Principale / Ipoplasia

Fattori di rischio modificabili e non modificabili

Le malattie vascolari si sviluppano gradualmente e sono causate dall'influenza dei fattori ambientali sul corpo umano. Gli stili di vita e le abitudini occupano un posto significativo tra le cause delle malattie, ma i fattori di rischio immodificabili per l'aterosclerosi rappresentano un grave pericolo per la salute umana a causa del fatto che la loro insorgenza e il loro decorso non sono suscettibili di correzione.

Fattori non modificabili per lo sviluppo di aterosclerosi e gruppi a rischio per la malattia

Tutte le cause dell'aterosclerosi possono essere suddivise in due gruppi. Il primo include fattori non modificabili. Una delle principali cause immutabili è l'età dei pazienti. Nelle persone di età pari o superiore a 40 anni, l'aterosclerosi dei vasi può verificarsi, ciò è dovuto a cambiamenti legati all'età nella parete interna dei vasi. Per le persone anziane, il danno alle arterie minaccia con il verificarsi di danni ischemici agli organi, spesso al cuore e al cervello.

Gli uomini hanno un alto rischio di arteriosclerosi, dato che lo sviluppo della malattia in essi inizia a 40 anni (nelle donne

55 anni). Il sesso maschile è un ovvio fattore non modificabile e minaccia lo sviluppo precoce della CHD. L'eccezione sono le donne con menopausa ad esordio precoce. La ristrutturazione ormonale influisce negativamente sullo stato del sistema cardiovascolare. Dopo l'inizio della menopausa, aumenta il rischio di malattia coronarica in una donna e all'età di 75 anni, le malattie circolatorie colpiscono allo stesso modo entrambi i sessi.

Un posto speciale tra i fattori di rischio immutabili è l'ereditarietà. Nella maggior parte dei pazienti con malattia coronarica, i parenti di primo ordine hanno avuto malattie del sistema cardiovascolare che li ha portati a morte.

Fattori di rischio non modificabili per l'aterosclerosi sono già patologie acquisite degli organi circolatori. Un sistema usurato non è più soggetto ad un adeguato recupero e diventa vulnerabile al colesterolo e alle b-lipoproteine.

Questo gruppo di rischio non può controllare i rischi di aterosclerosi, la presenza di almeno un fattore non modificato aumenta significativamente le possibilità del paziente per l'aterosclerosi. Per la salute a lungo termine, è necessario visitare regolarmente il medico e assumere farmaci ai primi segni della malattia.

Fattori di rischio modificabili per l'aterosclerosi

I fattori di rischio per l'aterosclerosi del secondo gruppo sono suscettibili di correzione. Le cause modificabili dello sviluppo della malattia sono regolate dall'uomo e, in determinate condizioni, l'aterosclerosi non si verifica.

Il fumo di tabacco è una cattiva abitudine che può distruggere qualsiasi persona sana. La nicotina ha un effetto vasocostrittore e provoca l'ipertensione. Nello stato spasmodico, la parete interna dell'arteria è danneggiata e vengono create condizioni favorevoli per l'infiltrazione lipidica. L'aggregazione piastrinica viene alterata e si formano coaguli di sangue che bloccano il lume del vaso e si depositano su placche aterosclerotiche. I fumatori con esperienza devono avere un danno ischemico agli organi bersaglio. La lotta contro la dipendenza richiede un grande sforzo, ma riduce significativamente le probabilità di malattia vascolare aterosclerotica.

La mancanza di una corretta alimentazione, specialmente l'uso di cibi con un alto contenuto di grassi saturi e colesterolo. Il colesterolo esogeno, oltre che endogeno, può provocare l'aterosclerosi. La selezione di una dieta appropriata aiuta a eliminare completamente l'influenza di questo fattore negativo.

Obesità dovuta alla malnutrizione e uno stile di vita passivo. Il metabolismo lento nel corpo porta a compromissione dell'uso dei prodotti metabolici. Sconfitta dal sovrappeso a causa di effetti negativi diretti e indiretti sul sistema cardiovascolare. Questo fattore viene corretto mediante esercizi fisici dosati periodici, che contribuiscono alla normalizzazione dei processi metabolici. È importante combinare uno stile di vita attivo con una dieta. Quando si eseguono forme di obesità per il paziente per correggere il fattore richiede un intervento chirurgico.

L'ipertensione arteriosa è uno dei fattori più importanti che influenzano la condizione della parete vascolare. L'aumento della pressione porta rapidamente fuori i vasi sanguigni e porta alla formazione di placche vascolari. L'ipertensione prolungata provoca lo sviluppo di ampi focolai ischemici nei tessuti degli organi e richiede un'attenta analisi e prescrizione di farmaci per correggere la condizione patologica.

La tensione psico-emotiva nella società moderna è il fattore dominante nel verificarsi di malattie del sistema cardiovascolare. L'attivazione simultanea del sistema nervoso simpatico e degli ormoni del midollo surrenale (adrenalina, norepinefrina) porta a uno spasmo dei vasi sanguigni, che può causare mal di testa, un attacco di angina pectoris o perdita di coscienza negli esseri umani. Il lume delle arterie al momento dell'attivazione dei due sistemi regolatori si restringe il più possibile, e le navi diventano vulnerabili, si verificano lacrime intime, la formazione di coaguli di sangue aumenta e, anche dopo il primo attacco nel corpo del paziente, inizia il processo aterosclerotico. Il fattore di correzione richiede un cambiamento dell'ambiente domestico e di lavoro.

Raccomandazioni per ridurre i fattori di rischio e prevenire le malattie cardiovascolari

La questione di come prevenire l'aterosclerosi e ridurre l'influenza dei fattori che scatenano la malattia è rilevante per la medicina moderna. Puoi proteggerti dalla malattia in modi semplici.

Controllo della pressione arteriosa. Ogni persona con fattori di rischio non modificabili dovrebbe essere addestrata a misurare autonomamente gli indicatori della pressione arteriosa. Con un aumento persistente della pressione superiore a 140/90 mm Hg, contattare uno specialista. L'ipertensione porta rapidamente allo sviluppo di aterosclerosi e quindi la maggior parte dei pazienti ad alto rischio di complicanze cardiovascolari, insieme a farmaci antipertensivi, vengono prescritte statine e agenti antipiastrinici. I preparativi sono necessari per prevenire la formazione di placca e la formazione di coaguli di sangue su di essi.

