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Cos'è la corticotropina?

La corticotropina è un ormone che si forma nella ghiandola pituitaria anteriore. Per coloro che non conoscono la ghiandola pituitaria, è la ghiandola endocrina, che si trova nel cervello. L'ormone che rilascia corticotropina è un particolare stimolatore della corteccia surrenale, grazie al quale viene potenziata la biosintesi e vengono rilasciati nel sangue più ormoni sessuali maschili.

È dimostrato che questo ormone può essere sintetizzato nel corpo umano in concentrazioni completamente diverse, tutto dipende dalle condizioni ambientali, dagli indicatori di salute e persino dall'umore. Per esempio, al mattino, il livello di corticotropina viene mantenuto al più alto livello, quando, già a sera, scende quasi a zero.

Un brusco cambiamento del fuso orario influisce negativamente sulla produzione di corticotropina. Va notato che la corticotropina per un tempo molto lungo non può adattarsi a nuove condizioni, e la sua produzione arriva a uno stato normale solo dopo poche settimane. Sembrerebbe che una vacanza trascorsa all'estero dovrebbe portare solo emozioni positive e un buon riposo per l'intero organismo, tuttavia, anche questi piccoli cambiamenti possono sconvolgere il lavoro regolare di questo ormone.

Oltre a modificare il fuso orario, l'esercizio eccessivo, lo stress, le paure e l'ansia possono influenzare anche la produzione di ormoni. Tutte queste ragioni possono aumentare significativamente il livello di corticotropina nel corpo umano. Il gentil sesso è un po 'diverso, l'aumento del livello dell'ormone è influenzato dalla gravidanza e dal ciclo mestruale.

Indicazioni per l'uso

La corticotropina è prodotta in forma di dosaggio ed è un ormone adrenocorticotropo della droga, che è prodotto nel corpo umano dalle cellule basofile della ghiandola pituitaria anteriore. Non dimenticare che il farmaco deve essere applicato solo in presenza delle seguenti malattie:

  • Artrite acuta, infettiva e reumatoide;
  • Malattie associate ai tessuti connettivi;
  • Malattie della pelle come psoriasi, eczema, dermatiti e lichen planus;
  • Malattie allergiche;
  • Colite ulcerosa;
  • Malattie infiammatorie e allergiche degli occhi;
  • Insufficienza surrenalica, che può essere causata dall'uso prolungato di alcuni farmaci.

Oltre alle indicazioni per le quali questo farmaco deve essere usato, ci sono anche alcune regole: il medico curante e il medico osservante devono avvertirti su di loro. Non dimenticare inoltre di studiare attentamente e le istruzioni che possono essere trovate in ogni pacchetto. Ricorda che la corticotropina, ha un effetto devastante sul tratto gastrointestinale a causa degli enzimi che sono nella sua composizione, quindi dovrebbe essere somministrato solo per via intramuscolare.

I dosaggi devono essere somministrati solo da uno specialista esperto, in quanto la natura e la gravità della malattia devono essere incluse nel calcolo, altrimenti il ​​farmaco non porterà il risultato desiderato. Vale anche la pena notare che con un risultato visibile, il medico di solito riduce il dosaggio iniziale del farmaco.

La forma solubile della corticotropina viene espulsa molto rapidamente dal corpo, per questo motivo il farmaco viene ri-somministrato circa quattro iniezioni al giorno e l'intervallo tra loro dovrebbe essere di circa sei ore. La durata del corso di trattamento va da dieci giorni a diversi mesi - tutto dipende dal tipo di malattia. Ma di solito l'intero corso non dura più di sei settimane.

In casi estremamente rari, il cui verificarsi richiede il raggiungimento di un effetto rapido, il farmaco può essere somministrato per via endovenosa sotto forma di un contagocce, ma solo in ospedale. Non cercare di mettere da solo i contagocce a casa, soprattutto se non hai una formazione medica, tale negligenza può portare a conseguenze irreversibili.

Qualsiasi trattamento che usi la corticotropina deve essere effettuato in ambiente ospedaliero sotto la supervisione di un team esperto di medici e infermieri.

Controindicazioni ed effetti collaterali

Come ogni farmaco che viene usato per trattare un particolare tipo di malattia, la corticotropina ha le sue controindicazioni e, naturalmente, gli effetti collaterali. Quindi, gli effetti collaterali includono:

  • Possibile ritenzione di liquidi nel corpo porta ad edema e ipertensione;
  • Diminuzione del tono muscolare generale, i pazienti possono lamentare debolezza;
  • Eccitazione del sistema nervoso, che si esprime in eccessiva irritabilità, insonnia, disturbi mestruali nelle donne, così come la comparsa di acne;
  • Aumento segnato del peso corporeo;
  • Lo stato mentale può anche cambiare, di regola, in questo momento, i pazienti hanno aumentato l'eccitabilità e il nervosismo;
  • Molto spesso c'è un ritardo nella cicatrizzazione delle ferite;
  • Nei pazienti più giovani, la crescita è possibile.

Di solito, se si verifica almeno uno degli effetti sopra descritti, deve informare immediatamente il medico curante che prenderà immediatamente tutte le misure necessarie. Di norma, dovrebbe essere necessario il ritiro immediato del farmaco e la nomina del trattamento necessario per i sintomi che sono comparsi.

Le principali controindicazioni includono la presenza nell'uomo di malattie come la psicosi, il diabete grave, l'iperfunzione delle ghiandole surrenali, l'ipertensione, la tubercolosi, l'herpes, il vaiolo, l'insufficienza cardiaca e l'ulcera gastrica. Un elenco più completo in ogni caso è quello di verificare con uno specialista al fine di evitare conseguenze indesiderabili.

Va notato che la corticotropina deve essere utilizzata con estrema cautela nei confronti degli anziani e di coloro che soffrono di insufficienza renale. Non dimenticare che l'uso di questo farmaco è severamente proibito durante il periodo di gravidanza e allattamento.

Istruzioni speciali

Ci sono diverse istruzioni speciali che devono essere seguite non solo dal medico, ma anche dal paziente. Innanzitutto, la corticotropina deve essere somministrata per via intramuscolare al paziente solo se la funzionalità della corteccia delle sue ghiandole surrenali non è ancora completamente esaurita, poiché il paziente avrà una reazione negativa al farmaco.

In secondo luogo, al fine di evitare la comparsa di reazioni allergiche alla corticotropina, è necessario iniettare un antistaminico nel paziente in circa quindici minuti prima della sua introduzione. Terzo, ricorda che evitare tutti gli effetti collaterali è del tutto fattibile se segui una certa dieta, che consisterà di verdure, frutta e proteine. Considera che la dieta alimentare significa l'uso limitato di sale e vari liquidi.

