaco viene assorbito dal corpo. Allo stesso tempo, da una compressa vengono rilasciati circa 7,5 mg di sostanza inorganica. Questa quantità corrisponde a 50 dosi giornaliere di iodio.

Solitamente circa 1.200 mg di amiodarone al giorno sono prescritti al paziente medio. Ciò significa che l'assunzione di iodio di quasi un anno raggiunge il suo corpo in un giorno. Questo spiega la presenza di un gran numero di diversi effetti collaterali del farmaco, compresa la distruzione della ghiandola tiroidea.

Inoltre, le caratteristiche di Cordaron includono una lunga emivita dei suoi principali ingredienti attivi. Varia da 31 a 160 giorni. Considerando che per ottenere un effetto antiaritmico una persona deve assumere almeno 10-15 g di amiodarone, la quantità di iodio utilizzata è enorme.

Il meccanismo di sviluppo della tireotossicosi nei pazienti trattati con Cordaron

Oltre al fatto che l'amiodarone contiene una grande quantità di iodio, la sua molecola è sotto molti aspetti simile alla tiroxina. Questo è un ormone prodotto dalla ghiandola tiroidea, che svolge un ruolo importante nel normale funzionamento dell'intero corpo umano. Come risultato dell'assunzione di Cordaron durante le prime due settimane, c'è una diminuzione di T3 e T4. Questo è osservato sullo sfondo di una diminuzione della funzione tiroidea in risposta a un elevato carico di iodio. Ma di conseguenza, un impatto così negativo viene neutralizzato. Dopo un po 'di tempo, la ghiandola tiroidea inizia a funzionare a piena forza, evitando così l'ipotiroidismo.

Inoltre, l'effetto negativo dell'amiodarone è spiegato dal processo di blocco, durante il quale T4 viene convertito in T3 nei tessuti periferici. Di conseguenza, si osserva un cambiamento nella quantità normale degli ormoni tiroidei di base. Ad esempio, il livello di T4 libero e T3 inverso viene aumentato e T3 viene ridotto del 25%. Questo effetto di solito persiste sia durante il trattamento con Cordaron, sia dopo la sua cancellazione per diversi mesi. Sullo sfondo di tali cambiamenti, aumenta la produzione di TSH, che si verifica in base al meccanismo di feedback in risposta a una ridotta concentrazione di T3.

Vale anche la pena notare che l'amiodarone è in grado di bloccare l'ingresso di ormoni tiroidei nei tessuti e negli organi. In particolare, il fegato soffre di più. Un tale effetto negativo è dovuto all'influenza del dezethylamidarone - una sostanza che è un metabolita dell'amiodarone. Può anche avere un forte effetto tossico sui follicoli della tiroide.

In genere, un cambiamento nel livello di TSH, T3, T4 viene notato entro pochi giorni dall'inizio della terapia con Cordaron. Ma dopo 10 giorni si osserva un'immagine completamente diversa. Il livello di TSH, T4 e T3 inverso è circa due volte più alto e la concentrazione di T3 diminuisce leggermente. Dopo 3 mesi o un periodo di tempo più lungo, la quantità di ormoni diminuisce leggermente. Il livello di TSH ritorna normale, T4 - solo il 40% in più rispetto al numero consentito. La concentrazione di T3 rimane insufficiente o è al limite inferiore della norma.

Quali altri effetti collaterali possono verificarsi durante l'assunzione di Cordarone?

Lo sviluppo della tireotossicosi indotta da amiodarone non è l'unico effetto collaterale dell'assunzione di Cordarone. Sullo sfondo del trattamento con tale farmaco, c'è anche il rischio di sviluppo:

  • lesioni cutanee e vari problemi dermatologici;
  • patologie gastrointestinali;
  • l'aspetto di infiltrati polmonari;
  • ipotiroidismo e altri problemi alla tiroide.

Cause della tireotossicosi

Le cause della tireotossicosi indotta da amiodarone non sono completamente comprese. Questa malattia può essere rilevata sia in pazienti con e senza anormalità della ghiandola tiroidea. Secondo gli studi, i pazienti sottoposti a terapia con cordarone con tireotossicosi in via di sviluppo erano stati precedentemente diagnosticati con gozzo diffuso o nodulare (nel 67% dei casi). Allo stesso tempo, l'autoimmunità umorale non ha alcun ruolo nello sviluppo di questo problema.