I fattori di rischio per l'aterosclerosi si riducono anche con la dieta e uno stile di vita attivo. Una corretta alimentazione è la base per la conservazione del sistema cardiovascolare. Si raccomanda una persona con un alto rischio di malattia da usare alimenti vegetali, latticini magri e carni bianche (pesce, pollo), preferibilmente bollito. È fatto divieto di consumare prodotti lattiero-caseari ad alto contenuto di grassi e carni arrosto rosse (maiale, manzo) per limitare l'assunzione di sale al minimo e le spezie, non mangiare fast food. Uno stile di vita attivo richiede regolari esercizi dinamici sotto forma di educazione fisica, non in forma competitiva e non per usura. Si raccomanda ai pazienti con patologie cardiovascolari esistenti di camminare, fino a quando la frequenza cardiaca aumenta.

Trattamento di malattie concomitanti. Il diabete mellito di solito colpisce vasi di piccolo calibro, ma quando viene scompensato, anche le grandi arterie soffrono. Come prevenire lo scompenso del diabete - conosce l'endocrinologo, che selezionerà il dosaggio corretto per ridurre lo zucchero.

Abitudini dannose, come fumare e bere alcolici, portano rapidamente a patologie del cuore e dei vasi sanguigni, anche nelle persone sane. L'umanità ha da tempo conosciuto tutti gli effetti negativi dell'alcool e delle sigarette. Per la prevenzione della malattia è necessario abbandonare completamente le cattive abitudini.

I fattori non modificabili non sono una frase per una persona. È possibile vivere una vita lunga e sana, soggetta alle raccomandazioni. Partecipa alla discussione su come evitare l'aterosclerosi con fattori di rischio, lascia le tue opinioni nei commenti sotto l'articolo.

Fattori di rischio modificabili

Il fumo è una delle più importanti modificate CVD RF. Si ritiene che il fumo sia la principale causa di morte che può essere prevenuta. I dati epidemiologici indicano che i fumatori costituiscono più del 25% della popolazione adulta dei paesi sviluppati. Negli Stati Uniti, il 28% degli uomini adulti e il 22% delle donne fumano. In tutto il mondo, i fumatori costituiscono più di 1 miliardo di persone.

Il fumo contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi e delle complicanze trombotiche in vari modi. Il fumo aumenta il livello delle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL); riduce il livello di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL); aumenta il livello dei marcatori infiammatori dell'aterosclerosi, come la proteina C-reattiva, ecc.; migliora la capacità adesiva dei monociti contro le cellule endoteliali; contribuisce allo sviluppo di spasmo coronarico, aritmie ventricolari; altera la funzione endoteliale, in particolare la vasodilatazione endotelio-dipendente (EDVD), ha un effetto protrombogenico temporaneo e reversibile, consistente nell'aumentare il livello di fibrinogeno e migliorare l'adesione e l'aggregazione piastrinica.

Rispetto ai non fumatori, chi fuma 20 sigarette al giorno ha un rischio di esposizione 2-3 volte superiore. I fumatori hanno un rischio aumentato non solo di infarto miocardico e del miocardio, ma anche di morte improvvisa, ictus ischemico, sviluppo di un aneurisma aortico e malattie delle arterie periferiche, ad es. tutte le malattie aterosclerotiche. E il rischio, ovviamente, dipende dal numero di sigarette.

La cessazione del fumo porta ad un aumento della probabilità di sopravvivenza, il tasso di mortalità per smettere di fumare 3 anni dopo aver smesso di fumare raggiunge il tasso di mortalità per i non fumatori. Nel corso di un'osservazione di 10 anni di pazienti nell'ambito dello studio CASS, è stato dimostrato che coloro che smettono di fumare hanno meno probabilità di essere ospedalizzati, hanno meno manifestazioni di CB e meno restrizioni di esercizio rispetto a quelli che continuano a fumare. In numerosi studi, è stato dimostrato che smettere di fumare riduce il rischio di eventi coronarici primari del 65% e l'uso della terapia sostitutiva della nicotina consente agli ex fumatori di mantenere l'effetto dell'astinenza dal fumo.

Bere eccessivo

L'eccessivo consumo di alcol ha un effetto dannoso sul sistema cardiovascolare e su altri organi e sistemi. Le persone che consumano alcol in quantità significative, aumentano la pressione sanguigna, vi è una predisposizione all'instabilità elettrica del miocardio, che porta a effetti proaritmici, danni ai reni, fegato, sistema nervoso, la natura dei cambiamenti nutrizionali, che porta a una carenza di vitamine del gruppo B. caratteristiche mentali e stato sociale. L'eccessivo consumo di alcol porta ad un aumento della mortalità generale e cardiovascolare, in particolare della mortalità per ictus.

Al contempo, il consumo di alcol moderato può fornire un effetto protettivo sulle malattie cardiovascolari rispetto al rifiuto completo di alcol sia nella prevenzione primaria e secondaria. consumo moderato aumenta livello di HDL, e fornisce anche una varietà di effetti positivi sulla dell'emostasi primaria e della fibrinolisi (riduce l'aggregazione piastrinica e aumenta l'attività fibrinolitica), che è particolarmente importante per quanto riguarda dell'aterotrombosi. Tuttavia, va ricordato che il concetto di "bere moderato" (di solito sotto fargli capire la ricezione di un massimo di 30 g di alcol al giorno, in termini di etanolo puro) e il concetto di "bere eccessivo" per le diverse categorie di pazienti potrebbe essere diverso. Quindi, per le donne che di solito hanno un peso corporeo inferiore e un metabolismo epatico, i livelli di alcol dovrebbero essere probabilmente inferiori. Inoltre, dovresti considerare la presenza di comorbidità. A questo proposito, su raccomandazione del l'uso di alcool dovrebbe essere approccio strettamente individualizzato e di principio alla prevenzione della CVD è ancora associato a una proposta di una riduzione massima del consumo di alcol.

La natura della dieta ha un effetto significativo sul rischio di CVD. Fondamentalmente caratteristiche di potenza contribuiscono allo sviluppo delle manifestazioni cliniche di aterosclerosi e malattie cardiovascolari attraverso effetti su altri fattori di rischio cardiovascolari, come l'obesità, l'ipertensione, la dislipidemia. In numerosi studi è stato dimostrato che mangiare cibi ricchi

i grassi e il colesterolo sono associati ad un aumentato rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare. In uno studio di Oslo Diet Heart Study ha dimostrato che quando si utilizza una dieta povera di grassi e colesterolo è possibile ridurre il rischio di reinfarto del 37% entro 5 anni e la mortalità per infarto del miocardio durante la 11 anni di follow-up del 44%. Mentre in alcuni altri studi, in particolare la ricerca e DART MRFIT, sia in grado di ottenere risultati simili, è associato a durata insufficiente di questi studi. Una meta-analisi di diversi studi di diversa durata suggerisce che studi con durata superiore a 2 anni si ottiene riducendo il rischio di non meno del 24%, rispetto al decremento 4% in meno rischio di lunghi studi.