Inoltre, la corticotropina può alternarsi con corticosteroidi. Ad esempio, con forte calore e un calo di temperatura, questo farmaco è usato in combinazione con antibiotici. Inoltre, non tutti lo sanno, ma l'effetto del farmaco viene effettuato secondo il principio della terapia sostitutiva, quindi, dopo la sua introduzione, si verifica un particolare tipo di malattia.

Il farmaco è disponibile in polvere, confezionato in flaconi, ognuno dei quali è confezionato ermeticamente. È necessario conservare il farmaco in un luogo ben protetto dalla luce solare, a una temperatura non superiore a venti gradi sopra lo zero. È meglio tenere il farmaco in un posto che il bambino non potrebbe raggiungere. Con una corretta conservazione, il farmaco mantiene le sue proprietà per un massimo di tre anni, al termine del periodo specificato il suo uso è vietato.

corticotropina

L'ormone che rilascia corticotropina, o corticorelin, corticoliberina, fattore di rilascio di corticotropina, KRG abbreviato, è uno dei rappresentanti della classe dell'ormone di rilascio dell'ipotalamo. Agisce sul lobo anteriore della ghiandola pituitaria e provoca la secrezione di ACTH lì.

Questo peptide è costituito da 41 residui di amminoacidi, che ha un peso molecolare di 4758,14 Da. È sintetizzato principalmente dal nucleo paraventricolare dell'ipotalamo (e anche in parte dalle cellule del sistema limbico, del tronco cerebrale, del midollo spinale, degli interneuroni della corteccia). Il gene CRH, che è responsabile della sintesi di CRH, si trova sull'8 ° cromosoma. L'emivita plasmatica della corticoliberina è di circa 60 minuti.

CRH è anche un neuropeptide che è coinvolto nella regolazione di un numero di funzioni mentali. In generale, l'effetto del CRH sul sistema nervoso centrale è ridotto ad un aumento delle reazioni di attivazione, orientamento, all'emergenza di ansia, paura, ansia, tensione, deterioramento dell'appetito, sonno e attività sessuale. Con un'esposizione a breve termine, elevate concentrazioni di CRH mobilitano il corpo per combattere lo stress. L'esposizione prolungata a elevate concentrazioni di CRG porta allo sviluppo di uno stato di stress - stato depressivo, insonnia, ansia cronica, esaurimento e diminuzione della libido.

CGG aumenta anche la secrezione di prolattina in una certa misura, anche se in misura minore rispetto alla secrezione di proopiomelanocortina e ormoni derivati ​​da esso, e in misura minore rispetto alla secrezione di prolattina è influenzata da TRH.

Con un aumento della concentrazione di CRH, l'iperprolattinemia è spesso associata a ipocorticismo primario. A volte appare negli uomini con ipocorticismo primario, impotenza, anorgasmia e nelle donne - amenorrea, anorgasmia, frigidità. Allo stesso tempo, l'iperprolattinemia nell'ipocorticismo primario non è mai così pronunciata come nell'ipotiroidismo primario e di solito non porta alla galattorrea o alla ginecomastia negli uomini.

Ormone che rilascia corticotropina

L'ormone che rilascia corticotropina, o corticorelin, corticoliberina, ormone rilasciante corticotropina, KRG abbreviato, è uno dei membri della classe dell'ipotalamo dell'ormone di rilascio. Agisce sulla ghiandola pituitaria anteriore e provoca la secrezione di ACTH in quella zona ed è sintetizzata principalmente dal nucleo paraventricolare dell'ipotalamo (e anche in parte dalle cellule del sistema limbico, del tronco cerebrale, del midollo spinale, degli interneuroni della corteccia). Il CRH causa un aumento della secrezione del lobo anteriore della ghiandola pituitaria e, di conseguenza, degli ormoni pituitari anteriori prodotti da esso: l'ormone adrenocorticotropo, l'β-endorfina, l'ormone lipotropico, l'ormone stimolante i melanociti. In generale, l'effetto del CRH sul sistema nervoso centrale è ridotto ad un aumento delle reazioni di attivazione, orientamento, all'emergenza di ansia, paura, ansia, tensione, deterioramento dell'appetito, sonno e attività sessuale. Con esposizione a breve termine concentrazioni elevate KRG mobilita il corpo per combattere lo stress.

La vasopressina, o ormone antidiuretico (ADH) - l'ormone dell'ipotalamo, è secreta da un aumento dell'osmolarità del plasma sanguigno e da una diminuzione del volume del liquido extracellulare, entra nel lobo posteriore dell'ipofisi, da cui viene secreto nel sangue. Aumenta il riassorbimento d'acqua, aumentando così la concentrazione di acqua e riducendo il suo volume. Ha anche una serie di effetti sui vasi sanguigni e sul cervello.

3. specificità enzimatica

La specificità degli enzimi Gli enzimi hanno un'elevata specificità d'azione. Questa proprietà spesso li distingue in modo significativo dai catalizzatori inorganici. L'alta specificità degli enzimi è dovuta alla complementarità conformazionale ed elettrostatica tra il substrato e le molecole enzimatiche e l'organizzazione strutturale unica del centro attivo, fornendo "riconoscimento", alta affinità e selettività di una qualsiasi reazione da migliaia di altre reazioni chimiche che si verificano simultaneamente nelle cellule viventi.

A seconda del meccanismo d'azione, si distinguono gli enzimi con relativo (o gruppo) e la specificità assoluta. Pertanto, per l'azione di alcuni enzimi idrolitici, il tipo di legame chimico nella molecola del substrato è il più importante. Ad esempio, la pepsina suddivide ugualmente proteine ​​di origine animale e vegetale, nonostante il fatto che queste proteine ​​differiscano significativamente l'una dall'altra sia nella struttura chimica e nella composizione aminoacidica, sia nelle proprietà fisico-chimiche. Tuttavia, la pepsina non distrugge carboidrati o grassi.

L'assoluta specificità dell'azione è la capacità dell'enzima di catalizzare la conversione di un solo substrato. Eventuali modifiche (modifiche) nella struttura del substrato lo rendono inaccessibile per l'azione dell'enzima. A causa dell'elevata specificità dell'azione, gli enzimi assicurano che solo alcune reazioni chimiche da una grande varietà di possibili trasformazioni nel microspazio delle cellule e dell'intero organismo procedano ad un ritmo elevato, regolando in tal modo l'intensità del metabolismo.

