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Sindrome metabolica

Allo stato attuale, le malattie cardiovascolari (infarto del miocardio, ictus, ecc.) E il diabete mellito di tipo 2 sono tra le principali cause di morte, quindi la prevenzione di queste malattie è un problema importante del nostro tempo. Al centro della prevenzione di qualsiasi malattia è la lotta contro i fattori di rischio. Il termine sindrome metabolica è usato in medicina specificamente per la diagnosi precoce e l'eliminazione dei fattori di rischio per malattie cardiovascolari e diabete.

La sindrome metabolica è un gruppo di fattori di rischio per malattie cardiovascolari e diabete. Le violazioni all'interno della struttura della sindrome metabolica, passate inosservate per lungo tempo, iniziano spesso a formarsi nell'infanzia e nell'adolescenza, portando inevitabilmente a malattie aterosclerotiche, diabete e ipertensione arteriosa. Spesso, i pazienti con obesità, glicemia "leggermente" elevata, pressione arteriosa al limite superiore della norma non ricevono la dovuta attenzione. Solo quando questi fattori di rischio si trasformano in una malattia grave, il paziente riceve l'attenzione della salute pubblica.

È importante che i fattori di rischio siano identificati e corretti il ​​più presto possibile, prima che conducano a catastrofi cardiovascolari. L'introduzione e l'applicazione di una cosa come la sindrome metabolica gioca un ruolo enorme in questo.

Per comodità di pazienti e professionisti, sono stati stabiliti criteri chiari che consentono una diagnosi di sindrome metabolica con esame minimo. Attualmente, la maggior parte dei medici usa la stessa definizione di sindrome metabolica proposta dalla International Diabetes Federation: una combinazione di obesità addominale e due ulteriori criteri (dislipidemia, disturbi del metabolismo dei carboidrati, ipertensione arteriosa).

I sintomi della sindrome metabolica

Considerare tutti i criteri per la sindrome metabolica:

Il criterio principale e obbligatorio è l'obesità addominale, cioè obesità, in cui il tessuto adiposo si deposita principalmente nell'addome. A volte tale obesità è chiamata obesità "a mela" o "androide". La deposizione di grasso principalmente nelle cosce e nei glutei ("tipo di pera", "ginoide") non ha tali effetti avversi e non è considerato un criterio per la sindrome metabolica. È molto facile determinare l'obesità addominale: è sufficiente misurare il volume della vita al livello della media distanza tra i bordi degli archi costali e le ossa iliache. Per gli europei, l'obesità addominale è indicata da un girovita negli uomini oltre i 94 cm, nelle donne - oltre 80 cm Per la popolazione asiatica, il tasso di obesità negli uomini è più severo - la vita è più di 90 cm, e anche per le donne - più di 80 cm.

Misurazione della vita

Va ricordato che l'obesità può essere non solo il risultato di un eccesso di cibo e di uno stile di vita povero, ma anche un sintomo di una grave malattia genetica o endocrina. Pertanto, con una combinazione di obesità e sintomi come gonfiore, pelle secca, stitichezza, dolore osseo, smagliature ("smagliature") sulla pelle, alterazioni del colore della pelle e deficit visivi, è necessario contattare un endocrinologo il più presto possibile per escludere forme secondarie di obesità.

Obesità addominale Obesità glucosio-femorale.

1. L'ipertensione arteriosa viene diagnosticata se la pressione arteriosa sistolica è maggiore o uguale a 130 mm Hg. Art., Diastolica maggiore o uguale a 85 mm. Hg o nel caso di pazienti che assumono farmaci antipertensivi.

2. Violazioni dello spettro lipidico. La diagnosi richiederà un esame del sangue biochimico: determinazione del livello di triacilgliceride e colesterolo lipoproteico ad alta densità. I criteri della sindrome includono il livello di triacilgliceridi superiori a 1,7 mmol / l, il livello di lipoproteine ​​ad alta densità inferiore a 1,03 mmol / l negli uomini e inferiore a 1,2 mmol / l nelle donne, o il fatto accertato di trattamento della dislipidemia.

3. Una violazione del metabolismo dei carboidrati è considerata il livello di glicemia a digiuno superiore a 5,6 mmol / l, o il trattamento con farmaci ipoglicemici.

Diagnosi della sindrome metabolica

Se necessario, il medico prescriverà un esame aggiuntivo:

- monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa, esame ECG, esame ecografico del cuore e dei vasi sanguigni, determinazione dei parametri biochimici dei lipidi nel sangue, test di funzionalità epatica e renale, determinazione della glicemia 2 ore dopo un pasto o dopo aver effettuato un test di tolleranza al glucosio orale.

Trattamento della sindrome metabolica

Il trattamento della sindrome metabolica è quello di mantenere uno stile di vita sano e una terapia farmacologica.

Cambiare stile di vita significa cambiare dieta, esercizio fisico e abbandonare cattive abitudini. La farmacoterapia (prescrizione di farmaci) non avrà alcun effetto se il paziente non segue le regole nutrizionali e l'attività fisica.

Raccomandazioni per la nutrizione nella sindrome metabolica

- Le diete estremamente rigide e la fame non sono raccomandate. La perdita di peso dovrebbe essere graduale (del 5-10% per il primo anno). Con il rapido ritmo della perdita di peso, è difficile per il paziente mantenere il risultato, quasi sempre anche i chilogrammi persi tornano rapidamente.
- Più vantaggioso ed efficace sarà un cambiamento nella composizione del cibo: riduzione del consumo di grassi animali, sostituzione di grassi animali con grassi vegetali, aumento del consumo di fibre vegetali, fibre e riduzione del consumo di sale.
- Dovrebbe essere quasi completamente eliminato bevande gassate zuccherate, dolciumi, fast food.
- L'uso del pane è meglio limitare a 150-200 grammi al giorno,
- Le zuppe dovrebbero essere prevalentemente vegetali.
- Dai prodotti a base di carne è preferibile scegliere carni bovine a basso contenuto di grassi, pollame o pesce in forma bollita o in gelatina.
- Dei cereali è meglio usare grano saraceno e farina d'avena, è anche possibile riso, miglio, orzo perlato, cereali, semolino è meglio limitare.
- Patate, carote, barbabietole, si consiglia di non utilizzare più di 200 grammi al giorno. Verdure ricche di fibre (pomodori, cetrioli, peperoni, cavoli, lattuga, ravanelli, zucchine) e verdure possono essere utilizzate praticamente senza restrizioni in crudo, cotto o cotto.
- Le uova sono raccomandate per non usare più di 1 pezzo al giorno.
- Frutta e bacche possono essere consumate fino a 200-300 grammi al giorno.
- Latte con minimo contenuto di grassi, latticini a basso contenuto di grassi e ricotta - 1-2 tazze al giorno. Crema, formaggi grassi, panna acida si consiglia di utilizzare occasionalmente.
- Delle bevande consentivano il tè, il caffè debole con moderazione, il succo di pomodoro, le bevande alla frutta e il succo di frutti di bosco e frutta, varietà aspre, meglio fatte in casa senza zucchero.

La lotta contro le cattive abitudini: la restrizione dell'alcol, la cessazione del fumo.

Raccomandazioni sul regime di attività fisica nella sindrome metabolica

Si raccomanda un aumento graduale dell'attività fisica. Dovresti preferire sport come camminare, fare jogging, ginnastica, nuoto. L'importante è allenarsi regolarmente e abbinare le tue abilità.

Trattamento farmacologico della sindrome metabolica

La farmacoterapia della sindrome metabolica ha lo scopo di trattare l'obesità, i disturbi del metabolismo dei carboidrati, l'ipertensione arteriosa e la dislipidemia.

Oggi la metformina (Siofor, Glucophage) è usata per trattare i disordini del metabolismo dei carboidrati nella sindrome metabolica. La dose di metformina è selezionata sotto il controllo dei livelli di glucosio nel sangue. La dose iniziale di solito è di 500-850 mg, la dose massima giornaliera è di 2,5-3 g Il farmaco deve essere prescritto con cautela nei pazienti anziani. La metformina è controindicata nei pazienti con funzionalità renale compromessa e fegato. La metformina è generalmente ben tollerata, i disturbi gastrointestinali predominano tra gli effetti collaterali, quindi si consiglia di prenderlo durante o immediatamente dopo un pasto.

