Principale / Ghiandola pituitaria

Irsutismo con iperprolattinemia

L'iperprolattinemia è una sindrome comune (1,7% della popolazione), associata ad altre malattie e una malattia ipotalamo-ipofisaria indipendente.

L'irsutismo è una delle manifestazioni della sindrome; C'è un punto di vista che un aumento della prolattina porta ad un aumento di un altro ormone pituitario - ACTH e la secrezione di androgeni surrenalici indotta da loro, a seguito della quale si attiva la concentrazione di testosterone libero, la crescita dei peli corporei e la secrezione di sebo. Tuttavia, in realtà, i peli indesiderati a crescita maschile si verificano solo in un quarto delle donne con iperprolattinemia diagnosticata. Una possibile ragione di questa discrepanza è l'inibizione dell'attività dell'enzima 5α-reduttasi sotto l'azione della prolattina; di conseguenza, il diidrotestosterone, che è formato da testosterone libero sotto l'influenza di questo enzima, è spesso normale nelle donne e non ha un effetto stimolante sui follicoli piliferi [Melnichenko].

Il trattamento dell'iperprolattinemia nella maggior parte dei casi consiste nell'assunzione di dopaminomimetici (ad esempio, bromocriptina) e / o nel trattamento di malattie provocatorie. Ahimè, anche se il livello di prolattina, e dopo quello, il testosterone, tornerà alla normalità, i capelli ricresciuti durante questo periodo non cadranno. Il lato positivo è che un'ulteriore stimolazione dei follicoli piliferi si fermerà e il processo di epilazione andrà più veloce.

La diagnosi di iperprolattinemia viene effettuata a condizione che vi sia un contenuto elevato di prolattina nel siero nel sangue in diversi campioni. La nomina di test e la gestione delle persone affette da iperprolattinemia viene gestita dall'endocrinologo.

Manifestazioni e cause di iperprolattinemia

Manifestazioni cliniche di iperprolattinemia per le donne:

  • Interruzione del ciclo mestruale (70%): allungamento del ciclo (oligomenorrea) o assenza di mestruazioni (amenorrea);
  • Infertilità dovuta a cicli anovulatori o accorciamento della loro fase luteale;
  • Irsutismo, acne, pelle grassa e altri segni di aumento dei livelli di androgeni;
  • Diminuzione della libido, mancanza di orgasmo (frigidità);
  • Galattorrea (secrezione dalle ghiandole mammarie);
  • Aumento di peso (aumento della secrezione di glucosio e insulina) con lo sviluppo di obesità e insulino-resistenza;
  • Compressione del chiasma dei nervi ottici con campi visivi limitati (con la crescita del processo del volume nella ghiandola pituitaria);
  • Diabete insipido (con compressione della gamba pituitaria);
  • l'osteoporosi;
  • Mal di testa, depressione, bradicardia e altre sindromi neurologiche.

L'iperprolattinemia può essere primaria, secondaria, fisiologica o idiopatica:

  • Primario (micro, macroprolattinomi, sindrome della sella turca vuota, ipertensione intracranica cronica, adenomi ormonalmente inattivi, formazioni volumetriche nell'area della sella turca, malattie infiammatorie o infiltranti come sarcoidosi, tubercolosi e istiocitosi);
  • Secondario (farmaco, insufficienza renale, cirrosi epatica, sindrome dell'ovaio policistico, insufficienza surrenalica, ipotiroidismo);
  • Fisiologico (gravidanza, irritazione del capezzolo della ghiandola mammaria, ipoglicemia, stress, chirurgia, infarto miocardico, esercizio fisico, eccesso di proteine ​​nella dieta);
  • Idiopatico (ragioni sconosciute).

L'iperprolattinemia è trattata principalmente per ripristinare l'ovulazione, il ciclo mensile e ridurre la dimensione del tumore, se presente. A tal fine vengono usati i dopaminomimetici. Maggiori informazioni sulla diagnosi e il trattamento dell'iperprolattinemia possono essere nel manuale [Melnichenko].

Nel caso di iperprolattinemia secondaria e fisiologica, il livello dell'ormone ritorna normale quando la malattia primaria viene curata / compensata o i farmaci / procedure che provocano l'iperprolattinemia sono aboliti.

Come donare il sangue per la prolattina

Durante il giorno, il livello di prolattina è diverso, quindi il sangue viene assunto al mattino a stomaco vuoto in almeno un'ora (preferibilmente 2) dopo il risveglio (le norme di laboratorio sono calcolate per questa volta). Le donne donano sangue 3-5 giorni dopo l'insorgenza di sanguinamento o prima di loro. Se hai le mestruazioni per 3 giorni, passa il 3 °, se il 5 - poi il 5 °. Non andare a donare il sangue non appena arrivi in ​​ospedale - prendi fiato per 15-30 minuti. Alla vigilia della donazione di sangue, è necessario escludere il sesso, lo sforzo fisico, un bagno rilassante, errori nutrizionali (mangiare come al solito, senza restrizioni e senza ingordigia, escludere l'alcol). Vivo molto vicino al laboratorio e quindi ho a lungo trascurato la regola di donare il sangue in un'ora o due in uno stato calmo. E la differenza, a proposito, nel mio caso era del 20%.