5. acidi grassi (acidi alifatici)

Si tratta di un ampio gruppo di acidi carbossilici monobasici non ramificati, a catena aperta. Il nome è determinato, in primo luogo, dalle proprietà chimiche di questo gruppo di sostanze in base alla presenza di un gruppo carbossile nella loro struttura, in secondo luogo, storicamente basato sulla loro scoperta nei grassi naturali.Gli acidi grassi possono essere saturi (solo con legami singoli tra atomi di carbonio) insaturo (con un doppio legame tra gli atomi di carbonio) e polinsaturo (con due o più doppi legami, di solito attraverso un gruppo CH2). Differiscono nel numero di atomi di carbonio nella catena, nonché, nel caso di acidi insaturi, nella posizione, nella configurazione (di solito cis-) e nel numero di doppi legami. Gli acidi grassi possono essere suddivisi in più bassi (fino a sette atomi di carbonio), medi (otto - dodici atomi di carbonio) e superiori (più di dodici atomi di carbonio). Sulla base del nome storico di queste sostanze dovrebbero essere componenti di grasso. Questo non è il caso oggi; Il termine "acidi grassi" indica un gruppo più ampio di sostanze: gli acidi grassi sotto forma di trigliceridi si accumulano nei tessuti adiposi. Quando necessario, la lipolisi viene attivata dall'azione di sostanze come adrenalina, norepinefrina, glucagone e adrenocorticotropina. Gli acidi grassi rilasciati vengono rilasciati nel flusso sanguigno, attraverso il quale raggiungono le cellule che hanno bisogno di energia, dove, in primo luogo, con la partecipazione di ATP, il legame (attivazione) avviene con il coenzima A (CoA). Allo stesso tempo, l'ATP viene idrolizzato in AMP con il rilascio di due molecole di fosfato inorganico (Pi).

R-COOH + CoA-SH + ATP → R-CO-S-CoA + 2Pi + H + + AMP

Acidi grassi saturi Formula generale: CnH2n + 1COOH o CH3- (CH2) n-COOH.

Nel corpo degli animali e nelle piante, componenti acidi grassi liberi e lipidici eseguire energia e funzioni plastiche. A. Come parte dei fosfolipidi sono coinvolti nella costruzione di membrane biologiche. I cosiddetti acidi grassi insaturi nell'uomo e negli animali sono coinvolti nella biosintesi di un gruppo speciale di sostanze biologicamente attive - le prostaglandine (prostaglandine). La concentrazione di J. a. Libero (non esterificato) ed etere, o esterificato, nel plasma (siero) del sangue serve come ulteriore test diagnostico per un numero di malattie.

A seconda del grado di saturazione della catena di carbonio con gli atomi di idrogeno, si distinguono per le imitazioni saturi (limitanti) e insaturi (insaturi) A secondo il numero di atomi di carbonio nelle catene A sono suddivisi in inferiori (C1 - C3), medi (C4 - C8) e superiori (C9 - C26). Inferiori a. Sono liquidi volatili con un odore forte, quelli medi sono olii con uno sgradevole odore di rancido, e quelli superiori sono sostanze cristalline solide, quasi prive di odore. G. k. Ben solubile in alcool ed etere. Solo acidi formici, acetici e propionici sono mescolati con acqua in tutti i rapporti. A., Contenuto nel corpo di esseri umani e animali, di solito hanno un numero pari di atomi di carbonio nella molecola.Sali di maggiore A. Con i metalli alcalino-terrosi hanno le proprietà di detersivi (detergenti) e sono chiamati saponi. I saponi al sodio sono solidi, potassio - liquido. In natura, gli esteri del glicerolo triidrico e degli alcoli superiori sono ampiamente distribuiti K. - Grassi (grassi neutri o trigliceridi).

Valore energetico. A. È estremamente alto e rende circa 9 kcal / g. Come materiale energetico nel corpo. Per. Utilizzato nel processo di β-ossidazione. Questo processo, in termini generali, consiste nell'attivazione di olio libero a., Che si traduce in una forma metabolicamente attiva di questo olio A (Acil-CoA), quindi trasferito attivato a Dentro i mitocondri e l'ossidazione stessa, catalizzata da specifiche deidrogenasi. Nel trasferimento di attivato g. A. Nei mitocondri coinvolti una carnitina base azotata. L'efficienza energetica della β-ossidazione a. È illustrata dal seguente esempio. Come risultato della β-ossidazione di una molecola di acido palmitico, tenendo conto di una molecola di ATP, speso per attivare questo a., La resa totale di energia con ossidazione completa di acido palmitico in condizioni corporee è di 130 molecole di ATP (con ossidazione completa di una molecola di glucosio, solo 38 molecole ATP).

4. Ripiegamento proteico

Nella biochimica e nella biologia molecolare, il ripiegamento proteico (ripiegamento proteico, dalla piegatura inglese) si riferisce al processo di piegamento spontaneo di una catena polipeptidica in un'unica struttura spaziale nativa (la cosiddetta struttura terziaria) Transizione della struttura primaria del polipeptide (a sinistra) alla struttura terziaria (a destra). La proteina inizia a formarsi come un polipeptide tradotto da una sequenza di mRNA come una catena lineare di amminoacidi. Il polipeptide non ha una struttura tridimensionale stabile (esempio nella parte sinistra dell'immagine). Tuttavia, tutti gli amminoacidi della catena hanno determinate proprietà chimiche: idrofobicità, idrofilia, carica elettrica. L'interazione di aminoacidi tra loro e l'ambiente cellulare si traduce in una struttura tridimensionale ben definita - la conformazione. Come risultato, cavità di centri attivi sono formate sulla superficie esterna del globulo proteico, così come i punti di contatto tra le subunità di proteine ​​multimeric con l'un l'altro e con membrane biologiche.In rari casi, due conformazioni proteiche possono essere native in una volta (i cosiddetti conformers). Possono variare notevolmente e persino svolgere funzioni diverse. Per questo, è necessario che in diverse regioni dello spazio di fase di una molecola proteica esistano due stati di energia approssimativamente uguale, ognuno dei quali si presenterà in forma nativa con un'adeguata probabilità.Per stabilizzare la struttura terziaria, molte proteine ​​nella cellula subiscono modifiche post-traduzionali. Molto spesso ci sono ponti disolfuro tra le parti spazialmente vicine della catena polipeptidica.Per il corretto funzionamento della proteina, la corretta struttura tridimensionale è molto importante. Gli errori di piegatura di solito portano alla formazione di una proteina inattiva con proprietà diverse (questo è descritto in maggior dettaglio nell'articolo di Prions). Si ritiene che alcune malattie derivino dall'accumulo di proteine ​​ripiegate in modo errato nelle cellule, mentre le proteine-accompagnatrici sono coinvolte nella piegatura. E anche se la maggior parte delle proteine ​​di nuova sintesi possono piegarsi in assenza di accompagnatori, una certa minoranza richiede necessariamente la loro presenza.Il meccanismo di piegamento delle proteine ​​non è completamente compreso. La determinazione sperimentale della struttura tridimensionale di una proteina è spesso molto difficile e costosa. Tuttavia, la sequenza aminoacidica della proteina è generalmente nota. Pertanto, gli scienziati stanno cercando di utilizzare vari metodi biofisici per predire la struttura spaziale di una proteina dalla sua sequenza aminoacidica primaria.