In caso di sovradosaggio del farmaco o in violazione della dieta può causare ipoglicemia - una diminuzione della glicemia. L'ipoglicemia si manifesta con debolezza, tremori nel corpo, fame, ansia. A questo proposito, è importante monitorare attentamente i livelli di glucosio nel sangue durante l'assunzione di metformina. Meglio di tutto, se il paziente ha un misuratore di glucosio nel sangue - un dispositivo per l'auto-misurazione dello zucchero nel sangue a casa.

Per il trattamento dell'obesità, il farmaco Orlistat (Xenical) è ampiamente usato. La dose è di 120 mg durante o entro un'ora dopo il pasto principale (ma non più di tre volte al giorno). Nel caso di una piccola quantità di grasso nel cibo, l'assunzione di orlistat è consentita per saltare. Questo farmaco riduce l'assorbimento di grasso nell'intestino, quindi se il paziente aumenta la quantità di grasso nella dieta, allora ci sono spiacevoli effetti collaterali: scarico oleoso dall'ano, flatulenza, frequente bisogno di defecare.

I pazienti con dislipidemia, con l'inefficacia della dieta per almeno 3-6 mesi, sono prescritti farmaci ipolipemizzanti, che includono statine o fibrati. Questi farmaci hanno limitazioni significative nell'uso e gravi effetti collaterali, dovrebbero essere prescritti solo dal medico curante.

I farmaci antiipertensivi raccomandati per la sindrome metabolica comprendono gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (enalapril, lisinopril), i bloccanti dei canali del calcio (amlodipina) e gli agonisti del recettore dell'imidosalina (rilmenidina, moxonidina). La selezione dei farmaci viene effettuata dal terapeuta o dal cardiologo individualmente, in base alla situazione clinica specifica.

Complicazioni della sindrome metabolica

Come accennato in precedenza, la sindrome metabolica è un fattore di rischio per lo sviluppo di gravi malattie cardiovascolari e diabete, quindi è necessario prestare molta attenzione alla sua prevenzione e trattamento.

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica è un complesso di sintomi, manifestato da una violazione del metabolismo di grassi e carboidrati, aumento della pressione sanguigna. I pazienti sviluppano ipertensione, obesità, insulino-resistenza e ischemia del muscolo cardiaco. La diagnosi comprende un esame endocrinologo, determinazione dell'indice di massa corporea e circonferenza della vita, valutazione del profilo lipidico, glicemia. Se necessario, eseguire l'esame ecografico del cuore e la misurazione giornaliera della pressione sanguigna. Il trattamento consiste in un cambiamento nello stile di vita: la ricerca di sport attivi, una dieta speciale, la normalizzazione del peso e lo stato ormonale.

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica (sindrome X) è una patologia concomitante che comprende diverse patologie contemporaneamente: diabete mellito, ipertensione arteriosa, obesità, cardiopatia ischemica. Il termine "Sindrome X" fu introdotto per la prima volta alla fine del ventesimo secolo dallo scienziato americano Gerald Riven. La prevalenza della malattia varia dal 20 al 40%. La malattia colpisce spesso persone di età compresa tra 35 e 65 anni, per lo più maschi. Nelle donne, il rischio di sindrome dopo la menopausa aumenta di 5 volte. Negli ultimi 25 anni, il numero di bambini con questo disturbo è aumentato al 7% e continua ad aumentare.

Cause della sindrome metabolica

Sindrome X - una condizione patologica che si sviluppa con l'influenza simultanea di diversi fattori. Il motivo principale è una violazione della sensibilità delle cellule all'insulina. La base della resistenza all'insulina è la predisposizione genetica, le malattie del pancreas. Altri fattori che contribuiscono all'insorgenza di un complesso di sintomi includono:

  • Disturbo alimentare L'aumento dell'assunzione di carboidrati e grassi e l'eccesso di cibo porta ad un aumento di peso. Se la quantità di calorie consumate supera i costi energetici, il grasso corporeo si accumula.
  • Debolezza. Lo stile di vita a bassa attività, il lavoro "sedentario", la mancanza di carico sportivo contribuiscono al rallentamento del metabolismo, dell'obesità e dell'emergere dell'insulino-resistenza.
  • Cardiopatia ipertensiva. Episodi prolungati di ipertensione incontrollata causano alterazioni della circolazione sanguigna nelle arteriole e nei capillari, vi è uno spasmo dei vasi sanguigni, un metabolismo disturbato nei tessuti.
  • Stress nervoso Lo stress, esperienze intense portano a disturbi endocrini e eccesso di cibo.
  • Interruzione dell'equilibrio ormonale nelle donne. Durante la menopausa, i livelli di testosterone aumentano, la produzione di estrogeni diminuisce. Ciò provoca un rallentamento del metabolismo del corpo e un aumento del grasso corporeo sul tipo di androide.
  • Squilibrio ormonale negli uomini. Una diminuzione dei livelli di testosterone dopo i 45 anni contribuisce all'aumento di peso, al metabolismo insulinico alterato e all'ipertensione.

I sintomi della sindrome metabolica

I primi segni di disturbi metabolici sono la fatica, l'apatia, l'aggressività immotivata e il cattivo umore in uno stato di fame. Tipicamente, i pazienti sono selettivi nella scelta del cibo, preferiscono i carboidrati "veloci" (torte, pane, caramelle). Il consumo di dolci provoca oscillazioni dell'umore a breve termine. Ulteriore sviluppo della malattia e alterazioni aterosclerotiche nei vasi portano a dolore cardiaco ricorrente, infarto. L'alta insulina e l'obesità provocano disturbi dell'apparato digerente, la comparsa di stitichezza. La funzione del sistema nervoso parasimpatico e simpatico è compromessa, si sviluppano tachicardia e tremore delle estremità.

La malattia è caratterizzata da un aumento del grasso corporeo, non solo nel petto, nell'addome, nelle estremità superiori, ma anche attorno agli organi interni (grasso viscerale). Un forte aumento di peso contribuisce alla comparsa di smagliature color borgogna (smagliature) sulla pelle dell'addome e delle cosce. Ci sono frequenti episodi di aumento della pressione sanguigna sopra 139/89 mm Hg. Arte, accompagnata da nausea, mal di testa, secchezza delle fauci e vertigini. C'è iperemia della metà superiore del corpo, a causa del tono alterato dei vasi periferici, aumento della sudorazione a causa di interruzioni del sistema nervoso autonomo.

complicazioni

La sindrome metabolica porta a ipertensione, aterosclerosi delle arterie coronarie e vasi cerebrali e, di conseguenza, infarto e ictus. Lo stato di insulino-resistenza causa lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2 e delle sue complicanze - retinopatia e nefropatia diabetica. Negli uomini, il complesso dei sintomi contribuisce all'indebolimento della potenza e alla compromissione della funzione erettile. Nelle donne, la sindrome di X è la causa della malattia dell'ovaio policistico, l'endometriosi e una diminuzione della libido. Nell'età riproduttiva, sono possibili disturbi mestruali e lo sviluppo di infertilità.

diagnostica

La sindrome metabolica non presenta sintomi clinici evidenti, la patologia viene spesso diagnosticata in una fase avanzata dopo l'insorgenza di complicanze. La diagnosi include:

  • Specialista d'ispezione L'endocrinologo studia la storia della vita e delle malattie (ereditarietà, abitudini quotidiane, alimentazione, comorbidità, condizioni di vita), conduce un esame generale (parametri della pressione arteriosa, pesatura). Se necessario, il paziente viene inviato per la consultazione a un nutrizionista, cardiologo, ginecologo o andrologo.
  • Determinazione di indicatori antropometrici. Il tipo di obesità di tipo Android viene diagnosticato misurando la circonferenza della vita. Nella sindrome X, questo indicatore negli uomini è più di 102 cm, nelle donne - 88 cm. L'eccesso di peso viene rilevato calcolando l'indice di massa corporea (BMI) usando la formula BMI = peso (kg) / altezza (m) ². La diagnosi di obesità è fatta con un IMC superiore a 30.
  • Test di laboratorio Il metabolismo lipidico è disturbato: il livello di colesterolo, LDL, trigliceridi aumenta, il livello di colesterolo HDL diminuisce. Il disturbo del metabolismo dei carboidrati porta ad un aumento del glucosio e dell'insulina nel sangue.
  • Ulteriori ricerche Secondo le indicazioni, sono prescritti monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa, ECG, ecocardiogramma, ecografia epatica e renale, profilo glicemico e test di tolleranza al glucosio.