Data la presenza o l'assenza di anomalie della tiroide che sono state diagnosticate prima di assumere il farmaco, si distinguono i seguenti tipi di tireotossicosi indotta da amiodarone:

  • Digitare 1 Si sviluppa in pazienti con le patologie iniziali della tiroide. In questo caso, si sviluppano manifestazioni che sono caratteristiche delle persone che assumono un lungo periodo di preparazioni di iodio.
  • Tipo 2 Appare in pazienti con alterazioni della tiroide assenti. In questo caso, i processi distruttivi stanno iniziando a svilupparsi attivamente in questo corpo. Ciò è dovuto agli effetti negativi dell'amiodarone e delle sue componenti costitutive. In questi pazienti, l'ipotiroidismo può spesso svilupparsi (soprattutto a causa del trattamento a lungo termine con Cordarone).
  • Misto. Combina i segni di entrambi 1 e 2 tipi di tireotossicosi.

Epidemiologia della tireotossicosi

La probabilità di sviluppare questo tipo di tireotossicosi non dipende dalla quantità di amiodarone consumata, ma dalla saturazione di iodio del corpo prima che inizi il trattamento. Questo fattore è spesso determinato dalla regione di residenza del paziente. Se si trova in una zona dove non ci sono problemi con la carenza di iodio, molto probabilmente avrà ipotiroidismo indotto da cordone. Altrimenti, maggiore è la probabilità di sviluppare tireotossicosi. Inoltre, questo problema è più rilevante per gli uomini. Tali pazienti sono solitamente tre volte più delle pazienti di sesso femminile.

Inoltre, la tireotossicosi nei pazienti trattati con Cordarone può svilupparsi sia nei primi mesi dopo l'inizio del trattamento, sia diversi anni dopo. A causa del fatto che i componenti attivi del farmaco e dei suoi metaboliti vengono lentamente eliminati dal corpo e sono in grado di accumularsi nei tessuti, la malattia talvolta si verifica anche dopo il suo ritiro (per diversi mesi).

I sintomi della tireotossicosi

Quando assume il Cordarone e la comparsa di tireotossicosi, i sintomi caratteristici di questa malattia non sempre compaiono. Tali pazienti osservano molto raramente un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, aumento della sudorazione e una forte perdita di peso. In questo caso, i sintomi che indicano un malfunzionamento del sistema cardiovascolare e vari disturbi mentali sono più sviluppati. Questi includono:

  • le palpitazioni cardiache diventano più frequenti;
  • la mancanza di respiro appare, che è particolarmente evidente dopo l'esercizio;
  • aumento della fatica;
  • disturbo del sonno;
  • aumento dell'irritabilità nervosa;
  • instabilità emotiva.

Con un attento esame di tali pazienti viene diagnosticata la tachicardia. Il medico nota anche il soffio sistolico, in molti casi la differenza nella pressione del polso aumenta in modo significativo e molto di più.

Se la tireotossicosi si sviluppa nelle persone anziane, molto spesso si osservano sintomi molto diversi. Tali pazienti sono generalmente più inibiti, hanno apatia per tutto ciò che accade, depressione.

Diagnosi di tireotossicosi

La diagnosi di tireotossicosi, causata dall'assunzione di Cordaron, può essere basata su:

  • record dei pazienti. La presenza di una storia di patologia tiroidea, la comparsa di tireotossicosi prima e così via;
  • Ecografia Doppler. Come risultato di questa procedura diagnostica, ci sono molti disturbi che indicano la patologia della ghiandola tiroidea;
  • la scintigrafia. Implica l'introduzione di isotopi radioattivi nell'organismo, dopo di che si ottiene un'immagine dalla radiazione prodotta. Sulla base di questo studio, è possibile capire quale tipo di tireotossicosi in una data persona;
  • determinazione dei livelli ormonali. La tireotossicosi è caratterizzata da una diminuzione del livello di TSH e una variazione di T3, T4.

Trattamento della tireotossicosi di tipo 1

Per eliminare la tireotossicosi, che è causata dall'assunzione di Cordarone, viene scelto un metodo di trattamento individuale per ogni paziente individualmente. Prima di tutto, vengono presi in considerazione il tipo di patologia e il grado di cambiamenti negativi nel corpo umano.