Ormone corticotropina

La corticotropina o ormone adrenocorticotropo è un ormone tropico polipeptidico prodotto e secreto dalla ghiandola pituitaria anteriore. La corticotropina è una parte importante dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene ed è prodotta in risposta allo stress. Il suo principale impatto è la produzione e il rilascio di corticosteroidi.

Nella malattia di Addison, si osserva insufficienza surrenalica primaria, che è accompagnata da una piccola quantità di produzione di cortisolo, portando a livelli cronicamente elevati di corticotropina. In alcuni casi, l'aumento della secrezione di corticotropina è causato da tumori ipofisari (malattia di Cushing). Nell'insufficienza surrenalica secondaria, c'è carenza di corticotropina.

La corticotropina viene rilasciata nei corticotropi dell'ipofisi anteriore dopo aver ricevuto un segnale dall'ormone di rilascio della corticotropina secreto dall'ipotalamo. La rimozione del peptide segnale durante la traduzione produce 241 amminoacidi di un polipeptide sottoposto a una serie di cambiamenti post-traduzionali (fosforilazione e glicosilazione) fino a quando viene scisso proteoliticamente per formare endopeptidasi e frammenti polipeptidici con varie attività fisiologiche, come NPP, melanotropin gamma, potenziale peptide, corticotropina, alfa melanotropina, peptide intermedio di corticotropina, beta lipotropina, gamma lipotropina, beta melanotropina, beta endorfina e met-encef a.

Molte sostanze secrete in questa sequenza hanno un'attività lenta / intermedia e rapida per regolare la secrezione di corticotropina. Nella corteccia surrenale si verifica la secrezione di glucocorticoidi, che inibisce la secrezione dell'ormone di rilascio della corticotropina da parte dell'ipotalamo, che riduce la secrezione di corticotropina nella ghiandola pituitaria anteriore. Va notato che l'emivita della corticotropina dal sangue umano è di circa 10 minuti, il peso molecolare dell'ormone è di 4540 unità di massa atomica.

La corticotropina consiste di 39 aminoacidi, i primi 13 dei quali possono essere scissi per formare l'ormone stimolante l'alfa-melancite, che è la causa della pelle scura nella malattia di Addison.

Funzioni di corticotropina

La principale funzione della corticotropina è la stimolazione della secrezione degli ormoni steroidei glucocorticoidi dalle cellule corticali surrenali, soprattutto nelle zone del fascio. La corticotropina agisce attraverso la comunicazione con la superficie cellulare dei recettori della corticotropina situati principalmente sulle cellule della corteccia surrenale. Dopo il legame con il ligando, il recettore subisce un cambiamento conformazionale, stimolando l'enzima adenilato ciclasi. Questo a sua volta provoca un aumento del cAMP intracellulare e l'attivazione della proteina chinasi A.

La corticotropina ha un rapido effetto a breve termine sulla secrezione di ormoni steroidei che si verifica entro pochi minuti e ha anche un effetto a lungo termine più lento.

L'effetto rapido è di stimolare il rilascio di colesterolo nei mitocondri, dove si trova l'enzima p450scc. Questo enzima catalizza il primo stadio della steroidogenesi mediante la scissione della catena laterale del colesterolo. La corticotropina stimola anche l'assorbimento delle lipoproteine ​​nelle cellule corticali, che aumenta la biodisponibilità del colesterolo nelle cellule della corteccia surrenale.

Tra gli effetti a lungo termine della corticotropina, si dovrebbe notare la stimolazione della trascrizione dei geni che codificano gli enzimi steroidogenesi (p450scc, steroide 11beta-idrossilasi), nonché le proteine ​​di trasferimento di elettroni associate. Questo effetto della corticotropina si verifica entro poche ore.

Inoltre, la corticotropina aumenta la trascrizione dei geni mitocondriali che codificano le subunità della fosforilazione ossidativa mitocondriale.

Disturbi della secrezione di corticotropina

Le malattie associate alla compromissione della secrezione di corticotropina comprendono i seguenti problemi.

La malattia di Addison associata a insufficienza surrenalica primaria.

Sindrome di Cushing, in cui si verifica l'ipersecrezione di corticotropina.

Iperplasia surrenale congenita, con ridotta produzione di cortisolo.

Sindrome di Nelson, in cui vi è un rapido rilascio di corticotropina dalla ghiandola pituitaria dopo la rimozione di entrambe le ghiandole surrenali.

Adrenoleucodistrofia, accompagnata da insufficienza surrenalica.

Ormone che rilascia corticotropina

L'ormone che rilascia corticotropina, o corticorelin, corticoliberina, ormone rilasciante corticotropina, KRG abbreviato, è uno dei rappresentanti della classe dell'ormone di rilascio dell'ipotalamo. Agisce sul lobo anteriore della ghiandola pituitaria e provoca la secrezione di ACTH lì.

Questo peptide è costituito da 41 residui di amminoacidi, che ha un peso molecolare di 4758, 14 dalton. È sintetizzato principalmente dal nucleo paraventricolare dell'ipotalamo (e anche in parte dalle cellule del sistema limbico, del tronco cerebrale, del midollo spinale, degli interneuroni della corteccia). Il gene responsabile della sintesi della corticoliberina si trova sull'8 ° cromosoma. L'emivita plasmatica della corticoliberina è di circa 60 minuti.

CRH è anche un neuropeptide che è coinvolto nella regolazione di un numero di funzioni mentali.

CGG aumenta anche la secrezione di prolattina in una certa misura, anche se in misura minore rispetto alla secrezione di proopiomelanocortina e ormoni derivati ​​da esso, e in misura minore rispetto alla secrezione di prolattina è influenzata da TRH.

Con un aumento della concentrazione di CRH, l'iperprolattinemia è spesso associata a ipocorticismo primario. A volte appare negli uomini con ipocorticismo primario, impotenza, anorgasmia e nelle donne - amenorrea, anorgasmia, frigidità. Allo stesso tempo, l'iperprolattinemia nell'ipocorticismo primario non è mai così pronunciata come nell'ipotiroidismo primario e di solito non porta alla galattorrea o alla ginecomastia negli uomini.