I disordini metabolici seguono la malattia differenziata e la sindrome di Itsenko-Cushing. Quando sorgono difficoltà, viene eseguita la determinazione dell'escrezione giornaliera di cortisolo nelle urine, una sonda di desametasone, la tomografia delle ghiandole surrenali o la ghiandola pituitaria. La diagnosi differenziale dei disordini metabolici viene effettuata anche con tiroidite autoimmune, ipotiroidismo, feocromocitoma e sindrome dell'iperplasia ovarica stromale. In questo caso vengono determinati anche i livelli di ACTH, prolattina, FSH, LH e ormone stimolante la tiroide.

Trattamento della sindrome metabolica

Il trattamento della sindrome X comporta una terapia complessa finalizzata alla normalizzazione del peso, parametri della pressione arteriosa, parametri di laboratorio e livelli ormonali.

  • Modalità di alimentazione. I pazienti devono eliminare carboidrati facilmente digeribili (pasticcini, caramelle, bevande dolci), fast food, cibi in scatola, limitare la quantità di sale e pasta consumata. La dieta quotidiana dovrebbe includere verdure fresche, frutta di stagione, cereali, pesce magro e carne. Il cibo dovrebbe essere consumato 5-6 volte al giorno in piccole porzioni, masticando accuratamente e non bevendo acqua. Dalle bevande è meglio scegliere tè verde o bianco non zuccherato, bevande alla frutta e bevande alla frutta senza zucchero aggiunto.
  • Attività fisica In assenza di controindicazioni dal sistema muscolo-scheletrico, si raccomandano jogging, nuoto, nordic walking, pilates e aerobica. L'esercizio dovrebbe essere regolare, almeno 2-3 volte a settimana. Utili esercizi mattutini, passeggiate giornaliere nel parco o nella foresta.
  • Terapia farmacologica I farmaci sono prescritti per trattare l'obesità, ridurre la pressione, normalizzare il metabolismo di grassi e carboidrati. In caso di violazione della tolleranza al glucosio, vengono utilizzati i preparati a base di metformina. La correzione della dislipidemia con l'inefficacia della nutrizione alimentare viene effettuata con statine. Nell'ipertensione, vengono utilizzati ACE inibitori, calcio antagonisti, diuretici, beta-bloccanti. Per normalizzare il peso dei farmaci prescritti che riducono l'assorbimento dei grassi nell'intestino.

Prognosi e prevenzione

Con la diagnosi tempestiva e il trattamento della sindrome metabolica, la prognosi è favorevole. Il rilevamento tardivo della patologia e l'assenza di una terapia complessa causano gravi complicanze dei reni e del sistema cardiovascolare. La prevenzione della sindrome include una dieta equilibrata, il rifiuto delle cattive abitudini, un regolare esercizio fisico. È necessario controllare non solo il peso, ma anche i parametri della figura (circonferenza della vita). In presenza di concomitanti patologie endocrine (ipotiroidismo, diabete mellito), si raccomanda l'osservazione dispensativa di un endocrinologo e lo studio dei livelli ormonali.

Sindrome metabolica - sintomi e trattamento, foto e video

Autore: Medicine News

Sindrome metabolica - i sintomi principali:

  • mal di testa
  • Umore oscilla
  • vertigini
  • Mancanza di respiro
  • sudorazione
  • Bocca secca
  • irritabilità
  • Violazione del ciclo mestruale
  • Dolore al cuore
  • Aumento dell'appetito
  • Ipertensione arteriosa
  • Sindrome da stanchezza cronica
  • Degrado della prestazione
  • Diminuzione di potenza
  • Punti neri prima degli occhi
  • aggressione
  • sete
  • Accumulo di grasso nell'addome
  • Modifica delle preferenze di gusto
  • Aumento della brama per i dolci

Cos'è la sindrome metabolica

La sindrome metabolica è una condizione patologica che comprende diverse malattie contemporaneamente, vale a dire diabete mellito, malattia coronarica, ipertensione e obesità.

Tale malattia colpisce prevalentemente uomini e persone con più di 35 anni, ma recentemente il numero di bambini con una diagnosi simile è aumentato. I principali provocatori di questo stato sono considerati uno stile di vita sedentario, una dieta malsana, un sovraccarico nervoso e cambiamenti nei livelli ormonali.

Il quadro clinico comprende le principali manifestazioni delle principali patologie, in particolare l'accumulo di tessuto adiposo nell'addome, ipertensione, affaticamento rapido e mancanza di respiro.

L'endocrinologo si occupa della diagnosi e il processo stesso include un'intera gamma di attività, che vanno dallo studio della storia della malattia e alla conclusione con le procedure strumentali. Il trattamento della sindrome metabolica è solo di natura conservativa e si basa sul fatto che il paziente ha cambiato il suo stile di vita: ha iniziato a mangiare bene, praticare sport, ecc.

Secondo la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione, questo disturbo non ha un codice separato, poiché include diversi disturbi. Pertanto, il codice ICD-10 corrisponderà a ciascuno di essi, ad esempio, l'obesità - E65-E68, ipertensione - I10-I15, IHD - I20-I25.

Cause di malattia

Attualmente, una tale malattia non è considerata una malattia indipendente - questa condizione è parlata in situazioni in cui una persona soffre delle seguenti patologie:

  • in sovrappeso;
  • ipertensione arteriosa;
  • diabete di tipo 2;
  • cardiopatia ischemica.

La base di questo stato è l'immunità del corpo umano all'ormone prodotto dal pancreas - insulina. Pertanto, la sindrome metabolica si verifica sullo sfondo di tali motivi:

  • predisposizione genetica, ovvero la mutazione di un gene localizzato sul cromosoma 19;
  • cattiva alimentazione, in cui la base del menu di una persona sono grassi e carboidrati. Questo fattore è il più importante nello sviluppo di questo stato. Ciò è dovuto al fatto che l'assunzione di una grande quantità di acidi grassi saturi comporta un aumento dell'indice di massa corporea, cioè portare all'obesità. È per questo motivo che la base del trattamento è la dieta nella sindrome metabolica;
  • ipodynamia o stile di vita sedentario - una diminuzione del livello di attività fisica è irto di una diminuzione del tasso di tutti i processi metabolici nel corpo umano, in particolare, la scissione dei grassi;
  • lunga progressione dell'ipertensione con l'assenza di qualsiasi terapia;
  • dipendenza da diete severe - le calorie giornaliere non dovrebbero essere inferiori a 300 calorie. Altrimenti, questo porta a un disordine metabolico irreversibile;
  • l'impatto di situazioni stressanti e sovratensioni emotive - lo stress mentale prolungato è pericoloso perché sconvolge la regolazione nervosa di tutti gli organi, sistemi e tessuti interni. In questo contesto, la produzione di ormoni è disturbata, inclusa l'insulina;
  • uso indiscriminato di droghe - questo include corticosteroidi, sostanze ormonali, glucagone e contraccettivi orali, così come antidepressivi, bloccanti e antistaminici;
  • un sovradosaggio di insulina, che può essere osservato nel trattamento del diabete. Una terapia inadeguata porta ad un aumento della concentrazione di questa sostanza, che è altrettanto pericolosa quanto la sua carenza;
  • squilibrio ormonale, sviluppandosi sullo sfondo del decorso delle malattie da parte del sistema endocrino;
  • il processo di invecchiamento naturale del corpo;
  • apnea del sonno - la carenza di ossigeno nel cervello provoca un'aumentata secrezione di ormone somatotropo che promuove l'insulino-resistenza.

Vale anche la pena sottolineare alcuni fattori di rischio che influenzano lo sviluppo di questa sindrome:

  • appartenente al sesso maschile;
  • dipendenza a lungo termine dalle cattive abitudini;
  • età avanzata;
  • sindrome da insulino-resistenza familiare.