Stile di vita sedentario e bassa attività fisica

Una bassa attività fisica è una delle più frequenti varianti di CVD RF modificabili. Si può dire che circa 3/4 della popolazione non ha sufficienti sforzi fisici. I pazienti anziani che sono già a più alto rischio di CVD tendono ad avere uno stile di vita sedentario.

Uno stile di vita sedentario è associato ad un aumentato rischio di morte per tutte le cause aumento del rischio di morbilità cardiovascolare e Ufficio Sviluppo. La meta-analisi di 27 studi di coorte ha dimostrato che gli individui che conduce una vita sedentaria, il rischio di CVD in 2 volte più di quelli che sono fisicamente attivi. Anche un lieve cambiamento di stile di vita con l'inserimento di attività fisica moderata nella mezza età e anziani può migliorare significativamente la prognosi in relazione alla mortalità cardiovascolare e generale. Ciò è probabilmente dovuto principalmente al fatto che il grado di attività fisica è correlato con altri CVD RF. Elevata attività fisica contribuisce alla riduzione del peso o impedisce il verificarsi del sovrappeso e dell'obesità, è associato a bassi livelli di LDL e trigliceridi (TG) e alti livelli di HDL, e abbassare figure pressione del sangue e una maggiore sensibilità all'insulina. Tuttavia, si deve tener conto del fatto che l'attività fisica ha un effetto protettivo diretto contro le malattie cardiovascolari, e questo effetto è indipendente da altri fattori di rischio CVD.

L'attività fisica minima attualmente raccomandata è di 30 minuti di carichi giornalieri di intensità moderata, una media di 150 minuti di attività fisica moderata a settimana.

Esiste un fondamento patogenetico dell'effetto dello stress psicologico sull'insorgenza di eventi cardiovascolari e, prima di tutto, coronarici. La stimolazione adrenergica, che si verifica durante lo stress psicologico, può aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio e aumentare l'ischemia miocardica. Inoltre, con lo stress psicologico, si manifesta vasocostrizione, soprattutto nelle arterie aterosclerotiche, che porta ad una diminuzione della somministrazione di ossigeno al miocardio. Le catecolamine contribuiscono anche alla trombosi aumentando la coagulazione, che può giocare un ruolo nella formazione di un coagulo di sangue, l'insorgenza di aterotrombosi o la destabilizzazione delle placche aterosclerotiche esistenti. Quindi, lo stress psicologico può essere considerato come il FR dello sviluppo delle complicanze cardiovascolari nei pazienti con aterosclerosi esistente. Per quanto riguarda lo sviluppo dei cambiamenti aterosclerotici nelle arterie, il ruolo dello stress psicologico nel loro verificarsi non è chiaro. Inoltre, non ci sono prove conclusive da studi controllati che le situazioni psicologiche stressanti possano aumentare il rischio di CVD e il rischio di CVS.

L'ipertensione arteriosa (AH) è uno dei fattori di rischio più importanti e la sua presenza nelle fasce d'età più diverse determina in larga misura la morbilità e la mortalità cardiovascolare. La prevalenza di ipertensione arteriosa raggiunge il 40% nella popolazione, si riscontra nel 9-24% tra gli adolescenti e i giovani e nel 75% tra gli anziani. Allo stato attuale, è stata adottata la classificazione della pressione arteriosa, secondo la quale la pressione ottimale è considerata di 140/90 mm Hg.

L'ipertensione arteriosa è uno dei fattori di rischio più importanti e la sua presenza nelle fasce d'età più diverse determina in gran parte la morbilità e la mortalità cardiovascolare.

Il rischio di CVD associato all'ipertensione, senza dubbio e confermato da numerosi ampi studi epidemiologici. L'ipertensione porta a danni agli organi bersaglio (POM) (ipertrofia ventricolare sinistra, microalbuminuria, ispessimento del complesso intima-media delle varie arterie, disfunzione renale), l'insorgenza di malattie come CB, infarto miocardico, ictus, ecc.

In generale, maggiore è la pressione sanguigna, maggiore è il rischio cardiovascolare. Ciò che conta è l'aumento della pressione diastolica (DBP) e della pressione sistolica (SBP). Tuttavia, negli ultimi anni, è stato dimostrato che un aumento dell'AAD è associato a un più alto rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare rispetto a un aumento del DBP (Figura 11.3). Non solo SAD e papà sono associati ad un alto rischio di complicanze cardiovascolari. Numerosi studi hanno dimostrato che la relazione con l'impulso BP (PD) è il cuore

Fig. 11.3. L'effetto della pressione sanguigna sulla mortalità da malattia coronarica (studio MRFIT)

ma le malattie vascolari non sono meno significative. I dati degli studi PIUMA condotti in Italia mostrano che l'aumento della pressione del polso, sia misurato in clinica che durante il monitoraggio ambulatoriale, è forse anche un fattore predittivo più forte di esiti cardiovascolari.

Ipertensione sistolica isolata, caratteristica degli anziani, aumenta significativamente il rischio di eventi cardiovascolari.

Particolarmente significativo è il ruolo dell'ipertensione nella vecchiaia. Condurre numerosi studi, come Syst-Eur, Syst-China e altri, dimostra in modo convincente che l'uso della terapia antipertensiva in una popolazione di pazienti di età inferiore agli 80 anni può ridurre significativamente l'incidenza di CB e di ictus e altre malattie aterosclerotiche. In questi studi è stato dimostrato che la presenza di ipertensione sistolica isolata, specialmente caratteristica degli anziani, è associata al maggior rischio di eventi cardiovascolari, sia fatali che non fatali.

Non vi è dubbio che lo scopo principale del controllo della pressione arteriosa è la massima riduzione possibile del rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare. È riconosciuto che una diminuzione diretta della pressione sanguigna, vale a dire la diminuzione della pressione sanguigna di per sé ha un effetto favorevole sulla prognosi. Pertanto, la riduzione del DBP di 5-6 mm Hg. riduce il rischio di ictus del 42% e il rischio di eventi cardiovascolari del 15%. Le attività volte a ridurre la pressione sanguigna dovrebbero includere metodi non farmacologici e terapia farmacologica antipertensiva.