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Il test positivo al desametasone in pazienti con depressione malinconica, che indica l'iperattivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse GGN), è noto dal banco dello studente. Inoltre, l'iperattività dell'asse HGN è un potente correlato biologico di depressione insieme a disfunzione dei sistemi di neurotrasmettitori monoaminici ed è considerato uno dei principali collegamenti della sua patogenesi. Tuttavia, negli ultimi decenni, la conoscenza degli scienziati su come funziona l'asse GGN si è espansa in modo significativo. Ora è diventato chiaro che oltre al funzionamento dell'ipotalamo, delle ghiandole pituitaria e surrenalica, che occupano uno dei punti centrali nella patogenesi della depressione, il processo patologico coinvolge un numero molto più grande di regioni cerebrali e del suo neurotrasmettitore, nonché sistemi neuropeptidici. Tale "estensione" della teoria dell'iperattivazione dell'asse HPA nella depressione consente di dare un nuovo sguardo ai meccanismi di sviluppo di questo disturbo, nonché di trovare nuovi obiettivi specifici per la terapia farmacologica. Vale anche la pena notare che l'iperattività dell'asse HGN si verifica solo nel 70% dei pazienti con questo disturbo e non è tipica per questi tipi di depressione come la menopausa, atipica o stagionale, per i quali, al contrario, è caratteristica una diminuzione dell'attività dell'asse HGN.

Fig. 1 Il funzionamento dell'asse HPA è normale

Lo stimolo che ha causato lo stressor raggiunge l'asse GGN dall'amigdala. In risposta, la vasopressina e l'ormone rilasciante la corticotropina (CRH), il principale regolatore dell'asse GGN, sono rilasciati nel nucleo paraventricolare dell'ipotalamo. Consiste di 41 residui amminoacidici e la sua sintesi è regolata dal gene CRF. Insieme alla vasopressina CRG, il sistema di vena porta entra nei lobi anteriori dell'ipofisi e stimola la produzione di proormone proopiomelanocortina (POMC), che viene poi trasformato in ormone adenocorticotropo (ACTH), oppioidi e melanocortina. L'ACTH, a sua volta, stimola il rilascio di glucocorticoidi (cortisolo nell'uomo e corticosterone nei topi) nella sostanza corticale delle ghiandole surrenali, che forniscono ulteriore feedback negativo all'ipofisi e all'ipotalamo agendo sui recettori mineralcorticoidi (MR) e glucocorticoidi (GR), a causa di ciò che diminuisce il grado di attivazione dell'asse HPA (Marni N. Silverman, 2012).

Nonostante la diffusa convinzione che le principali manifestazioni dell'iper-attivazione dell'asse GGN siano associate solo all'ipercortisolemia, vi è una crescente evidenza che un livello elevato di ormone rilasciante la corticotropina (CRH), che è il principale regolatore dell'asse GGN, ha un effetto negativo molto maggiore sui sistemi funzionali il cervello.

Gli effetti del CRG dipendono dalle zone della sua sintesi e dai luoghi della più alta concentrazione dei suoi recettori. Quindi, oltre all'ipotalamo, è anche secreto nei neuroni dell'amigdala, dell'ippocampo e della macchia blu. Questo neuropeptide ha un effetto neuromodulatore locale sui neuroni entro pochi secondi dopo il rilascio, agendo attraverso due recettori specifici per CRH di tipo 1 e 2 (CRGR1, CRGR2), che sono ampiamente distribuiti in diverse parti del cervello. Vale anche la pena notare che la famiglia dei neuropeptidi CGD, oltre alla CGG stessa, include anche le urocortine (UCN 1, 2 3) che, come la vozopressina, l'orina e la dinorfina, influenzano l'omeostasi cerebrale.

A seconda della dose e del tempo di esposizione del CRG al bersaglio, anche i suoi effetti sono diversi. Ad esempio, il rilascio di KRG in dosi ottimali durante lo stress acuto nel nucleo centrale dell'amigdala aiuta a consolidare la memoria e, nell'ippocampo, ad aumentare la plasticità delle sinapsi. Tuttavia, se esposto a dosi elevate di CRH per lungo tempo, la funzione dell'ippocampo si deteriora, con conseguente danno ai neuroni e una diminuzione del numero di sinapsi.

Pertanto, durante l'intero episodio di depressione malinconica, nei pazienti viene rilevato un aumento del livello di CRH nel plasma e nel liquido cerebrospinale. Prove di iperattività CRH nei nuclei ipotalamici paraventricolari, aree corticali, nuclei ponte e macchia blu sono stati trovati negli studi autoptici di persone depresse che sono state depresse. Allo stesso tempo, un livello elevato di CRH nelle persone con depressione è diminuito dopo un ciclo di terapia elettro-convulsiva o anti-depressiva.

Inoltre, nei soggetti sani, nelle famiglie in cui un alto rischio genetico di depressione, i risultati del test dex / CRH combinato (DEX / CRH: desametasone-soppressione / corticotropina releasinghormone-stimulationtest), che combina la soppressione di desametasone per la stimolazione del KRG sono in mezzo risultati di pazienti con depressione e un gruppo di controllo di volontari sani. Questi risultati indicano che anche piccoli cambiamenti nel funzionamento dell'asse GGN hanno un background genetico, che con l'età aumenta il rischio di sviluppare depressione o altre malattie mediate dallo stress. In un altro studio, è stato dimostrato che negli individui con depressione, la frequenza dell'allele G del polimorfismo (rs242939) del gene KRGR1 era significativamente aumentata rispetto al gruppo di controllo. Prese insieme, queste osservazioni supportano il concetto che la disregolazione dell'asse GGN, che si manifesta, tra le altre cose, con un livello elevato di CRH, possa essere correlata alla predisposizione genetica ed è un fattore di rischio per la depressione.

Con la depressione si osserva anche una diminuzione dell'attività dei fattori neurotrofici. Ciò porta ad una diminuzione delle connessioni sinaptiche nell'ippocampo e nella corteccia prefrontale, che si correla con i sintomi depressivi. È stata trovata una stretta relazione tra i fattori neurotrofici, in particolare il fattore neurotrofico del cervello (BDNF) e il CRH, che modula la loro produzione, produzione e attività.

È anche interessante notare che i cambiamenti nell'apparato recettoriale del CRH influenzano anche la formazione di alcuni complessi di sintomi. Pertanto, gli effetti ripetuti dello stress portano a un cambiamento nel rapporto tra CRGR1 e CRGR2 nella direzione di un aumento di CRGR1 in aree correlate alla depressione. CRGR1 è in grado di modulare il comportamento ansioso indipendentemente dall'asse HPA e la sua carenza protegge una persona dalla formazione degli effetti negativi dello stress, indipendentemente dall'età. Ciò è dovuto al fatto che KRGR1 controlla i circuiti neuronali glutammatergici, noradrenolergici e dopaminergici, dando un contributo significativo alla manifestazione di disturbi legati allo stress.