Nelle donne, la patologia si sviluppa più spesso in background:

  • periodo postmenopausale;
  • allattamento al seno bambino;
  • sviluppo intrauterino del feto.

Sindrome metabolica nei bambini

Per quanto riguarda i bambini, spesso hanno una tale malattia nel periodo della pubertà, e anche se al corpo non viene fornita una dieta bilanciata e un'attività fisica adeguata. Inoltre, l'ereditarietà gravata gioca un ruolo importante.

La fisiopatologia della sindrome metabolica si sviluppa secondo lo stesso schema, indipendentemente dalle ragioni:

  • interruzione della normale sensibilità dei recettori che interagiscono con l'insulina;
  • il bisogno del corpo di grandi quantità di glucosio;
  • aumento della concentrazione di insulina nel sangue;
  • violazione del metabolismo lipidico o dei grassi;
  • aumentare il livello di colesterolo "cattivo";
  • lo sviluppo dell'obesità;
  • aumento costante del tono ematico;
  • comparsa di problemi con il funzionamento del cuore.

Classificazione della malattia

Sulla base della patogenesi della sindrome metabolica, si distinguono diversi gradi di gravità della sua comparsa:

  • quello iniziale - mentre i pazienti sviluppano una disregemia metabolica, quando il lavoro del pancreas rimane ottimale. La concentrazione di insulina è normale o leggermente elevata. Diabete e disturbi cardiovascolari non si sviluppano;
  • moderato è caratterizzato dal fatto che la tolleranza al glucosio sta già iniziando a svilupparsi e si notano malfunzionamenti nel lavoro dell'organo che produce insulina. La glicemia è sopra la norma, ma non raggiunge valori critici;
  • grave - in tali situazioni, al paziente viene diagnosticato il diabete mellito di tipo 2 e vi è anche un sintomo di disfunzione pronunciata del pancreas.

I sintomi della malattia

La particolarità di questa malattia sta nel fatto che si sviluppa lentamente, le manifestazioni cliniche stanno aumentando gradualmente e nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia non influenzano la salute e lo stile di vita di una persona.

La sindrome metabolica in uomini e donne ha i seguenti primi segni:

  • frequenti sbalzi di umore;
  • periodi di aggressività o irritabilità;
  • modifica delle preferenze di gusto;
  • aumento della brama per i dolci;
  • sindrome da stanchezza cronica;
  • diminuzione della capacità lavorativa;
  • sete costante, sullo sfondo del quale c'è la necessità di bere molti liquidi, e spesso anche di visitare la toilette per svuotare la vescica.

Man mano che la sindrome metabolica si sviluppa, i sintomi peggioreranno, facendo apparire il quadro clinico:

  • obesità addominale, ad es. accumulo di tessuto adiposo nell'addome. La circonferenza della vita negli uomini sarà sopra i 94 centimetri, e nelle donne - più di 80 centimetri;
  • aumento persistente della pressione sanguigna sopra 139/89 millimetri di mercurio;
  • periodi di forti capogiri e mal di testa;
  • lampeggiante "vola" davanti ai miei occhi;
  • secchezza in bocca;
  • mancanza di respiro non solo con una forte attività fisica, ma anche a riposo;
  • aumento dell'appetito;
  • diminuzione della potenza negli uomini;
  • violazione del ciclo delle mestruazioni e ipertricosi nella femmina;
  • infertilità maschile e femminile;
  • tachicardia e dolore nel cuore;
  • la comparsa di macchie rosse nel petto e nel collo, provocate dall'ipertensione arteriosa;
  • compromissione della funzionalità renale;
  • sudorazione eccessiva;
  • nausea senza bavaglio;
  • sgabello sconvolto, che si esprime in stitichezza;
  • sonnolenza;
  • sindrome da apnea del sonno;
  • mancanza di coordinamento;
  • la comparsa di smagliature sull'addome e sui fianchi;
  • tremore delle membra.

Sindrome metabolica e ipertensione arteriosa, in concomitanza con i sintomi di cui sopra, è consigliabile fare riferimento sia agli adulti che ai bambini.

diagnostica

Poiché la malattia non ha un quadro sintomatico specifico, il processo di definizione della diagnosi corretta dovrebbe essere un approccio integrato. La diagnosi della sindrome metabolica inizia necessariamente con le manipolazioni eseguite personalmente dall'endocrinologo. Tra questi vale la pena evidenziare:

  • lo studio della storia della malattia, sia del paziente che della sua famiglia;
  • raccolta e analisi della storia della vita;
  • un esame fisico approfondito del paziente;
  • misurare la circonferenza della vita in uomini e donne;
  • determinazione dei valori dei toni del sangue;
  • un'indagine dettagliata del paziente per determinare la prima volta e la gravità delle manifestazioni cliniche.

Gli studi di laboratorio in questo caso sono presentati:

  • analisi clinica generale del sangue;
  • Test PCR;
  • biochimica del sangue;
  • test ormonali;
  • esame del sangue generale;
  • test immunologici;
  • profilo glicemico;
  • test del glucosio tollerante.

Ulteriori misure diagnostiche sono le seguenti procedure strumentali:

    • monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa e dell'ECG;
    • ecografia epatica e renale;
  • Raggi X;
  • TC o risonanza magnetica delle ghiandole surrenali e dell'ipofisi.

Oltre all'endocrinologo, i seguenti specialisti prendono parte al processo diagnostico:

  • cardiologo;
  • gastroenterologia;
  • nutrizionista - solo questo medico può essere una dieta per la sindrome metabolica;
  • ginecologo;
  • andrologo;
  • terapeuta;
  • pediatra.

La sindrome metabolica deve essere differenziata da:

  • Malattia di Itsenko-Cushing;
  • tiroidite natura autoimmune;
  • ipotiroidismo;
  • feocromocitoma.

Trattamento della malattia

Il trattamento della sindrome metabolica è conservativo, ma complesso, finalizzato a:

  • normalizzazione del peso corporeo;
  • stabilizzazione della pressione sanguigna;
  • ripristino dei livelli ormonali.

Le principali aree terapeutiche sono i farmaci e la dieta con la sindrome metabolica.

Per fermare la resistenza all'insulina, i medici prescrivono:

La lotta medica contro l'obesità comporta l'uso di inibitori della lipasi. L'ipertensione arteriosa è trattata con l'aiuto di:

  • inibitori dell'enzima trasduttore dell'angiotensina;
  • beta-bloccanti;
  • bloccanti del recettore dell'angiotensina-2;
  • antagonisti del calcio;
  • diuretici;
  • antagonisti del recettore dell'imidazolina.

Dai livelli di colesterolo alto liberati di trigliceroli, statine e fibrati.

La dieta della sindrome metabolica ha le seguenti regole:

  • consumo frequente di cibo, ma in piccole porzioni;
  • completa esclusione dal menu di fast food, carboidrati facilmente digeribili e cibi ricchi di grassi;
  • aumento del consumo di frutta e verdura in qualsiasi forma;
  • arricchimento della razione con cereali;
  • limitare l'assunzione giornaliera di sale a 5 grammi;
  • cucinare bollendo, stufando, cuocendo al vapore o cuocendo al forno.

Inoltre, il trattamento della sindrome metabolica include:

  • regolare esercizio fisico moderato;
  • supporto psicoterapeutico;
  • l'uso di ricette di medicina tradizionale, ma solo dopo l'approvazione del medico curante.

Possibili complicazioni

Se una persona non presta attenzione alle manifestazioni cliniche di una tale malattia, allora non escludiamo che si sviluppi:

  • diabete mellito;
  • infarto miocardico;
  • cardiopatia ischemica cronica;
  • ictus;
  • sindrome da apnea ostruttiva del sonno;
  • insufficienza cardiaca;
  • nefropatia diabetica e retinopatia;
  • sindrome dell'ovaio policistico;
  • bassa libido;
  • gotta;
  • incapacità di avere figli;
  • riduzione persistente della resistenza del sistema immunitario.