Studi genetici, morfologici ed epidemiologici hanno chiaramente dimostrato il ruolo primario dei lipidi e delle lipoproteine ​​nello sviluppo delle lesioni aterosclerotiche delle arterie e delle malattie cardiovascolari correlate.

La dislipidemia svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo dell'aterosclerosi e della CVD associata.

La prima classificazione della dislipidemia era la classificazione di Fredrickson, che si basava sull'analisi dei livelli di vari lipidi nel siero del sangue senza prendere in considerazione le cause della dislipidemia. Inoltre, il livello di PAP non è stato preso in considerazione in questa classificazione. Attualmente, la dislipidemia è più spesso determinata dalla specifica lipoproteina o apolipoproteina, che ha un livello anormale. La dislipidemia può essere primaria, ereditaria o secondaria (nel diabete, nella sindrome nefrosica, nell'ipotiroidismo, ecc.).

Aumento del colesterolo totale e delle lipoproteine ​​a bassa densità

In ampi studi sulla popolazione di coorte, è stato innanzitutto dimostrato che l'aumento del colesterolo totale (GH) è un fattore importante che aumenta il rischio di CVD. I primi studi indicativi, come lo studio Framingham e lo studio MRFIT, hanno dimostrato che alti livelli di colesterolo totale erano strettamente associati a un'aumentata incidenza di CHD. È stato riferito che un aumento di OX dell'1% porta ad un aumento del rischio di CVD del 2-3%. Successivamente, è stato riscontrato che un aumento del 10% del livello di OX è associato ad un aumento del rischio di sviluppare CB del 38% negli uomini di età compresa tra 55 e 64 anni. In giovane età, anche l'aumento di OX svolge un ruolo significativo. Nei giovani con un livello di colesterolo di 6,21 mmol / l. Un'osservazione di 25 anni delle persone incluse nello studio dei sette Paesi ha mostrato che esiste una relazione diretta tra il livello di OX e la mortalità da CB in diverse popolazioni (Figura 11.4). Allo stesso tempo, grandi differenze nella mortalità da CB con livelli uguali di GC in diversi paesi hanno indicato che altri fattori di rischio cardiovascolare hanno una grande influenza sul risultato.

La relazione tra OX e CVD dipende quasi completamente dal livello di LDL, la principale lipoproteina aterogenica, come è stato dimostrato da Brown et al. nel 1981. Negli Stati Uniti, il National Cholesterol Education Program (NCEP) nella Sezione II - Trattamento dei pazienti adulti - ha definito il rischio in base al livello di colesterolo LDL come segue: LDL> 4,1 mmol / l - "LDL ad alto rischio"; LDL da 3,4 a 4,1 mmol / l - "LDL con alto rischio borderline"; LDL 40.0

Rischio di malattie concomitanti

Fig. 11.5. Classificazione del sovrappeso e dell'obesità (WHO, 1998)

Nei paesi industrializzati esiste una "epidemia di obesità", che può essere considerata uno dei più importanti fattori di rischio modificabili.

L'obesità è un fattore di rischio indipendente per CVD e mortalità (Figura 11.6). Secondo lo studio Framingham, è stato riscontrato che la morbilità e la mortalità cardiovascolare aumentano con un aumento del peso corporeo sia negli uomini che nelle donne e il rischio di complicanze cardiovascolari inizia ad aumentare anche con la massa corporea al limite superiore della norma e aumenta progressivamente. mentre aumenta. Nello stesso studio, è stato dimostrato che la gravità dell'aumento di peso dopo 25 anni è direttamente correlata al rischio di CVD, ma se l'IMC è diminuito, il rischio è diminuito. È anche importante che la presenza di obesità aumenti non solo il rischio di CVD, ma anche il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 più volte. L'obesità di per sé predispone all'iperlipidemia, al diabete mellito, all'ipertensione arteriosa, pertanto le persone sovrappeso, di regola, hanno diversi fattori di rischio, essendo quindi pazienti con una prognosi particolarmente sfavorevole.

Fig. 11.6. Mortalità cardiovascolare e indice di massa corporea

La più alta incidenza di malattie cardiovascolari è stata osservata in pazienti con obesità addominale. Ciò è dovuto al fatto che in questo tipo di obesità esiste un complesso di sintomi clinici e di laboratorio che include disturbi del metabolismo dei carboidrati (resistenza all'insulina, iperinsulinemia, alterazioni

tolleranza al glucosio), metabolismo dei grassi (dislipidemia, aumento del colesterolo totale, ipertrigliceridemia, diminuzione HDL), ipertensione arteriosa, ipertrofia miocardica ventricolare sinistra, microalbuminuria, disfunzione endoteliale, aumento del fibrinogeno, aumento dell'attivatore del plasmide. Questa combinazione di fattori di rischio è ora chiamata sindrome metabolica. Attualmente, i criteri per la sindrome metabolica sono determinati dalle raccomandazioni della International Diabetes Federation (Fig. 11.7).

Fig. 11.7. Criteri per la sindrome metabolica

La più alta incidenza di malattie cardiovascolari è osservata in pazienti con obesità addominale, che è associata a disturbi del metabolismo dei carboidrati (insulino-resistenza, iperinsulinemia, ridotta tolleranza al glucosio), metabolismo dei grassi (dislipidemia, aumento del colesterolo totale, ipertrigliceridemia, diminuzione delle lipoproteine, in una procedura, in una procedura, in un corpo).. Questa combinazione è chiamata sindrome metabolica.

La perdita di peso è una parte essenziale dei programmi di prevenzione, in quanto riduce il rischio di CVD. Pertanto, è assolutamente necessario includere misure di perdita di peso in questi programmi (esercizio fisico, dieta e, in alcuni casi, farmaci). Va ricordato che aumentando

l'attività fisica e le diete hanno un effetto benefico non solo sul peso, ma anche sul livello delle lipoproteine, sulla pressione sanguigna, sulla tolleranza al glucosio e sulle caratteristiche funzionali dei sistemi cardiovascolare e polmonare.