In molti casi vengono prescritte grandi dosi di farmaci con azione antitiroidea per sopprimere la produzione di ormoni tiroidei. Questi includono Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil e altri. Questi farmaci sono accettati fino al momento in cui il fatto di normalizzazione del livello di T4 non è confermato dal laboratorio. Con una diminuzione della concentrazione di questo ormone anche ridurre il numero di farmaci anti-tiroide usati. Molto spesso, l'intero processo di trattamento richiede da 6 a 12 settimane.

Solitamente, l'uso a lungo termine di tireostatici è indicato per i pazienti che continuano a continuare la terapia con cordarone se vi sono indicazioni serie. In alcuni casi, i medici raccomandano di assumere costantemente dosi di mantenimento di questi farmaci. Ciò compenserà parzialmente l'eccessiva produzione di ormoni tiroidei durante l'assunzione di Cordarone.

Trattamento della tireotossicosi 2 e tipo misto

Con lo sviluppo della tireotossicosi di tipo 2 in pazienti trattati con Cordarone, ormoni precedentemente sintetizzati entrano nel sistema circolatorio umano. In questo caso, i glucocorticoidi sono usati per il trattamento. Di solito, il corso del trattamento dura fino a 3 mesi, poiché vi è il rischio di riprendere la tireotossicosi a un dosaggio inferiore del farmaco. Se i pazienti sviluppano anche ipotiroidismo, la L-tiroxina viene aggiunta al loro trattamento.

Se il decorso della malattia è grave, come nella maggior parte dei casi con una tireotossicosi di tipo misto, la terapia avviene con l'aiuto di glucocorticoidi e con farmaci antitiroidei. Se il trattamento medico non dà risultati positivi, l'intervento chirurgico viene utilizzato per rimuovere la maggior parte della ghiandola tiroidea. La resezione del subtotale è anche indicata se la tireotossicosi è combinata con il gozzo nodulare. Questa operazione consente di eliminare completamente la tireotossicosi e continuare il trattamento con Cordarone.

Inoltre, in alcuni casi, ricorrere alla terapia con iodio radioattivo. Questo metodo di trattamento viene utilizzato quando altri farmaci non hanno dato un risultato positivo. È efficace per i pazienti con gozzo diffuso o nodulare. Risultati positivi sono osservati se lo iodio radioattivo viene utilizzato per i pazienti che vivono in regioni in cui vi è una carenza di questo elemento.

prospettiva

Il cordarone è prescritto in presenza di grave aritmia, che costituisce un pericolo per la vita umana. Pertanto, la sua cancellazione per prevenire violazioni della ghiandola tiroidea è inaccettabile. Molto spesso, insieme a Cordaron, assumono farmaci che aiutano a prevenire la tireotossicosi o facilitano il suo decorso.

Inoltre, l'amiodarone e i suoi metaboliti causano ipotiroidismo locale. Questo fenomeno previene effetti tossici sul muscolo cardiaco degli ormoni tiroidei. Dopo la cancellazione di Cordaron, questa protezione scompare. Pertanto, la questione della sostituzione di questo farmaco antiaritmico dovrebbe essere affrontata in modo completo, tenendo conto di tutti i fattori.

Prevenzione della tireotossicosi

Tutti i pazienti per i quali è indicato il trattamento con Cordarone devono sottoporsi ad un esame approfondito del corpo, in particolare della ghiandola tiroidea, prima di iniziare la terapia. Questo determinerà la probabilità di complicanze associate all'assunzione di questo farmaco. La diagnosi preventiva include:

  • Prodotto dalla palpazione della ghiandola tiroidea. Determinato se è aumentato.
  • Un ultrasuono è prescritto per un esame più approfondito della tiroide. La sua struttura, dimensione, presenza di nodi o altre formazioni è determinata.
  • È richiesto un esame del sangue per determinare il livello di TSH. Se la concentrazione di questo ormone è normale (da 0,4 a 4 μIU / ml), non sono necessari ulteriori studi. Altrimenti, i test vengono assegnati per determinare il livello di TK, T4 e altri.

Dopo l'inizio del trattamento con Cordaron, viene eseguito un secondo esame del sangue per i principali ormoni tiroidei dopo 3 mesi. Successivamente, gli indicatori vengono monitorati ogni sei mesi. Ciò aiuterà a identificare tempestivamente eventuali problemi relativi al funzionamento della tiroide e prescriverà il trattamento necessario.