Prevenzione e prognosi

Per evitare la formazione di problemi come l'obesità e la sindrome metabolica, è necessario attenersi rigorosamente alle seguenti semplici raccomandazioni di prevenzione:

  • rifiuto completo delle dipendenze;
  • nutrizione completa ed equilibrata;
  • a uno stile di vita moderatamente attivo;
  • evitare l'esaurimento emotivo;
  • prendendo solo quei farmaci che saranno prescritti dal medico curante;
  • trattamento tempestivo delle malattie endocrine;
  • passaggio regolare di un esame di routine completo presso la clinica con visite a tutti i medici.

Quando tutte le raccomandazioni terapeutiche e profilattiche vengono seguite, la sindrome metabolica avrà una prognosi favorevole. Tuttavia, il rilevamento tardivo della patologia porta quasi sempre alla formazione degli effetti sopra descritti.

Se pensi di avere la sindrome metabolica e i sintomi caratteristici di questa malattia, i medici possono aiutarti: endocrinologo, terapista, pediatra.

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Immagini della sindrome metabolica

Ad oggi, non c'è consenso sulla causa principale dell'inizio della sindrome metabolica: questa condizione è geneticamente predeterminata o si sviluppa esclusivamente come risultato di fattori ambientali?

  • Aspetti genetici della sindrome metabolica

Un certo numero di ricercatori ritiene che lo sviluppo della sindrome metabolica sia dovuto all'esistenza di uno o un gruppo di geni interagenti che possono allo stesso tempo stimolare lo sviluppo di tutti i componenti della sindrome metabolica. In questo contesto, al suo debutto, la sindrome metabolica non è considerata come una sequenza di eventi, ma inizialmente come una sorta di stato di sviluppo "corale".

Tuttavia, nonostante i significativi progressi nella genetica e nella biologia molecolare, la questione dell'influenza dei fattori genetici sul rischio di sviluppo e le caratteristiche del decorso della sindrome metabolica e delle malattie cardiovascolari rimane scarsamente compresa. > >>>> ">

Nelle famiglie di pazienti con diabete mellito di tipo 2, la componente ereditaria della resistenza all'insulina può essere rintracciata. I dati ottenuti negli studi su gemelli indicano che l'ereditarietà della resistenza all'insulina varia dal 47 al 66%. predisposizione genetica allo sviluppo di diabete di tipo 2 è indicata in molti studi, ma è molto difficile distinguere l'influenza dei geni di per sé dalla formazione del fenotipo sotto l'influenza di fattori ambientali. Anche l'insorgenza di insulino-resistenza nei gemelli monozigoti non sempre dimostra la natura genetica della malattia. Ad esempio, fumare durante la gravidanza può influire sul peso del bambino alla nascita e questo fattore è potenzialmente associato alla resistenza all'insulina.

Tuttavia, la maggior parte degli autori riconosce il ruolo dei fattori genetici nella formazione della sindrome. Negli ultimi anni c'è stata una ricerca attiva di geni candidati per la resistenza all'insulina, cioè geni il cui prodotto proteico, in accordo con la sua attività biologica, è in grado di influenzare le fasi principali del processo patologico. > >>>> ">

I seguenti geni per la resistenza all'insulina sono attualmente allo studio:

  • Un gene del recettore dell'insulina le cui numerose mutazioni note ne compromettono la funzione.
  • I geni della famiglia di proteine ​​IRS (IRS-1 e IRS-2) sono proteine ​​che svolgono un ruolo chiave nella trasmissione del segnale dell'insulina.
  • Geni PI-3-chinasi la cui disfunzione porta ad una diminuzione della sensibilità all'insulina.
  • Il gene per il fattore di necrosi tumorale-α ("TNF-α"), il cui polimorfismo rivela una connessione con diversi rischi di insulino-resistenza nella maggior parte degli studi.
  • PPAR-γ, per il quale alcuni studi hanno dimostrato la relazione tra polimorfismo e rischio di insulino-resistenza e obesità addominale, nonché la gravità della malattia.
  • È stato dimostrato il gene dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), per il quale è stata dimostrata l'associazione tra polimorfismo e sviluppo della sindrome metabolica in pazienti che si considerano praticamente sani. Geni di proteine ​​del trasportatore di glucosio.

  • Fattori che contribuiscono allo sviluppo della sindrome metabolica.
    • Nutrizione in eccesso La base dell'accumulo di grasso in eccesso nel corpo è l'eccesso di grassi animali contenenti acidi grassi saturi (FA). Il loro eccesso provoca cambiamenti strutturali nei fosfolipidi della membrana cellulare e in violazione dell'espressione dei geni che controllano la conduzione del segnale dell'insulina nella cellula. Inoltre, è ovvio che l'alto contenuto calorico dei grassi contribuisce all'accumulo del loro eccesso durante l'eccesso di cibo.
    • Ipodinia Il decremento dell'attività fisica è il secondo fattore più importante dopo aver digerito il fattore ambientale contribuendo allo sviluppo dell'obesità e dell'insulino-resistenza. Quando l'inattività rallentando la lipolisi e l'utilizzo dei trigliceridi (trigliceridi) nei tessuti muscolari e adiposi e diminuzione traslocazione di trasportatori del glucosio nel muscolo, che porta allo sviluppo di insulino-resistenza.
    • Ipertensione arteriosa In alcuni casi, l'ipertensione arteriosa può essere l'anello principale nella patogenesi della sindrome metabolica. L'ipertensione arteriosa scarsamente controllata prolungata provoca una circolazione periferica alterata, che porta ad una diminuzione della sensibilità insulinica dei tessuti e, di conseguenza, alla relativa iperinsulinemia e alla resistenza all'insulina.
    • Sindrome da apnea ostruttiva del sonno (OSA) La sindrome da apnea ostruttiva del sonno è associata alla sindrome metabolica così spesso che la loro combinazione è ora chiamata "sindrome di Z". L'obesità è un fattore importante nello sviluppo dell'apnea ostruttiva del sonno; circa il 50% delle persone obese ne soffre. D'altra parte, la sindrome metabolica può svilupparsi a causa della presenza di apnea ostruttiva del sonno, non associata all'obesità (eventuali disturbi che portano a disturbi respiratori durante il sonno). Come risultato dell'ipossia cronica durante il sonno, non vi sono picchi notturni nel rilascio di ormone somatotropo, che contribuisce allo sviluppo di resistenza all'insulina.
  • Patogenesi della sindrome metabolica

    Nella patogenesi della sindrome metabolica, non solo il suo punto di partenza, ma anche i meccanismi di interazione dei componenti principali della sua struttura e patogenesi sono incompleti. Tuttavia, la maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che la resistenza all'insulina è alla base dello sviluppo della sindrome metabolica.

    Principali meccanismi patogenetici nello sviluppo della sindrome metabolica

    • Patogenesi dell'ipertensione arteriosa nella struttura della sindrome metabolica.

    La maggior parte degli autori concordano sull'esistenza di diversi meccanismi che determinano la presenza di un legame tra ipertensione arteriosa e resistenza all'insulina.

    Diagramma dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa nel quadro della sindrome metabolica

    Negli anni '80 del secolo scorso, gli scienziati hanno concluso che la combinazione di ipertensione con fattori di rischio metabolici - non è un accumulo meccanico, ma una naturale espressione di una singola catena di una complessa serie di alterazioni biochimiche nel livello tissutale. Nel 1985, è stato suggerito che l'iperinsulinemia possa fungere da collegamento tra ipertensione, obesità e tolleranza al glucosio compromessa (IGT). In una serie di studi sulla determinazione diretta dell'insulino resistenza, è stato dimostrato che i pazienti con ipertensione arteriosa smaltiscono in media il 40% in meno di glucosio rispetto alle persone con pressione arteriosa normale.

    Studi epidemiologici hanno anche dimostrato che il 64% dei pazienti con ipertensione arteriosa aveva insulino resistenza e solo in metà dei pazienti si manifestava clinicamente con un metabolismo dei carboidrati compromesso. D'altra parte, nel 36% dei pazienti con iperlipoproteinemia (HLP) o sovrappeso (BMI), non è stata rilevata alcuna resistenza all'insulina. Pertanto, anche in presenza di un immenso interesse per la sindrome metabolica, sarebbe errato associare ogni caso di ipertensione arteriosa essenziale a manifestazioni di insulino-resistenza tissutale.