Nei paesi industrializzati, il diabete mellito (DM) si riscontra nel 4-8% della popolazione, con il 90% di tutti i casi di DM di tipo 2 DM. In tutto il mondo, il diabete di tipo 2 soffre più di 100 milioni di persone e il numero di casi di questa malattia aumenta ogni anno, associato ad un aumento del consumo di cibi grassi, alla prevalenza dell'obesità, a uno stile di vita lento, a un aumento dell'aspettativa di vita e all'invecchiamento della popolazione. Le osservazioni epidemiologiche e cliniche serie suggeriscono che il diabete mellito di tipo 1 e di tipo 2 è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di CVD. Nei pazienti diabetici, rispetto alle persone senza diabete, il rischio di tutte le malattie associate all'aterosclerosi, inclusi CB, ictus e malattia delle arterie periferiche, è ripetutamente aumentato. Il rischio cardiovascolare nel diabete dipende in parte dagli effetti diretti dell'iperglicemia, in parte a causa del fatto che il diabete è spesso combinato con altri CVD RF. Molto spesso nel diabete c'è l'ipertensione arteriosa e l'obesità. Tipici per il diabete sono tali disturbi del metabolismo lipidico come un aumento del livello di TC, TG, LDL nel siero, una diminuzione di HDL. Negli ultimi anni, è stato dimostrato che la microalbuminuria (MAU), caratteristica del diabete, non è solo un marker di nefropatia diabetica, ma anche un fattore indipendente che aumenta il rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare.

Nei pazienti diabetici, rispetto a quelli senza diabete, il rischio di tutte le malattie associate all'aterosclerosi si moltiplica.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, in caso di buon controllo glicemico, non si osserva generalmente un aumento della pressione arteriosa e dislipidemia. Questi disturbi compaiono principalmente nello sviluppo della nefropatia diabetica e con uno scarso controllo glicemico, sono questi pazienti che presentano un rischio particolarmente elevato di aterosclerosi

malattie. Tuttavia, va notato che nel diabete di tipo 1 il rischio di CB e CVD diventa evidente solo dopo i 30 anni di età.

Un aumento significativamente più significativo del rischio di CVD è osservato nei pazienti con diabete di tipo 2. Anche negli stadi iniziali del diabete e nelle situazioni pre-diabetiche, la ridotta tolleranza al glucosio, l'obesità addominale, l'iperinsulinemia, la resistenza all'insulina che riflette l'aumento drammatico del rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare. Il rischio assoluto e relativo di morte per malattia cardiovascolare negli uomini con diabete mellito è 3 volte maggiore rispetto a persone senza diabete (Fig. 11.8).

Fig. 11.8. Mortalità da malattie cardiovascolari negli uomini a seconda della presenza di diabete mellito (DM)

La prevenzione della CVD nel diabete mellito 2 dovrebbe includere non solo misure per ridurre i livelli di glucosio nel sangue, ma anche il controllo attivo di tutti i pazienti con CVD presenti nei pazienti con RF (obesità, dislipidemia). L'importanza di questo approccio ai pazienti con diabete è stata confermata nello studio UKPDS, che ha dimostrato che uno stretto controllo della pressione arteriosa nei pazienti con diabete nei suoi effetti sulla morbilità e mortalità cardiovascolare supera i risultati del controllo stretto del glucosio.

Negli ultimi anni sono emerse prove che indicano l'omocisteina (HZ) come un fattore di rischio modificabile indipendente per le malattie cardiovascolari. L'omocisteina è un amminoacido contenente un gruppo sulfidrile, che è un prodotto del metabolismo della metionina e della cisteina. Normale, il contenuto di omocisteina totale nel plasma sanguigno a digiuno è 5-15 μmol / L. Viene diagnosticato un grado moderato di iperomocisteinemia quando la concentrazione aumenta a 15-30 μmol / l, aumentata in media tra 30 e 100 μmol / l, e significativamente più alta - più di 10 0 μmol / l.

Attualmente, è noto che un certo numero di fattori contribuisce ad aumentare il livello di HZ nel sangue. I principali fattori che determinano il livello di HZ nel plasma sanguigno sono la concentrazione e l'attività degli enzimi che assicurano il metabolismo di HZ lungo il percorso di demetilazione o desolforazione, da un lato, e la funzione renale, da cui dipende non solo l'escrezione ma anche il metabolismo di questa sostanza. La mancanza di vitamine B6, causata da vari motivi e l'influenza dell'acido folico sul livello di omocisteina, è mediata dall'attività degli enzimi per i quali queste vitamine sono necessarie come cofattori. I disordini genetici portano ad un aumento della concentrazione di HZ nel plasma sanguigno: mutazione del gene citathionina-p-sintasi, mutazione del gene 5,10-metilenetetraidrofolato reduttasi, ecc.

Nella stragrande maggioranza degli studi prospettici condotti negli ultimi 10 anni, è stato trovato un collegamento tra il livello di omocisteina nel plasma sanguigno e lo sviluppo di malattie cardiovascolari e le loro complicanze. Con l'aumento dei livelli di HZ nel plasma sanguigno aumenta il rischio di aterosclerosi del cuore, del cervello e dei vasi periferici. Con ogni aumento del livello di omocisteina totale di 5 μmol / l, il rischio di IHD aumenta di 1,6 volte negli uomini e di 1,8 nelle donne. Inoltre, ogni aumento del livello di omocisteina di 5 μmol / l è accompagnato da un aumento del rischio di malattia dell'arteria cerebrale di 1,5 volte e delle arterie periferiche di 6,8 volte. L'aumento del livello di omocisteina di 5 μmol / L aumenta il rischio di IHD nella stessa misura dell'aumento del livello di colesterolo di 0,5 μmol / L. È stato trovato che tra gli uomini le cui malattie cardiovascolari si sono manifestate in giovane età, è stata osservata iperomocisteinemia nel 42% dei pazienti.

lesioni dei vasi cerebrali, nel 30% dei pazienti con malattia coronarica e nel 28% dei pazienti con malattie vascolari periferiche. Nel Physician Health Study, i livelli di omocisteina sono stati misurati in 14.916 uomini senza segni di aterosclerosi, che sono stati poi osservati per una media di 5 anni. Negli uomini con un livello di omocisteina superiore al limite superiore della norma del 12%, è stato rilevato un triplice aumento del rischio di infarto miocardico rispetto a quello negli uomini con un contenuto inferiore di omocisteina.