Altre forme di tireotossicosi (E05.8)

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Informazioni generali

Breve descrizione

classificazione

Eziologia e patogenesi


eziologia

L'amiodarone contiene una grande quantità di iodio (39% in peso); una compressa (200 mg) del farmaco contiene 74 mg di iodio, il cui metabolismo rilascia circa 7 mg di iodio al giorno. Quando si riceve l'amiodarone, 7-21 g di iodio vengono somministrati giornalmente al corpo (il fabbisogno fisiologico di iodio è di circa 200 μg).
L'amiodarone si accumula in grandi quantità nel tessuto adiposo e nel fegato. L'emivita del farmaco è in media di 53 giorni o più e pertanto la tireopatia indotta da amiodarone può verificarsi molto tempo dopo la sospensione del farmaco.
Come trattamento per le aritmie ventricolari potenzialmente letali, l'amiodarone è stato approvato per l'uso nel 1985. L'amiodarone è anche efficace nel trattamento della tachicardia sopraventricolare parossistica, della fibrillazione atriale e del flutter atriale. L'uso del farmaco riduce il rischio di mortalità cardiovascolare e aumenta il tasso di sopravvivenza dei pazienti con insufficienza cardiaca.

patogenesi

La patogenesi della tireotossicosi associata all'amiodarone (TA) è complessa e non completamente compresa. La malattia si verifica in individui con entrambe la patologia originale della tiroide (ghiandola tiroidea) e senza di essa.
In studi condotti in aree con moderata carenza di iodio, tra i pazienti con TA, è stato rilevato gozzo diffuso nel 29% dei casi, il gozzo nodulare è stato del 38% e nel restante 33% della tiroide non sono stati riscontrati cambiamenti patologici.
Va notato che l'autoimmunità umorale svolge un piccolo ruolo nello sviluppo dell'AT.

1. La tireotossicosi associata all'amiodarone di tipo 1 (tipo 1 TA) si sviluppa principalmente in individui con patologia iniziale nella ghiandola tiroidea, compreso un gozzo nodulare, autonomia o una variante subclinica di gozzo tossico diffuso.
Tipo 1 TA è simile al fenomeno della tireotossicosi indotta da iodio, che si verifica in pazienti con gozzo endemico con assunzione di iodio a lungo termine. La frequenza di insorgenza di TA tipo 1 in aree di carenza di iodio è significativamente più alta rispetto ad altre forme di TA. Lo iodio rilasciato dal farmaco porta ad un aumento della sintesi degli ormoni tiroidei nelle zone di autonomia esistenti nella ghiandola.


Tipo misto TA - una forma di tireotossicosi, che combina le caratteristiche dei tipi TA I e TA 2. Di norma, tale diagnosi viene fatta retrospettivamente, durante l'esame del materiale post-operatorio del tessuto tiroideo o, in base al quadro clinico della malattia (la gravità della tireotossicosi, la mancanza di effetto dell'assunzione tireotermica).

epidemiologia

Fattori e gruppi di rischio

Quadro clinico

Sintomi, corrente


Il deterioramento delle aritmie esistenti nei pazienti che assumono amiodarone è un'indicazione per l'esame dello stato funzionale della ghiandola tiroidea.

diagnostica

Diagnosi di laboratorio

Diagnosi differenziale


Per il clinico, è importante differenziare le due forme di tireotossicosi indotte da amiodarone (AmIT) al fine di selezionare le corrette tattiche di gestione per i pazienti.


AmIT tipo I
Sviluppa sullo sfondo di malattie esistenti o precedenti della tiroide. Caratterizzato da:
- cambiamenti nei livelli di ormone tiroideo, TSH;
- determinazione del titolo aumentato degli anticorpi tiroidei (in caso di manifestazione di gozzo tossico diffuso);
- assunzione normale o aumentata di iodio radioattivo;
- Con l'ecografia Doppler, vengono identificati i segni di comorbidità: gozzo nodulare o gozzo tossico diffuso con flusso sanguigno normale o aumentato.


Amitare il tipo 2
Si sviluppa sullo sfondo della ghiandola intatta. La principale caratteristica clinica di questa forma è la gravità della tireotossicosi, incluso lo sviluppo di forme dolorose clinicamente simili alla tiroidite subacuta.
Nello studio con iodio radioattivo, c'è una diminuzione nell'accumulo del farmaco nella ghiandola.
Nella biopsia della ghiandola tiroidea, ottenuta mediante biopsia con ago sottile o dopo un intervento chirurgico, viene rilevato un gran numero di colloidi, infiltrazioni da parte dei macrofagi, distruzione di tireociti.
L'ecografia con Doppler spesso ha una mancanza o una diminuzione del flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea.
Il livello di anticorpi per TPO, TG, recettore del TSH non supera i valori normali.