    L'iperinsulinemia cronica come manifestazione di insulino-resistenza tissutale contribuisce al ritardo del sodio nell'organismo accelerando il suo riassorbimento, che porta ad un aumento del volume del fluido e della resistenza vascolare periferica generale. L'aumentata attività di Na-K-, H- e Ca-Mg-ATPasi sotto l'influenza diretta dell'insulina provoca un aumento del contenuto di sodio intracellulare e calcio, che contribuisce alla vasocostrizione della muscolatura liscia vascolare. Allo stesso tempo, la sensibilità delle navi agli agenti pressori, come l'adrenalina e l'angiotensina, è migliorata.

    L'iperinsulinemia contribuisce anche all'attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS), con conseguente aumento della gittata cardiaca e stimolazione della vasocostrizione dei vasi sanguigni periferici. La stimolazione simpatica dei reni innesca un potente meccanismo per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa - il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Gli studi dimostrano che quando combinato con ipertensione arteriosa e resistenza all'insulina, l'attività di ACE è significativamente più alta rispetto ai pazienti con ipertensione arteriosa senza manifestazioni di insulino-resistenza. Angiotensina 11 - il principale componente attivo del sistema renina-angiotensina-aldosterone - direttamente o indirettamente (indirettamente attraverso l'attivazione del sistema nervoso simpatico) aumenta la pressione nell'apparecchiatura glomerulare, provoca la proliferazione della muscolatura liscia delle pareti arteriose, ipertrofia dei cardiomiociti e disturba la funzione endoteliale che promuove arteriosa sistemica e vasocostrizione venosa.

    Un ruolo speciale nell'associazione tra ipertensione arteriosa e resistenza all'insulina è giocato dall'obesità addominale, che è caratteristica della sindrome metabolica. Negli adipociti del mesentere e dell'omento, esiste una sintesi di sostanze metabolicamente attive che inibiscono la produzione di ossido nitrico endogeno, rispettivamente, stimolando la vasocostrizione. Negli ultimi anni, anche il ruolo della leptina nel potenziare l'attività del sistema nervoso simpatico è stato discusso attivamente. L'ipertensione arteriosa si sviluppa in circa il 60% dei pazienti obesi.

    Nell'ultimo decennio è stato sviluppato lo studio del ruolo della funzione endoteliale nella formazione e nella progressione dell'ipertensione arteriosa. Si dimostra che nella patogenesi dell'ipertensione associata a disturbi metabolici, funzione endoteliale è un aspetto integrante della sindrome di resistenza all'insulina e contribuisce alla sua profondità, per aumentare la reattività delle navi e lo sviluppo futuro dell'ipertensione.

    La dislipidemia (DLP) è associata all'insulino-resistenza nell'88% dei casi. L'iperinsulinemia è significativamente associata a specifici cambiamenti nelle lipoproteine: un aumento del livello di Apo-AI nella composizione delle lipoproteine, una diminuzione dell'indice LDL / Apo-B. Se confrontiamo questi dati con il metabolismo dei lipidi, è ovvio che è proprio questo squilibrio a essere il più aterogenico (con l'eccezione della dislipidemia congenita). La patogenesi della resistenza all'insulina complesso dislipidemia comprendente una metabolico sia lipidi esogeni e endogeni, essendo mediata disfunzione apolipoproteine ​​mambran, macrofagi, danno endoteliale, etc. Schematicamente, il principale meccanismo patogenetico può essere immaginato come segue. > >>>> ">

    La resistenza all'insulina aumenta la mobilizzazione degli acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, aumentando la produzione di lipoproteine ​​a bassissima densità nel fegato; un'ulteriore regolazione dell'espressione della lipoproteina lipasi in queste condizioni porta ad una riduzione del catabolismo intravascolare di lipoproteine ​​ricche di trigliceridi a bassissima densità. Di conseguenza, vi è un aumento finale del contenuto di trigliceridi, che fungono da substrato per il trasferimento di colesterolo mediato da una proteina che trasporta esteri di colesterolo da HDL. Questo processo favorisce la produzione di LDL e trigliceridi "difettosi", ricchi di HDL con proprietà antiossidanti e antinfiammatorie ridotte. Agendo unidirezionalmente, questi cambiamenti contribuiscono all'aumento della deposizione di colesterolo nella parete arteriosa, che contribuisce all'aterogenesi.

    Il meccanismo alla base della dislipidemia nella sindrome metabolica.

    • L'obesità come collegamento nella patogenesi della sindrome metabolica.

    Attualmente, si ritiene che uno dei punti chiave nello sviluppo e nella progressione della sindrome metabolica sia il tipo di obesità addominale.

    Il tipo di obesità addominale (o androide, centrale) è caratterizzato dalla posizione della maggior parte del grasso nella cavità addominale, sulla parete addominale anteriore, sul tronco, sul collo e sul viso. I criteri corrispondenti sono stati sviluppati per determinare il tipo di obesità. Le ragioni per lo sviluppo di questo tipo di obesità non sono completamente comprese. > >>>> ">

    La distribuzione del tessuto adiposo nel corpo è soggetta al controllo genetico. La deposizione di grasso in eccesso nel tipo centrale di solito si sviluppa dopo 30 anni, che. Probabilmente a causa dell'aumento correlato all'età dell'attività dell'ipotalamo e, in particolare, del sistema ACTH-cortisolo, che è confermato da un aumento significativo dell'escrezione quotidiana dei metaboliti del cortisolo in soggetti con obesità androide, non solo nel gruppo di controllo, ma anche in pazienti con tipo ginoide. C'è anche evidenza di una diminuzione dell'attività della lipasi ormono-sensibile in questi pazienti.

    Il tessuto adiposo è diviso in viscerale (intra-addominale) e sottocutaneo. È l'aumento del grasso viscerale che di solito si combina con iperinsulinemia, insulino-resistenza, ipertensione arteriosa e dislipidemia. Il tessuto adiposo viscerale è caratterizzato da caratteristiche morfologiche e funzionali; nell'obesità addominale, il contenuto di trigliceridi e acidi grassi non esterificati (NEFA) nel sangue è di solito significativamente più alto rispetto a quello ginoide.

    L'eccesso di tessuto adiposo nella regione addominale, i disturbi neuro-ormonali associati all'obesità addominale, svolgono un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della resistenza all'insulina e dei relativi disturbi metabolici. L'aumento del volume delle cellule di grasso è accompagnato da una diminuzione della densità dei recettori dell'insulina sulla loro superficie e un aumento della loro resistenza all'insulina. Di conseguenza, un aumento del contenuto di insulina porta ad un aumento del processo di sintesi dei grassi e bloccandone la rottura; d'altra parte, l'insulino-resistenza del tessuto adiposo si manifesta in resistenza all'azione antilipolitica dell'insulina, portando all'accumulo di acidi grassi liberi e glicerolo. Gli acidi grassi liberi in grandi quantità entrano nella vena porta e nel fegato, il che porta ad una diminuzione del legame degli epatociti dell'insulina, alla sua degradazione e allo sviluppo dell'insulino resistenza nel fegato, all'inibizione dell'effetto soppressivo dell'insulina sulla glucogenesi, così come all'iperinsulinemia sistemica, che a sua volta favorisce lo sviluppo periferico insulino-resistenza. Ci sono anche una serie di meccanismi con cui un eccesso di acidi grassi liberi contribuisce alla crescita dell'insulino-resistenza periferica, l'accumulo di trigliceridi, colesterolo, VLDL, LDL.

    Come è noto, il tessuto adiposo ha una funzione auto-, para- e endocrina, che rilascia una quantità significativa di sostanze che influenzano prevalentemente negativamente lo stato di insulino-resistenza e aterosclerosi. Questi sono, in particolare, adiponectina, resistina, interleuchina-6, estrogeni, molte proteine ​​PAC, apelina, ecc.

    I più studiati sono il fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a) e la leptina.