Nello studio del sangue per la prolattina, una situazione può essere sovrastimata in assenza di manifestazioni cliniche. Questo fenomeno è associato con l'eterogeneità della prolattina: non tutte le frazioni dell'ormone circolante nel sangue hanno un'affinità per i recettori negli organi bersaglio. Alcuni autori ritengono che un terzo delle persone con iperprolattinemia siano perfettamente sani, poiché hanno solo aumentato la macroprolattina, che ha una bassa attività biologica. Pertanto, in assenza o ambiguità dei sintomi clinici, il medico ti prescrive la bromocriptina, prova a fare dei test per la macroprolattina. Per ogni evenienza.

Preparazioni che provocano iperprolattinemia

Alcuni farmaci sono in grado di aumentare il livello di prolattina di 3-10 volte [Gorobets, Unilainen]. L'elenco dei farmaci che aumentano il livello di prolattina nel siero [Melnichenko, Healy]:

  • Inibitori del recettore della dopamina:
    • Neurolettici dal gruppo di fenotizidi, difenilbutilpiperidina (pimozide).
    • Antiemetici con metoclopramide (domperidone, domperon, motilium, metoclopramide, raglan, cerrucal).
  • Fornitura esauriente di dopamina: reserpina (agente ipotensivo, neurolettico).
  • Inibitori della sintesi della dopamina: metildopa (agente ipotensivo) (nome commerciale: Dopegit, Aldomet, Dopanol).
  • Sintesi della dopamina frenante: droghe - oppiacei, morfina, eroina, cocaina.
  • Stimolatori del sistema serotoninergico: anfetamine, allucinogeni
  • Antagonisti del recettore H2 dell'istamina: cimetidina (istodil, tagamet, simesan), ranitidina (histak, zantak, raniberid, ranitidina), famotidina (gastrosidil, quamum, ulfamid).
  • Estrogeni (contraccettivi ormonali)
  • Antagonisti del calcio: verapamil
  • Antidepressivi triciclici, inibitori di intrappolamento della monoammina ossidasi: fenotossina, amitriptilina, anafranil, oxepine, melipramina (imapramina), aurorix.
riferimenti:

  1. GA Melnichenko, E.I. Marova, L.K. Dzeranova, V.V. Wachs. "Iperprolattinemia in donne e uomini: un manuale per i medici". - Mosca: Istituto statale "Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa delle scienze mediche". Institute of Clinical Endocrinology, 2007. - 33 p.
  2. Gorobets L.N., Polyakovskaya TP, Litvinov A.V. e altri Il problema dell'osteoporosi in pazienti con disturbi mentali. Parte 1 // Psichiatria sociale e clinica. - 2012. - Vol. 22, No. 3. - P. 107-112.
  3. Unilainen OA, Dorovskikh I.V. Iperprolattinemia associata all'assunzione di antipsicotici // Psichiatria sociale e clinica. - 2013. - Vol. 23, No. 1. - P. 100-106.
  4. Healy, P. Diagnosi differenziale delle malattie interne: un approccio algoritmico / P.M. Healy, E.J. Jacobson // M. A causa di Bean, 2010. - 280 p., Ill.

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La "domanda pelosa" non sostituirà il medico, quindi segui il mio consiglio e la mia esperienza con una buona dose di scetticismo: il tuo corpo è le tue caratteristiche genetiche e una combinazione di malattie acquisite.

Adenoma ipofisario e perdita di capelli

Prolattina ormonale: descrizione, funzione, effetto

La prolattina è un tipo di ormone. Questo ormone è prodotto nella ghiandola pituitaria (cervello).

Se l'ormone prolattina è prodotto nel corpo in quantità eccessive, allora questo fenomeno è chiamato iperprolattinemia ed è spesso pericoloso per la salute umana.

L'ormone prolattina è responsabile della funzione di riproduzione, risultante in questo:

  • Promuove la formazione e lo sviluppo di caratteristiche sessuali secondarie.
  • È un regolatore del comportamento sessuale.
  • Nelle donne durante l'allattamento, previene l'ovulazione (porta alla sterilità temporanea).
  • Responsabile del funzionamento dell'istinto materno.
  • Aiuta a combattere il sistema immunitario con microrganismi dannosi.
  • Stimola l'equilibrio delle sostanze (calcio, sodio e acqua) nel corpo.
  • Aiuta a far fronte allo stress.
  • Influisce sull'aumento di peso.