Oltre a queste due forme nella pratica del clinico, ci possono essere varianti miste del corso di questa complicazione con tratti AmIT dei tipi 1 e 2.

complicazioni

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Trattamento all'estero. applicazione

trattamento


Il risarcimento della tireotossicosi, sviluppato sullo sfondo dell'amiodarone, presenta molte difficoltà e richiede un approccio individuale in ciascun caso.
Tionamidi, glucocorticoidi, plasmaferesi, radioiodio terapia, trattamento chirurgico sono utilizzati per il trattamento della tireotossicosi e il bloccante di iodio che entra nella ghiandola tiroide, il perclorato di potassio, viene utilizzato all'estero.


Poiché il contenuto di iodio intratiroideo in pazienti con tireotossicosi indotta da amiodarone (AmIT) è alto, si raccomanda l'uso di grandi dosi di farmaci antitiroidei per sopprimere la sintesi degli ormoni tiroidei:
- Tirosolo, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg o
- Propitsil - 400-800 mg.


Algoritmo per il trattamento della tireotossicosi associata all'amiodarone

La terapia prolungata con alte dosi di tionamidi è solitamente necessaria per i pazienti che continuano a ricevere amiodarone per motivi di salute. Un certo numero di autori preferisce continuare la terapia con dosi di mantenimento della tireostatica durante l'intero periodo di trattamento con farmaci antiaritmici (cioè, per tutta la vita) al fine di supportare un blocco totale o parziale della sintesi dell'ormone tiroideo.


Uno dei fatti principali della patogenesi di AmIT di tipo 2, in particolare quelli che si verificano in individui senza precedenti cambiamenti nella ghiandola tiroidea, è lo sviluppo di tiroidite distruttiva e il rilascio di ormoni precedentemente sintetizzati nel sangue. In tale situazione si propone l'uso di glucocorticoidi. Il prednisolone viene prescritto in una dose di 30-40 mg / die. Il corso del trattamento può durare fino a 3 mesi, come descritto sono i casi di ripresa dei sintomi della tireotossicosi quando si cerca di ridurre la dose del farmaco.

Nel caso di ipotiroidismo in pazienti sottoposti ad AmIT di tipo 2, la L-tiroxina viene aggiunta al trattamento.


Per l'AmIT grave (di solito con una combinazione di 2 forme), viene utilizzata una combinazione di thionamide e glucocorticoide. In alcuni pazienti, la terapia farmacologica combinata potrebbe non essere efficace, il che richiede un intervento chirurgico.


Il trattamento con iodio radioattivo è indicato in assenza dell'effetto della terapia conservativa in pazienti con gozzo diffuso o nodulare che vivono in aree con deficit di iodio borderline e con un assorbimento normale o aumentato del radioisotopo.


L'amiodarone è prescritto per aritmie gravi e potenzialmente letali, spesso refrattarie a un'altra terapia. Annullare un farmaco in una situazione del genere potrebbe essere inaccettabile per motivi di salute. Pertanto, nella pratica medica, se è impossibile interrompere l'assunzione di antiaritmici, la compensazione per la tireotossicosi viene effettuata sullo sfondo della terapia in corso con amiodarone.
Inoltre, poiché il farmaco e il suo metabolita dietilamimodone causano lo sviluppo di "ipotiroidismo locale", protegge il cuore dall'azione degli ormoni tiroidei in eccesso, pertanto, l'abolizione del farmaco può aumentare l'effetto tossico degli ormoni tiroidei sul cuore.
La letteratura descrive casi di successo nella gestione di pazienti con tireotossicosi senza interrompere l'amiodarone, pertanto, in ogni caso, la decisione di cambiare il farmaco antiaritmico deve essere presa individualmente da un cardiologo e un endocrinologo.
Un certo numero di autori suggerisce che anche nei casi in cui è prevista la sospensione del farmaco, i pazienti devono assumere amiodarone fino a quando la tireotossicosi non è completamente compensata.


La durata della terapia con tireostatica dovrebbe essere di almeno 2 anni.

Se non vi è alcun effetto dalla terapia conservativa in atto, deve essere considerata la questione del trattamento chirurgico.

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