    • Il fattore di necrosi tumorale α è una citochina sintetizzata dai macrofagi; tra le altre adipochine è considerato un fattore che lega l'obesità e l'insulino-resistenza. È stata osservata una correlazione positiva del suo contenuto con l'obesità e l'insulino-resistenza. La rimozione mirata del gene TNF-α o dei suoi recettori aumenta la sensibilità all'insulina e riduce il contenuto di acidi grassi non esterificati nel sangue degli animali.
    • La leptina è un ormone proteico secreto dagli adipociti, il prodotto di uno specifico "gene dell'obesità". La leptina regola la sensazione di sazietà; Si presume che il suo ruolo fisiologico sia quello di mantenere il feedback, attraverso il quale il sistema nervoso centrale riceve informazioni sullo stato delle riserve energetiche nel corpo. Nell'obesità, si nota la "resistenza alla leptina", e quindi non è stata realizzata la speranza di usarla per il trattamento dell'obesità. Tuttavia, non è stato ancora identificato un chiaro legame tra insulino-resistenza e secrezione di leptina.

    Le violazioni della funzione ormonale del tessuto adiposo giocano un ruolo importante nello sviluppo dell'insulino-resistenza e della relativa sindrome metabolica.

  • Patogenesi dei disordini metabolici dei carboidrati nella sindrome metabolica.

    Disturbi del metabolismo dei carboidrati sono considerati dalla maggior parte dei ricercatori come componenti centrali della sindrome metabolica.

    Come già accennato, il principale meccanismo integrale attorno al quale si forma la catena di disturbi metabolici ed emodinamici nella sindrome metabolica è l'insulino-resistenza. > >>>> ">

    Il termine è comunemente inteso come una diminuzione della risposta dei tessuti insulino-sensibili a insulina alla sua concentrazione sufficiente, che porta a iperinsulinemia compensatoria cronica.

    L'iperinsulinemia causa l'attivazione del sistema simpatico-surrenale, che comporta vasocostrizione e, di conseguenza, una diminuzione del flusso sanguigno volumetrico nei capillari dei muscoli scheletrici, che è una delle ragioni per l'ulteriore progressione della resistenza all'insulina.

    La compensazione dell'insulino-resistenza è ottenuta nell'organismo aumentando la produzione di insulina da parte delle cellule beta. Tuttavia, la costante necessità di aumentare la produzione di insulina esaurisce il loro apparato secretorio, che porta alla disregolazione dell'omeostasi del glucosio. Si ritiene che questi disturbi siano principalmente dovuti a fattori genetici implementati sia a livello dei recettori del tessuto adiposo e muscolare, sia a livello delle cellule beta del pancreas.

  • Ruolo patogenetico della disfunzione endoteliale nella sindrome metabolica.

    Per disfunzione endoteliale si intende una diminuzione della capacità delle cellule endoteliali di secernere fattori rilassanti mantenendo o aumentando il livello di produzione di fattori vasocostrittori. La disfunzione endoteliale o la disfunzione dell'endotelio vascolare è un collegamento importante nel complesso meccanismo patogenetico dell'aterosclerosi.

    La resistenza all'insulina e la disfunzione endoteliale sono condizioni strettamente associate e formano un circolo vizioso che porta alla patologia metabolica e cardiovascolare. Tuttavia, le relazioni causali di questi processi non sono ancora completamente comprese. > >>>> ">

    Ci sono due punti di vista su questo problema.

    I fautori del primo credono che la disfunzione endoteliale sia secondaria all'insorgenza di insulino resistenza, essendo una conseguenza dell'iperglicemia, dell'ipertensione arteriosa e della dislipidemia. I loro oppositori sostengono che la disfunzione endoteliale non è una conseguenza, ma la causa dello sviluppo dell'insulino-resistenza e delle condizioni correlate, che impedisce l'ingresso di insulina nello spazio intercellulare. Tuttavia, il ruolo significativo della disfunzione endoteliale nel circolo vizioso della formazione della sindrome metabolica è indiscutibile.

  • Aspetti patogenetici di alcune malattie associate alla sindrome metabolica.
    • Steatoepatite non alcolica (NASH). > >>>> ">

      La steatoepatite non alcolica è correlata in modo multifattoriale ai componenti della sindrome metabolica. L'iperinsulinemia aumenta la lipogenesi e inibisce l'ossidazione degli acidi grassi liberi, contribuendo così all'accumulo di acidi grassi liberi tossici nel fegato; l'epatosi grassa, a sua volta, aggrava la resistenza all'insulina, riducendo la clearance dell'insulina. Allo stesso tempo, viene attivata la cascata di perossidazione lipidica (POL); interagendo, questi processi contribuiscono a cambiamenti strutturali nel tessuto epatico. Inoltre, le citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale-a, sono anche coinvolte nella patogenesi della steatoepatite non alcolica e delle sue possibili complicanze.

      Uno dei principali meccanismi di iperandrogenismo (HA) è attualmente considerato come iperinsulinemia a causa della resistenza all'insulina. La resistenza all'insulina è l'unica caratteristica unica della sindrome dell'ovaio policistico che la distingue da altre condizioni che coinvolgono l'ipertensione arteriosa e alterata funzione ovulatoria. Si ritiene che esista un gene o un gruppo di geni che rende le ovaie di alcune donne con sindrome metabolica più sensibili alla stimolazione insulinica della produzione di androgeni - questi pazienti sviluppano la sindrome dell'ovaio policistico (circa il 26%).

      I meccanismi che spiegano un aumento dei livelli di acido urico con insulino-resistenza non sono completamente compresi. Si presume che il principale legame patogenetico per la formazione della gotta nella sindrome metabolica sia di ridurre la secrezione di urato nell'iperinsulinemia (incluso euglicemico) a causa dell'aumentato riassorbimento non solo di sodio, cloruri e bicarbonati, ma anche di anioni organici a cui sono assegnati urati.

      Allo stato attuale, il ruolo dell'insulino-resistenza nella creazione di una predisposizione allo sviluppo di un numero di malattie oncologiche è riconosciuto, così come sono rivelate le caratteristiche comuni della patogenesi della sindrome metabolica e della carcinogenesi. Insulino-resistenza, obesità, dislipidemia e disturbi del metabolismo dei carboidrati sono coinvolti patogeneticamente nell'attuazione di questa predisposizione. Quando i cambiamenti di resistenza all'insulina nei principali sistemi omeostatici sono in grado di creare condizioni favorevoli alla crescita del tumore. Ciò si verifica, in particolare, aumentando la proliferazione e l'inibizione dell'immunità cellulare sotto l'influenza di una serie di cambiamenti ormonali e metabolici che si formano durante l'insulino-resistenza. Spesso la formazione locale di estrogeni e l'iperandrogenizzazione caratteristica della sindrome metabolica aumentano il rischio di malattie come il cancro al seno, l'endometrio, il colon, la prostata e molti altri siti.

      Clinica e complicanze

      Dal punto di vista del clinico, la sindrome metabolica è un concetto collettivo: di conseguenza, le sue manifestazioni cliniche consistono in sintomi di obesità centrale, ipertensione arteriosa, gotta, apnea ostruttiva del sonno e altre condizioni associate.

      La peculiarità del quadro clinico della malattia è principalmente l'interrelazione dei suoi componenti, che comporta un forte aumento del rischio di malattie cardiovascolari, come dimostrato in molti studi.

      • Il quadro clinico di sindrome metabolica - una vista di un cardiologo.
        • Ipertensione arteriosa metabolica

        Secondo alcuni dati, nel 50% dei pazienti con ipertensione arteriosa, si nota un elevato contenuto di insulina nel sangue, che nella maggior parte dei casi è associato a ridotta tolleranza al glucosio e dislipidemia. C'è anche una stretta relazione tra ipertensione e obesità.

        Clinicamente, l'ipertensione arteriosa metabolica ha un certo numero di caratteristiche: i profili di non-mestolo o anche di tipo ad alto-dipper sono tipici, alta variabilità della pressione sanguigna, di regola, alta sensibilità dell'acqua.