Ciò è confermato da ampi dati, che indicano che i tre principali sistemi di neurotrasmettitori (serotonina, noradrenolina e dopamina) interagiscono strettamente e influenzano il livello di CRH. Così, nel locus coeruleus (sistemi critici nucleo noradrenalina nel cervello), cucitura dorsale nuclei (sistemi critico nucleo serotoninergici) e nell'area tegmentale ventrale (nucleo critico mesocorticolimbic sistema dopaminergico) ha rivelato un'alta espressione KRGR1 e KRGR2, e il livello complessivo di espressione di questi recettori e il loro rapporto è un indicatore importante della tolleranza individuale allo stress e al rischio di sviluppare depressione.

Ad esempio, nel nucleo dorsale della sutura, il CRG ha effetti opposti sul sistema serotoninergico, a seconda dei recettori (CRGR1 o KRGR2) che agisce. Pertanto, l'attivazione di KRGR1 in quest'area porta ad un aumento degli effetti inibitori GABA-ergici sul sistema serotoninergico, e l'attivazione del CRGR2 ha, al contrario, un effetto di potenziamento.

Anche dimostrato effetto CRH sulla formazione di anedonia, che è caratterizzato da attività ridotta nelle proiezioni dopaminergici mesolimbico dall'area tegmentale ventrale verso le nucleus accumbens (striato ventrale), e in seguito alla corteccia cerebrale. CRH durante il periodo di stress acuto stimola il rilascio di dopamina nel nucleo accumbens, che è un elemento importante del sistema "ricompensa". Tuttavia, dopo uno stress acuto grave o con la sua esposizione prolungata, il CRH non stimola il rilascio di dopamina, che può essere considerato uno dei meccanismi di formazione dell'angonia.

Squilibrio nei sistemi neurotrasmettitoriali influisce molto HPA-asse acetilcolina, dopamina e noradrenalina, promuovere la secrezione di CRH nell'ipotalamo, e serotonina, a sua volta, inibisce la secrezione di CRH nell'ipotalamo e ACTH nella ghiandola pituitaria, che contribuisce alla disfunzione GGN- asse.

Un'altra caratteristica importante della fisiologia della depressione è disinibizione sonno REM-fase (REM, Rapid Eye Movement dall'inglese. "Rapid eye movement"), che si legano specificamente ad un'attività centrale AWG e diminuire il livello di ormone della crescita ormone rilasciante (AWG) che regola medlennovolnovoy sognare. Pertanto, in uno studio clinico che ha valutato la sicurezza e la tollerabilità degli antagonisti di KRGR1 (R121919), le registrazioni EEG sono state eseguite durante il sonno prima e dopo 28 giorni di trattamento. Secondo i risultati, la maggior parte dei pazienti con compromissione significativa della fase REM del sonno ha mostrato un miglioramento dei sintomi della depressione tra il 50 e il 90% sulla scala di Hamilton per valutare la depressione, mentre il miglioramento nei pazienti con stasi del sonno normale era costantemente inferiore al 50%.

Fig. 2 disturbi del sonno in depressione

Disturbi del sonno in depressione sono caratterizzati da disturbi del sonno ad onde lente e un aumento della fase REM del sonno a causa di uno squilibrio tra CRG e AWG (Steiger, 2003).

Risultati aggregati suggeriscono che disinibizione delle fasi REM-sonno può probabilmente essere considerato come uno specifico indicatore dell'attività centrale del KRG, attraverso il quale possono essere abbandonate in pazienti con depressione che consiglia di condurre terapia KRGR1 antagonisti sono ampiamente utilizzati per il trattamento di malattie endocrine.

Fonte: Kasyanov E.D., Mazo G.E. Il funzionamento dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene in depressione: lo stato attuale del problema. // Journal of Mental Health. - 2017. - №8. - P. 27 - 34.

ACTH nel sangue

Sinonimi: ACTH, ormone adrenocorticotropo, corticotropina, ACTH, ormone adrenocorticotropo, corticotropina,

Redattore scientifico: M. Merkusheva, PSPbGMU. Acad. Pavlova, affari medici.

Foto: sistema endocrino umano

L'analisi per l'ormone adrenocorticotropo viene effettuata per identificare le patologie nel sistema endocrino e nelle ghiandole surrenali.

L'ormone produce ferro nel cervello - la ghiandola pituitaria, cioè la sua parte frontale (lobo anteriore). L'ACTH agisce sulla corteccia surrenale, causando la produzione di ormoni necessari per la salute: androgeni, cortisolo, estrogeni.

Indicazioni per l'analisi

Il test del livello ormonale è prescritto per la diagnosi e il trattamento di malattie associate a disfunzione della corteccia surrenale. Inoltre, il monitoraggio degli indicatori è necessario per valutare l'efficacia del trattamento delle patologie tumorali.

Nelle donne, l'ACTH viene eseguito in caso di irregolarità mestruali, la comparsa di eccessiva pelosità, infertilità.

Quali sintomi ed eventi possono essere la ragione per i test:

  • pigmentazione anormale dell'epidermide;
  • acne negli adulti;
  • pubertà precoce negli adolescenti;
  • Malattia di Itsenko-Cushing (deposizione di grasso sul viso, collo, addome, smagliature viola sull'addome, assottigliamento delle estremità, alti livelli di zucchero nel sangue, ipertensione);
  • malattie del sistema scheletrico (osteoporosi), nonché debolezza muscolare e dolore;
  • perdita di peso irragionevole accompagnata da ipertensione;
  • attacchi regolari di ipertensione;
  • grave affaticamento, debolezza e letargia per molto tempo;
  • cortisolo anormale nel sangue;
  • monitorare la riabilitazione del paziente dopo la rimozione del corticotropinoma (neoplasia pituitaria);
  • farmaci a lungo termine (ad es. glucocorticoidi);
  • disfunzione della corteccia surrenale;
  • monitorare l'efficacia del trattamento dei pazienti oncologici.

Per un medico, il motivo per cui si riferisce un paziente ad ACTH può essere:

  • campione con ormone rilasciante corticotropina;
  • cambiamenti nel cortisolo;
  • sospetto tumore che produce ACTH.

Chi dà la direzione

Assegna l'analisi e decifra i risultati della ricerca

  • terapeuta;
  • endocrinologo, consulenza con un oncologo e un cardiologo.

Test con l'ormone rilasciante corticotropina

In rari casi, l'ACTH può produrre non solo la ghiandola pituitaria, ma anche un tumore maligno in qualsiasi organo. I campioni mostrano un alto livello di ACTH e cortisolo. Per la diagnosi di patologia campione prescritto con ormone rilasciante corticotropina. Dopo di esso, aumenta il livello di ACTH (parlando della malattia di Itsenko-Cushing) o rimane allo stesso livello (sindrome da produzione ectopica).