Si suggerisce che il ruolo sfavorevole dell'omocisteina nello sviluppo della patologia cardiovascolare sia dovuto al suo effetto sulla trombogenesi. Tuttavia, vi è evidenza dell'influenza dell'iperomocisteinemia sul decorso del processo aterosclerotico nelle arterie. Pertanto, vi sono informazioni sull'alta incidenza di ristenosi dell'arteria coronaria dopo l'esecuzione di angioplastica in pazienti con iperomocisteinemia: con omocisteinemia inferiore a 9 μmol / L, la frequenza di restenosi è quasi 2 volte inferiore rispetto ai pazienti con livelli più elevati di omocisteina.

Una direzione promettente nella prevenzione delle malattie cardiovascolari è lo studio delle possibilità di correzione dell'iperomocisteinemia. Studi prospettici sulla relazione tra il contenuto di vitamine e lo sviluppo della malattia coronarica hanno mostrato risultati contrastanti. Alcuni ricercatori hanno ottenuto una chiara relazione tra il grado di lesione vascolare del cuore e il basso livello di folato nel sangue, così come il basso contenuto di vitamina Wb nel cibo. Secondo i risultati di altri studi, bassi livelli ematici di folato e vitamina B6 non portano a una crescita statisticamente significativa di alterazioni patologiche nei vasi cardiaci. Tuttavia, è stato dimostrato che l'aggiunta di vitamine del gruppo B al cibo riduce significativamente il rischio di sviluppare aterosclerosi delle arterie coronarie.

Un ruolo importante nella patogenesi degli eventi cardiovascolari è giocato dallo stato dell'emostasi primitiva e secondaria, dal sistema anticoagulante e dall'attività fibrinolitica. Ciò è dovuto al fatto che tutte le gravi complicanze delle malattie aterosclerotiche, come infarto miocardico e ictus, sono direttamente correlate ai processi di trombosi.

I primi studi epidemiologici che hanno dimostrato l'effetto dei fattori trombogenici sul rischio di sviluppare CVD riguardavano il contenuto di fibrinogeno, il che non sorprende, poiché il fibrinogeno è uno dei fattori più importanti coinvolti nella coagulazione e nell'emostasi piastrinica. In Framingham e alcuni altri studi hanno dimostrato che esiste un legame diretto tra i livelli di fibrinogeno e il rischio cardiovascolare. Il rischio relativo di eventi cardiovascolari è 1,8 volte più elevato negli individui con il più alto livello di fibrinogeno nella popolazione rispetto agli individui con il più basso livello di fibrinogeno. Va notato che l'aumento del rischio di CVD associato agli indicatori del fibrinogeno sembra essere associato non solo alla sua partecipazione alla stimolazione dell'emostasi piastrinica-vascolare e della coagulazione, ma anche ad un aumento della viscosità del sangue e all'intensità dei processi infiammatori nelle arterie.

Tra gli altri fattori trombogenici associati ad un aumentato rischio di CVD, deve essere menzionato il fattore VII (proconvertina), che è coinvolto nel meccanismo di coagulazione esterna; Fattore di Willebrand, che, da un lato, promuove l'adesione piastrinica all'endotelio vascolare in caso di danno alla parete vascolare legandosi alla glicoproteina piastrina Ib / IX e, d'altra parte, migliorando l'attività del fattore VIII (globulina antiemofilica), che è essenzialmente l'elemento centrale del meccanismo di coagulazione interno. Altrettanto importante è la capacità di aggregazione delle piastrine, che dipende da molti fattori, come la produzione di trombossano A2, l'espressione dei recettori piastrinici della glicoproteina IIb / IIIa, ecc.

Il rischio cardiovascolare è significativamente influenzato dallo stato di fibrinolisi, che dipende dall'equilibrio di attivatori del plasminogeno, principalmente tessuto, e inibitori dell'attivatore del plasminogeno, il più importante dei quali è l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno (IAP-1). La produzione di PAI-1 aumenta con l'obesità addominale, l'insulino-resistenza, l'aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS). Alcuni studi prospettici hanno dimostrato che il polimorfismo del gene PAI-1 associato ad un aumento del suo livello è associato ad un aumentato rischio di IM prima e ripetuta in alcune popolazioni (in particolare, svedese), nonché di aterotrombosi. Un altro fattore associato

con un aumentato rischio di CVD, è un D-dimero, un peptide rilasciato quando la plasmina è esposta alla fibrina e, quindi, caratterizza l'attività della fibrinolisi.

Le misure profilattiche volte a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari rispetto ai fattori trombogenici si riducono principalmente all'utilizzo dell'aspirina, che riduce la produzione di trombossano A2, a basse dosi nel sistema di prevenzione secondaria, come il clopidogrel, che inibisce l'aggregazione piastrinica di ADP e in alcuni casi gli anticoagulanti indiretti.

La formazione di lesioni vascolari aterosclerotiche e la placca aterosclerotica si verifica con la partecipazione attiva di reazioni infiammatorie. Il ruolo del processo infiammatorio nella destabilizzazione della placca aterosclerotica, che è noto essere associato con l'aterotrombosi e complicata CVD, è insindacabile. Negli ultimi anni sono stati condotti studi, il cui scopo era quello di studiare il valore di vari marcatori infiammatori per predire la morbilità e la mortalità cardiovascolare. Questi marcatori includono citochine: interleuchina-1, interleuchina-6, fattore di necrosi tumorale (TNF-α), proteina C-reattiva, amiloide A, CD154 (ligando CD40), molecola di adesione vascolare e cellulare-1, P-selectina e ecc. Tutti loro, in un modo o nell'altro, sono coinvolti in varie fasi del processo aterosclerotico. Ad esempio, TNF-α, MSCA-1, interleuchina-1 sono coinvolti nelle prime fasi della formazione di una placca aterosclerotica, quando il danno si verifica all'endotelio e l'introduzione di cellule infiammatorie in esso. A loro volta, l'interleuchina-1 e il TNF-α portano all'espressione dell'interleuchina-6, che svolge un ruolo di primo piano nello stimolare la produzione di proteine ​​nella fase acuta dell'infiammazione.

Attualmente, la proteina C-reattiva, l'interleuchina-6, la molecola di adesione vascolare e cellulare (MSCA-1) e il TNF-α sono le più predittive in relazione alla CVD. Ognuno di questi marker infiammatori può essere quantificato nel plasma.