        Una delle caratteristiche distintive dell'ipertensione arteriosa nella sindrome metabolica è un aumento del tono del sistema nervoso simpatico sullo sfondo di una diminuzione del tono parasimpatico. Questo, secondo molti ricercatori, spiega la violazione del ritmo giornaliero della pressione sanguigna. Normalmente, il tempo totale per un aumento della pressione sanguigna al giorno non deve superare il 25% e una diminuzione della pressione sanguigna durante la notte e una diminuzione della frequenza cardiaca sono estremamente importanti per la prognosi.

        Oltre alla regolazione vegetativa perversa, nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa nella sindrome metabolica un contributo significativo è costituito dalla ritenzione di sodio e acqua, che determina l'elevata sensibilità dell'ipertensione arteriosa metabolica.

      • Ipertrofia ventricolare sinistra, disfunzione diastolica del miocardio e scompenso cardiaco cronico.

        I pazienti con sindrome metabolica più spesso rispetto alle persone senza questa sindrome hanno lasciato ipertrofia ventricolare e disfunzione diastolica del miocardio. > >>>> ">

        È stato dimostrato che in pazienti con ipertensione arteriosa in combinazione con obesità addominale e iperinsulinemia, viene rilevato un tipo concentrico sfavorevolmente prognostico di ipertrofia ventricolare sinistra e un aumento dell'indice di massa miocardica e dello spessore della parete del ventricolo sinistro; nei pazienti con un tipo ginoide, si sviluppa prevalentemente un tipo eccentrico di ipertrofia ventricolare sinistra. Un tipo caratteristico di rimodellamento ventricolare sinistro in persone con sindrome metabolica è l'ispessimento della parete posteriore e il setto del cuore.

        Il cuore del paziente con sindrome metabolica è costretto a far fronte a una serie di meccanismi disadattivi che aumentano sinergicamente il carico e il volume della pressione, nonché la frequenza cardiaca. I conseguenti cambiamenti strutturali nel miocardio hanno conseguenze negative per l'intero organismo. La necessità di soddisfare i bisogni dei tessuti porta ad un graduale aumento del volume di sangue circolante e un aumento della gittata cardiaca, che porta all'emergenza e al graduale aumento del volume ventricolare sinistro e del sovraccarico di pressione.

        L'uso di metodi di impedenza ha permesso di stabilire che la dimensione del ventricolo sinistro è più associata alla massa di tessuto privo di grasso, mentre lo spessore del setto e della parete posteriore è correlato con la massa del tessuto adiposo. In condizioni normali, l'ossidazione degli acidi grassi liberi e del glucosio fornisce, rispettivamente, circa il 65% e il 30% del fabbisogno energetico del cuore. Allo stesso tempo, in presenza di insulino-resistenza, dall'80 al 90% del fabbisogno di energia del cuore viene fornito dal metabolismo degli acidi grassi; allo stesso tempo, sia il percorso anaerobico che quello aerobico della produzione di ATP sono significativamente rallentati. Tale "commutazione di substrato" diventa particolarmente rilevante con un alto livello di stress sul cuore, quando il "contributo" del metabolismo glucidico ossidativo al suo apporto energetico normalmente aumenta. Il cuore di un paziente con sindrome metabolica è sotto "pressione" dei disordini di utilizzo del glucosio aggravanti con lo sviluppo di "fame di energia" delle cellule - a causa della resistenza insulinica e dei disordini secondari associati al sovraccarico di cardiomiociti sullo sfondo di disturbi emodinamici.

        Allo stesso tempo, l'ipertrofia ventricolare sinistra è uno dei più potenti predittori di insufficienza cardiaca cronica. I cambiamenti nella morfologia delle strutture e della geometria del cuore nei pazienti con sindrome metabolica sono meccanismi intermedi sulla strada verso una compromissione più pronunciata della funzione cardiaca. Inoltre, un aumento cronico della pressione sul miocardio e l'ipertrofia ventricolare sinistra concentrica secondaria portano a una progressiva violazione del riempimento del ventricolo sinistro, che aumenta il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca diastolica. A questo proposito, la sindrome metabolica è considerata come un predittore indipendente della disfunzione diastolica ventricolare sinistra nella popolazione generale.

        Con l'aumento del sovrappeso, specialmente in combinazione con ipertensione arteriosa scarsamente controllata, si sviluppa dispnea progressiva sotto sforzo, ortopnea e dispnea parossistica notturna, si manifesta un edema degli arti inferiori, in alcuni casi una parete addominale anteriore, si sviluppa una clinica per insufficienza cardiaca cronica.

        Inoltre, l'ipertrofia ventricolare sinistra in combinazione con il tipo di circolazione iperdinamica e la disfunzione diastolica cardiaca in questa categoria di pazienti porta ad un'alta prevalenza di aritmie cardiache sotto forma di ritmi ventricolari ectopici di varie gradazioni, oltre a fibrillazione atriale. La disgregazione del processo di ripolarizzazione si manifesta con l'allungamento e un cambiamento nella variabilità dell'intervallo QT sull'ECG. Molto probabilmente, questo è precisamente il motivo per il fatto ben noto della correlazione dell'obesità con un aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa - secondo varie fonti, per un fattore di 7-40!

      • Sindrome metabolica e rischio coronarico

        Il classico studio di Framingham ha mostrato una stretta relazione tra insulino-resistenza, iperinsulinemia, ipertensione, obesità, ipertrigliceridemia e basso colesterolo HDL con aterogenesi. Tra quelli con sindrome metabolica, c'è un rischio triplo più elevato di sviluppare malattia coronarica e ictus, oltre a un significativo (10%) aumento del rischio di mortalità cardiovascolare.

        La combinazione di potenti fattori di rischio caratteristici della sindrome metabolica intorno all'insulino resistenza del tessuto crea un circolo vizioso che aumenta il rischio integrale di complicanze cardiovascolari. Una caratteristica distintiva della sindrome metabolica è che, se presente, il livello di rischio coronarico totale è significativamente più alto rispetto a qualsiasi malattia associata all'aterosclerosi.

        Va notato che questa disposizione è negata da un certo numero di esperti; Alcuni ricercatori concludono che la presenza della sindrome metabolica è prevedibilmente paragonabile ai suoi singoli componenti. Questi esperti richiamano l'attenzione sull'importanza delle caratteristiche quantitative della sindrome metabolica e del fumo di accompagnamento. Al momento, continua la ricerca di consenso, che non riduce in alcun modo il significato clinico della sindrome metabolica, data la sua gravità.

        Pertanto, secondo alcuni dati, in pazienti con ipertensione arteriosa o diabete mellito non insulino-dipendente, anche in associazione con sovrappeso, il rischio di sviluppare complicazioni coronariche è del 5-10%, mentre nella sindrome metabolica tra persone inizialmente affette da ipertensione arteriosa o diabete mellito 2- tipo, il suo livello è 2-3 volte superiore, cioè il 25-30%. È naturale che con un livello così elevato di rischio totale, il 60% dei pazienti con sindrome metabolica abbia cardiopatia ischemica.

        Il rischio coronarico è esacerbato dalla sindrome da ipercoagulazione caratteristica della sindrome metabolica. Nella sindrome metabolica con ipertensione arteriosa, l'attività funzionale delle piastrine cambia spesso nella direzione di un aumento della capacità adesiva e di aggregazione; l'aumento del tono del sistema nervoso simpatico porta ad un aumento dell'ematocrito. Corrispondentemente, la viscosità del sangue aumenta, il che contribuisce alla trombosi nei siti di danno all'endotelio dell'arteria coronaria. L'elevata frequenza cardiaca e l'aumento della funzione contrattile del miocardio in condizioni di attivazione simpatica aumentano il rischio di danno alle placche aterosclerotiche, che è la base delle sindromi coronariche acute.

        Pertanto, lavorare con un paziente con sindrome metabolica implica un'analisi approfondita dei sintomi soggettivi e oggettivi al fine di identificare i segni di malattia coronarica. L'importanza di tale analisi per determinare l'ambito e le tattiche della terapia è difficile da sopravvalutare, soprattutto perché il potenziale integrale del rischio coronarico è in gran parte determinato dalla gravità dei componenti principali di questa sindrome, determinata dal livello di pressione sanguigna, colesterolo HDL e colesterolo LDL, trigliceridi, glucosio, che sono fattori di rischio corretti malattie cardiovascolari, insieme a fattori non corretti.

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