Per eseguire il test al mattino a stomaco vuoto, prendere sangue venoso e misurare ACTH. Quindi 100 μg di ormone di rilascio di corticotropina vengono iniettati nella vena e il sangue viene prelevato dopo 30, 45 minuti e 1 ora, determinando il livello di ACTH per ogni volta.

Norme ACTH

Valori di riferimento standard

Lo standard per il test ACTH è un indice assoluto di 9-52 pg / ml.

I valori di riferimento del laboratorio Invitro
I valori di Invitro sono leggermente diversi da quelli standard, poiché le apparecchiature più moderne di questo laboratorio consentono misurazioni con maggiore precisione.

  • 1000 pg / ml);
  • sindrome paraneoplastica. È una conseguenza della reazione della ghiandola pituitaria alla formazione oncologica in qualsiasi organo;
  • Sindrome di Nelson Si sviluppa in pazienti con malattia di Cushing, in presenza di un tumore pituitario, dopo l'amputazione delle ghiandole surrenali. Il paziente ha un'insufficienza surrenalica secondaria e aumenta il livello di ACTH;
  • sindrome produzione ectopica di ormone adrenocorticotropny - l'eccesso della norma prima di 1,5 volte. In rari casi, l'ACTH può produrre non solo la ghiandola pituitaria, ma anche un tumore maligno in qualsiasi organo. I campioni mostrano un alto livello di ACTH e cortisolo. Per la diagnosi di patologia campione prescritto con ormone rilasciante corticotropina. Dopo di esso, aumenta il livello di ACTH (parla della malattia di Itsenko-Cushing) o rimane al livello (sindrome della produzione ectopica);
  • prendere medicine Litio artificiale, insulina, etanolo, gluconato di calcio, gruppo di anfetamine, aminoglutetimide, levodopa, metoclopramide, metirapone, pirogeni, vasopressina possono aumentare artificialmente il livello di ACTH.

ACTH abbassato

La produzione ormonale inadeguata è associata ai seguenti processi:

  • ipocorticismo secondario. Quando la ghiandola pituitaria è compromessa (produzione insufficiente di ACTH), si verifica atrofia della corteccia surrenale (mancanza di sintesi di cortisolo). Possono esserci menomazioni funzionali e altre ghiandole del sistema endocrino;
  • Sindrome di Itsenko-Cushing. Il livello di ormone adrenocorticotropo diminuisce in presenza di un tumore maligno nelle ghiandole surrenali. Si differenzia dalla malattia di Cushing in quanto vi è un'eccessiva produzione di cortisolo e, di conseguenza, una riduzione della produzione di ACTH da parte della ghiandola pituitaria;
  • tumori benigni nelle ghiandole surrenali. I tumori in questo caso svolgono la funzione di un organo e producono cortisolo aggiuntivo, che riduce il livello di ACTH;
  • assumendo farmaci dei gruppi glucocorticoidi, criptoeptadina.

Preparazione e consegna di ACTH

Il materiale per lo studio è plasma sanguigno (EDTA).

Il livello di ACTH è fortemente influenzato da stress, sonno e sforzo fisico, gravidanza, quindi, 24 ore prima della procedura, è necessario escludere fattori che possono distorcere i risultati dell'analisi. Questo è:

  • stress mentale;
  • stanchezza;
  • sollevamento pesi, sport;
  • cattive abitudini (alcol per 24 ore, fumo per 3 ore, droghe tossiche, bevande energetiche);
  • cibo (12 ore prima della procedura), bevande (3-4 ore), acqua 40 minuti;
  • interrompere completamente l'assunzione di farmaci 24 ore prima dello studio (in accordo con il medico).

Nelle ragazze, l'ACTH è prescritto per 5-7 giorni del ciclo mestruale (ad eccezione delle situazioni di emergenza). Inoltre, si raccomanda di donare sangue nel periodo basale (ovulazione), quando il livello dell'ormone raggiunge il suo apice.

Il livello più alto di ormone adrenocorticotropo si osserva a 6-8 ore, quindi il test viene eseguito al mattino. Inoltre, il sangue per l'analisi può essere preso dalle 18.00 alle 23.00 (ad esempio, nella diagnosi della sindrome di Cushing). Per tenere traccia delle dinamiche, è importante che tutti i campioni di sangue vengano prelevati contemporaneamente.

Ormone di rilascio di corticotropina

L'ormone adrenocorticotropo (ACTH, corticotropina) è un ormone che si forma nelle cellule basofile della ghiandola pituitaria anteriore. Stimola la corteccia surrenale, tuttavia, la funzione della corteccia surrenale in assenza di ACTH si arresta completamente. Quando la stimolazione dall'ipofisi è assente, la corteccia surrenale conserva la capacità di secernere l'ormone essenziale di aldosterone, che regola il sodio e il potassio nel corpo. Tuttavia, senza ACTH, le ghiandole surrenali producono una quantità insufficiente di un altro ormone vitale, il cortisolo, e perdono la capacità di aumentare la sua secrezione se necessario. Pertanto, i pazienti con insufficienza della ghiandola pituitaria diventano molto sensibili a vari tipi di carichi e stress. Quantità eccessive di ACTH, che possono essere prodotte nei tumori ipofisari, portano allo sviluppo di una malattia potenzialmente fatale, la cosiddetta sindrome di Cushing. Le sue caratteristiche includono un aumento della massa corporea, un viso a forma di luna, un aumento del grasso corporeo nella parte superiore del corpo, un aumento della pressione sanguigna e debolezza muscolare.

preparazione ACTH - corticotropina (sinonimi: Corticotropinum, Acethrophan, ACTH, Acthar, Acton, Actrope, adrenocorticotrophin, Cibathen, Corticotrophinum, Cortrophin, Exacthin, Hormonum adrenocorticotropinum, Solanthyl) - peso molecolare ciclica di 3.500. E. m., Contenente 39 amminoacidi. La sua attività è determinata! biologicamente ed è espresso in ED.

Per uso medico, la corticotropina iniettabile (corticotropina pro injectionibus) è ottenuta dalla ghiandola pituitaria di bovini, suini e ovini. Disponibile in flaconi di vetro, sigillati ermeticamente sotto forma di polvere liofilizzata sterile di colore bianco o quasi bianco, facilmente solubile in acqua. La soluzione iniettabile viene preparata ex tempore sciogliendo la polvere (in condizioni asettiche) in soluzione isotonica di cloruro di sodio sterile.

Farmacocinetica. Con la somministrazione intramuscolare, il farmaco viene rapidamente assorbito, l'effetto di una singola dose dura 6-8 ore.