Il maggior numero di prove di significatività prognostica nel determinare il rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare si ottiene per la proteina C-reattiva, una certa

usando una reazione altamente sensibile. È stato dimostrato che nelle più diverse categorie (persone sane, donne, anziani, fumatori, pazienti con angina stabile e instabile, pazienti con infarto miocardico, ecc.) Alti livelli di proteina C-reattiva significano che sono 3-4 volte più alti rischio di eventi cardiovascolari rispetto ai suoi bassi livelli. Questo fu dimostrato per la prima volta nel 4S e nel Women's Heart Study, e poi confermato in altri grandi studi. È stato dimostrato che la proteina C-reattiva sembra essere il miglior predittore dell'inizio della trombosi vascolare. In relazione all'interleuchina-6 e alla MSCA-1, sono stati ottenuti anche dati che li caratterizzano come marker di rischio cardiovascolare. Inoltre, l'interleuchina-6 ha un valore prognostico sia in relazione alla prognosi a lungo termine degli eventi cardiovascolari che a quella più vicina, poiché il suo aumento nella sindrome coronarica acuta è correlato al grado di destabilizzazione della placca aterosclerotica. Il livello di MSCA-1, che svolge un ruolo significativo nel processo di infiltrazione delle cellule nella parete vascolare, è maggiore nei pazienti ad alto rischio di eventi vascolari, il che rende questo indicatore un importante marker dei cambiamenti che si verificano durante l'aterosi nella parete vascolare. Apparentemente agenti infettivi come la polmonite da Chlamydia, l'Helicobacter, il virus dell'herpes simplex, il citomegalovirus, ecc., Possono avere un ruolo nell'implementazione dell'infiammazione nella formazione della placca aterosclerotica, tuttavia la loro importanza non deve essere sovrastimata, poiché è dimostrato che possono aterogenesi, attualmente no.

Non ci sono metodi speciali per la correzione dei processi infiammatori nell'aterosclerosi, come metodi di prevenzione primaria e secondaria della CVD. Allo stesso tempo, va notato che numerosi studi hanno dimostrato che l'uso dell'aspirina a basse dosi può ridurre il livello di proteina C-reattiva ed è associato ad una diminuzione del rischio cardiovascolare. Altri studi, come lo studio CARE, hanno dimostrato che le statine hanno un effetto simile sui marcatori infiammatori.

Fattori di rischio per malattie non trasmissibili.

I fattori di rischio comprendono le caratteristiche e gli indicatori che determinano un aumento del rischio di sviluppare la malattia, la sua progressione e l'esito avverso.

I fattori di rischio sono convenzionalmente divisi in modificabili e non modificabili.

Fattori di rischio modificabili:

1) le peculiarità dello stile di vita e delle abitudini umane: fumo, ipodynamia, cattiva alimentazione, abuso di alcool, ecc.;

2) parametri clinici e di laboratorio modificati - livelli di pressione arteriosa (BP), colesterolo (CS) e sue frazioni, glucosio e peso corporeo (MT).

Fattori di rischio non modificabili:

Genere, età e alcune caratteristiche genetiche che non sono suscettibili di cambiamenti e vengono principalmente utilizzate per determinare la prognosi della malattia.

Numerosi studi hanno dimostrato che la maggior parte dei fattori di rischio inizia ad agire già durante l'infanzia. Pertanto, le origini della malattia devono essere ricercate proprio a questa età. E le misure preventive tra bambini e adolescenti sono particolarmente efficaci.

Il 60% del carico totale di malattia nei paesi sviluppati rappresenta 7 fattori di rischio principali:

· Ipertensione arteriosa - 13%;

· Elevato colesterolo nel sangue - 9%;

· Sovrappeso - 8%;

· Insufficiente consumo di frutta e verdura - 4%;

· Stile di vita sedentario - 4%.

Tra i principali fattori di rischio, l'aumento della pressione sanguigna (BP) merita particolare attenzione. L'aumento della pressione sanguigna ha un effetto negativo sui vasi sanguigni e sugli organi interni: il cervello, il cuore, i reni. Questi sono i cosiddetti organi bersaglio, che sono i più danneggiati nell'ipertensione. Se l'ipertensione non viene trattata, spesso porta a gravi complicanze come ictus, malattia coronarica, infarto miocardico, insufficienza cardiaca e renale, deficit visivo. L'ipertensione arteriosa aumenta il rischio di morte per malattie cardiovascolari di 3 volte. Causa 7 milioni di morti nel mondo ogni anno.

Il controllo dell'ipertensione arteriosa è considerato una delle principali direzioni nel sistema di misure terapeutiche e preventive delle malattie cardiovascolari. Il cambiamento dello stile di vita contribuisce a una riduzione più efficace della pressione sanguigna (Tabella 1).

Attività di cambiamento dello stile di vita

Perdita di peso

5-20 mm Hg su 10 kg di peso

Dieta a basso contenuto di grassi e frutta

Limitare il sale a 5 g (1 cucchiaino)

Mantenere uno sforzo fisico dinamico regolare per almeno 30 minuti al giorno

Cessazione dell'alcol

Inoltre, se smetti di fumare, il rischio di sviluppare infarto e ictus diminuirà della metà in un anno rispetto ai fumatori. Sotto l'influenza della nicotina, il ritmo del battito cardiaco aumenta, i vasi si restringono, con conseguente aumento della pressione sanguigna.

Un altro fattore di rischio significativo è il colesterolo alto nel sangue, che causa la morte prematura di oltre 4 milioni di persone nel mondo ogni anno. Con l'aumento dei livelli di colesterolo nel sangue superiore a 5 mmol / l, il suo eccesso si deposita nelle pareti dei vasi sanguigni sotto forma di placche aterosclerotiche. Ciò porta al restringimento delle arterie e alla carenza di ossigeno nel cuore, nel cervello e nelle gambe (claudicatio intermittente e cancrena). Nei pazienti che supportano i livelli di colesterolo a un livello normale, il rischio di complicanze cardiovascolari è inferiore del 30-40%.

Come abbassare il colesterolo? È necessario seguire una dieta a basso contenuto di colesterolo: rinunciare a carni grasse, salsicce, sottoprodotti, burro, panna acida, formaggi con oltre il 30% di grasso, ecc. L'attività fisica regolare contribuisce a bruciare i grassi in modo migliore. Riducendo il peso di 10 kg, puoi ridurre il colesterolo totale del 10%. Smettere di fumare: aumenta significativamente il rischio di formazione di placche aterosclerotiche.

Il principale fattore di rischio per molte malattie croniche è il fumo, considerato oggi uno dei più grandi disastri di salute pubblica. È noto che il tabacco causa la morte a metà dei consumatori.