Farmacodinamica. La corticotropina è uno stimolatore fisiologico della corteccia surrenale. Essa provoca un aumento della biosintesi e secrezione nel flusso sanguigno di ormoni corticosteroidi, soprattutto glucocorticoidi (cortisolo, cortisone, ecc), e androgeni. Allo stesso tempo, il contenuto di acido ascorbico e colesterolo nelle ghiandole surrenali diminuisce. Esiste una stretta relazione tra il rilascio di corticotropina dall'ipofisi anteriore e la concentrazione di ormoni della corteccia surrenale nel sangue. L'aumento dell'escrezione di corticotropina inizia quando la concentrazione di corticosteroidi nel sangue cade e viene inibita se il contenuto di corticosteroidi sale ad un certo livello. L'effetto terapeutico della corticotropina è simile all'azione dei glucocorticosteroidi. Ha azione antiallergica e antiinfiammatoria, possiede l'attività immunosoppressiva, provoca atrofia del tessuto connettivo influenzano il metabolismo dei carboidrati e proteine ​​e altri processi biochimici.

Indicazioni per l'uso. Precedentemente corticotropina ampiamente usato per il trattamento di malattie reumatiche, infettive poliartrite aspecifica, asma bronchiale, linfoblastica acuta e leucemia mieloblastica, neurodermatite, eczema, e altre varie malattie allergiche. Attualmente, per questi scopi, di solito si usano glucocorticoidi, oltre a farmaci non steroidei (antinfiammatori, antistaminici e antiallergici, ecc.). Fondamentalmente corticotropina utilizzato in hypofunction secondaria della corteccia surrenale, per prevenire l'atrofia delle ghiandole surrenali e lo sviluppo di "ritiro" dopo trattamento a lungo termine con corticosteroidi. Tuttavia, la corticotropina continua ad essere un trattamento efficace per queste malattie.

La corticotropina viene anche utilizzata per studiare lo stato funzionale del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene.

La corticotropina viene solitamente iniettata nel muscolo. Se assunto per via orale, il farmaco è inefficace, in quanto viene distrutto dagli enzimi digestivi. Una volta introdotto nel muscolo, viene rapidamente assorbito. L'effetto di una singola dose con l'introduzione del muscolo dura 6-8 ore, quindi l'iniezione viene ripetuta 3-4 volte al giorno. In rari casi, per ottenere un effetto più veloce e più forte, è permessa la flebo endovenosa della soluzione di corticotropina, per la quale il farmaco viene diluito in 500 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico. A fini terapeutici, a seconda della gravità della malattia, 10-20 UI di corticotropina vengono somministrate 3-4 volte al giorno per 2-3 settimane. Alla fine del trattamento, la dose viene ridotta a 20-30 U al giorno. Con l'introduzione dei bambini, la dose viene ridotta di 2-4 volte, a seconda dell'età. Se necessario, il trattamento con corticotropina può essere ripetuto. Per scopi diagnostici, il farmaco viene somministrato una volta a una dose di 20-40 U.

L'efficacia del trattamento è giudicata dal decorso clinico della malattia e dalla dinamica del contenuto di corticosteroidi nel sangue e nelle urine.

L'uso continuo a lungo termine di corticotropina a scopo terapeutico è inappropriato, in quanto può portare all'esaurimento della corteccia surrenale.

Gli atleti lo usano per aumentare il livello di corticosteroidi endogeni. L'intensa attività fisica è stressante per il corpo e spesso porta all'esaurimento della corteccia surrenale, che è accompagnata da un declino progressivo delle prestazioni sportive (e non solo sportive). Il risultato di ciò può essere la partenza forzata dallo sport di atleti altamente qualificati che potrebbero continuare a esibirsi per molti anni, sfruttando la loro tecnica, esperienza e conoscenza. L'uso di ACTH in questo caso aiuta a ripristinare la struttura e la funzione delle ghiandole surrenali, con il risultato che l'atleta ritorna al sistema.

Controindicazioni all'uso di: scompenso di attività cardiaca, malattie del fegato, reni, gravidanza, diabete, ulcera peptica.

Quando si usa la corticotropina (specialmente con somministrazione a lungo termine di grandi dosi) si possono verificare effetti collaterali: una tendenza all'acqua, agli ioni di sodio e al cloro da trattenere nel corpo con edema e ipertensione, tachicardia, aumento eccessivo del metabolismo proteico con bilancio azotato negativo, agitazione, insonnia e altri disturbi del sistema nervoso centrale, irsutismo moderato, disturbi mestruali. Ci possono essere cicatrici ritardate di ferite e ulcerazioni della membrana mucosa del tratto gastrointestinale, esacerbazione di focolai nascosti di infezioni; nei bambini - inibizione della crescita. I fenomeni di diabete sono possibili e con il diabete esistente - aumento dell'iperglicemia e chetosi, nonché reazioni allergiche, che richiedono l'interruzione del farmaco.

Corticotropina controindicato nelle forme gravi di ipertensione e malattia di Cushing, la gravidanza, insufficienza circolatoria III fase, endocardite acuta, psicosi, nefrite, l'osteoporosi, ulcera gastrica e duodenale, dopo un recente intervento chirurgico, la sifilide, forme attive di tubercolosi (in assenza di trattamento specifico), nel diabete mellito, reazioni allergiche alla corticotropina nella storia.

Quindi, dopo aver analizzato la farmacologia degli ormoni relativi ai farmaci antidoping, i loro derivati ​​e gli analoghi, possiamo affermare quanto segue. Tutti sono ampiamente utilizzati nella pratica dell'allenamento sportivo e allo stesso tempo - nella maggior parte dei casi - non sono praticamente determinati durante il passaggio del controllo antidoping. La maggior parte degli esperti di medicina dello sport per l'uso di gonadotropine e del fattore di rilascio delle gonadotropine come mezzo per migliorare i livelli di testosterone del corpo sono negative: non v'è alcun effetto "normalizzante" sullo stato funzionale del sistema neuroendocrino, come si può vedere da quanto sopra, non hanno, e solo prolungare l '"agonia", mettendo temporaneamente da parte, ma anche approfondendo la fossa "post-steroide". Inoltre, un'eccessiva stimolazione del sistema ipotalamico-ipofisario e testicolare è piena di effetti collaterali estremamente pericolosi, fino allo sviluppo dell'oncopatologia. Pertanto, il divieto del loro uso nello sport è completamente giustificato.

Per quanto riguarda i preparati di eritropoietina, somatotropina, fattore di crescita insulino-simile 1, insulina e ACTH, si può osservare da quanto sopra che il divieto del loro uso nello sport non è sufficientemente scientificamente fondato: ci sono troppi dati scientifici per considerarli assolutamente dannosi per il corpo dell'atleta. Tuttavia, dal momento che questi farmaci sono vietati, non dovrebbero essere utilizzati dagli atleti.

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