Durante il 20 ° secolo, l'epidemia ha causato 100 milioni di vite. Ogni anno, 5,4 milioni di persone muoiono per malattie legate al tabacco nel mondo. In Russia, ogni anno muoiono 400 mila persone, di cui l'80% muore in età lavorativa (35-64 anni). In Russia, il 40% della popolazione adulta (44 milioni di persone) è un normale consumatore di tabacco. Tra questi, il 60% sono uomini (30 milioni), il 22% donne (13 milioni). Più del 30% delle donne in età riproduttiva sono consumatori di tabacco attivi. Non più dell'8% delle donne che fumano smette di fumare durante la gravidanza.

Attualmente è stata dimostrata l'associazione tra fumo di tabacco e cancro del polmone, laringe, rene, vescica, stomaco, colon, cavità orale, esofago. Il fumo di tabacco causa anche leucemia, bronchite cronica, BPCO, CHD, ictus, aborto spontaneo, parto prematuro, malformazioni congenite e altre malattie. Il fumo di tabacco riduce l'aspettativa di vita media di 15-20 anni, aumenta il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori di 20-30 volte, la BPCO di 5 - 8 volte. Il 50% nella struttura della mortalità nel fumo di tabacco sono malattie del sistema circolatorio, il 25% sono neoplasie maligne, il 15% sono malattie respiratorie, il 10% sono altre malattie.

Una questione estremamente importante è il fumo passivo. Quasi 700 milioni di bambini nel mondo respirano l'aria inquinata dal fumo di tabacco ogni giorno. Oltre 200 mila lavoratori muoiono per inalazione di fumo di tabacco di seconda mano al lavoro. Il fumo di tabacco contiene più di 100 sostanze tossiche, più di 70 sostanze cancerogene. Non esiste un livello sicuro di inalazione del fumo di tabacco. Né la ventilazione né i filtri possono ridurre l'esposizione al fumo di tabacco a livelli di sicurezza. Solo le zone che sono al 100% senza fumo possono fornire una protezione affidabile.

Il danno socioeconomico derivante dall'epidemia di tabacco su scala mondiale è stimato a $ 200 miliardi. I paesi ad alto reddito destinano il 6-15% delle risorse finanziarie della salute al trattamento delle malattie legate al fumo.

L'uso del tabacco viene spesso e erroneamente percepito come una scelta esclusivamente personale. Ma, come dimostra la pratica mondiale, esistono strategie efficaci per ridurre l'uso del tabacco. Questi includono un aumento del prezzo delle sigarette, un divieto di fumare nei luoghi pubblici e di lavoro, campagne di informazione pubblica, la pubblicazione di dati scientifici sui pericoli del fumo nei media, un divieto di pubblicità e l'organizzazione di assistenza medica per smettere di fumare.

Alcol. In tutto il mondo, 2,3 milioni di persone muoiono ogni anno a causa dell'abuso di alcol. In Russia, la quota di alcol rappresenta 350-7000 morti all'anno.

In generale, l'alcol agisce come un fattore di rischio per il 60% delle malattie e delle lesioni, è responsabile del 20-30% dei casi di cancro esofageo, del 40-60% dei casi fatali a seguito di ferite, ecc.

Il danno socioeconomico derivante dall'abuso di alcol nel mondo raggiunge il 2-5% del PIL e ammonta a 210 - 665 miliardi di dollari.

Condurre una campagna anti-alcol in URSS nel 1985-1987. permesso di ridurre il consumo di alcol del 27%, ridurre la mortalità degli uomini - del 12%, le donne - del 7%. L'attuazione di misure per combattere l'alcolismo dovrebbe riguardare tutti i livelli, compresa la politica nella gestione dei veicoli ubriachi, la disponibilità di alcolici, la regolamentazione dei prezzi.

Un altro importante problema di salute pubblica nell'undicesimo secolo è l'obesità. L'obesità è una delle manifestazioni delle malattie della civiltà, causata da un'alimentazione eccessiva, irrazionale, squilibrata da un lato e bassi costi energetici dall'altro.

Numerosi studi hanno dimostrato che l'obesità è associata all'incidenza di diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari (infarto del miocardio, ictus ischemico) e neoplasie maligne di varia localizzazione. Nella Federazione russa, il 50% delle donne e il 30% degli uomini sono sovrappeso.

Otteniamo la maggior quantità di calorie dai grassi, quindi, prima di tutto, è necessario ridurre la quantità di cibi grassi: maionese, burro, margarina, salsiccia, hamburger, formaggio fuso, latte condensato, cottura al forno, ecc. In termini di contenuto calorico, l'alcol prende il secondo posto dopo i grassi, quindi una "pancia di birra" non è finzione. È meglio abbandonare completamente le bevande alcoliche o ridurre al minimo la frequenza di ammissione e la dose. Pasticcini ad alto contenuto calorico e dolci, quindi anche il loro uso dovrebbe essere ridotto al minimo.

La base di una dieta sana sono cereali, verdure e frutta. Più volte al giorno devi mangiare una varietà di frutta e verdura, almeno 400 g al giorno, senza contare le patate. Verdure e frutta sono fonti di vitamine, minerali, fibre alimentari. Il consumo di verdure dovrebbe superare il consumo di frutta di 2-3 volte.

Mancanza di attività fisica (inattività fisica). Su scala globale, questo fattore causa 2 milioni di morti all'anno. La mancanza di attività fisica è una delle cause più importanti della forte diffusione dell'obesità, delle malattie cardiovascolari e del diabete mellito di tipo 2. Oltre il 30% dei viaggi in auto nei paesi sviluppati si trova a meno di 3 km di distanza e il 50% in meno di 5 km. Queste distanze potrebbero essere coperte in 15-20 minuti in bicicletta o in 30-50 minuti di camminata veloce.

L'ipodynamia aumenta l'incidenza della malattia coronarica del 15-39%, l'ictus del 33%, l'ipertensione del 12%, il diabete del 12-35%, il tumore del colon del 22-33%, il tumore della mammella del 5-12 %. Gli studi hanno dimostrato che un'attività fisica regolare aumenta l'aspettativa di vita di 5 anni rispetto alle persone fisicamente inattive.

Come aumentare l'attività fisica? Camminare di più, per sostituire camminando con un ascensore sull'ascensore e un giro in un autobus chiuso. Ginnastica mattutina giornaliera Inizia un'attività fisica regolare: camminare, nuotare, andare in bicicletta, sciare, correre lentamente, ecc. Impegnarsi nel lavoro fisico: lavorare su una trama personale, ecc. Per giocare all'aperto: pallavolo, badminton, tennis, ecc.

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