I medici dicono che l'azione dell'ormone prolattina non è al momento completamente compresa: è possibile che svolga alcune altre funzioni, che sono ancora sconosciute alla medicina.

Questo ormone contribuisce all'implementazione della lattazione, aiutando a maturare il colostro e trasformarlo in latte maturo.

Grazie all'ormone prolattina, si stimolano la crescita, lo sviluppo completo e la produzione di ghiandole mammarie femminili.

La prolattina è un elemento importante nel processo di impianto di un ovulo fecondato. Inoltre, questo ormone promuove il metabolismo rapido, aiuta ad accelerare la sintesi delle proteine.

Il livello dell'ormone prolattina può essere determinato solo attraverso un complesso di ricerca medica:

  • Risonanza magnetica cerebrale nell'ipofisi e nell'ipotalamo. Se i risultati della risonanza magnetica non sono sufficienti, viene eseguito un ulteriore contrasto.
  • Raggi X delle ossa dello scheletro per determinare l'eventuale irritazione nei tessuti ossei.
  • Analisi delle condizioni generali della ghiandola tiroidea.
  • Ultrasuoni, finalizzati ad esaminare lo stato di alcuni organi (reni, fegato, ovaie e ghiandole mammarie) per identificare possibili patologie.
  • Se una persona ha un eccesso di peso, allora il livello di colesterolo e zucchero nel sangue è determinato in aggiunta.
  • In caso di rilevamento di patologie sulla risonanza magnetica, viene eseguito un ulteriore esame da un oculista.

L'indicatore normale dell'ormone prolattina varia da 120 a 600 mU / l, a seconda dell'età, del sesso e della salute umana. Con un aumento dei valori ammissibili dell'ormone prolattina, a una persona viene prescritto un trattamento.

Per determinare la concentrazione dell'ormone prolattina, è necessario superare i test da 5 a 8 giorni del ciclo mestruale.

Alla vigilia dei test, dovresti cercare di eliminare lo stress e rimanere calmo, perché il background emotivo influenza in modo significativo i risultati della ricerca. Il giorno prima della ricerca, il contatto sessuale e l'esposizione al calore (saune, esposizione prolungata al sole, ecc.) Sono esclusi.

Per determinare il livello dell'ormone prolattina, il sangue viene prelevato da una vena, sempre a stomaco vuoto. Durante il giorno, il livello di prolattina nel corpo cambia, quindi è meglio scegliere il momento ottimale: il più affidabile saranno i test ottenuti alle 8-10 del mattino.

In quali casi è necessario passare l'analisi per prolattina

Per andare a test per l'ormone prolattina dovrebbe essere quando si è preoccupati per i sintomi caratteristici. Per il corpo femminile, tali sintomi possono essere un aumento delle ghiandole mammarie, un rilascio improvviso di latte nelle donne non gravide, irregolarità nel ciclo mestruale e l'assenza di ovulazione (infertilità). Negli uomini, i sintomi principali possono essere una diminuzione del desiderio sessuale generale, dell'impotenza e dell'infertilità, improvvisi mal di testa e crescita delle ghiandole mammarie.

Sia gli uomini che le donne possono essere disturbati da frequenti mal di testa, un forte deterioramento della vista, uno stato costante di depressione e stress, un aumento del peso corporeo. Se si riscontra un adenoma pituitario in una persona, è necessario superare i test per l'ormone prolattina.

I risultati del test possono essere inattendibili a causa dell'influenza di molti fattori: la prolattina potrebbe aumentare a causa di stress, malattia (anche il comune raffreddore), cattivo umore, ecc. Durante il periodo di gravidanza, oltre a nutrire il neonato con il latte materno, l'ormone prolattina viene sempre prodotto in quantità maggiore: questo significa che non c'è motivo di testare in tale periodo, l'alta prolattina per le donne incinte è la norma.

Alta prolattina: sintomi ed effetti

I sintomi di un aumento del livello di prolattina nelle donne includono:

  • L'improvviso rilascio di latte dalle ghiandole mammarie, anche se la donna non è in uno stato di gravidanza.
  • Perdita di capelli nell'area genitale.
  • Violazioni nel ciclo mensile (irregolarità, scarso rilascio).
  • Una forte diminuzione del desiderio sessuale.
  • Aumento dell'affaticamento, problemi di sonno, declino improvviso dell'umore.
  • Incapacità di rimanere incinta: i problemi con l'ovulazione non consentono di concepire un bambino.
  • Problemi con il funzionamento della ghiandola tiroide, le cui conseguenze - aumento dei livelli di prolattina.
  • Osteoporosi (anche caratteristica dei bassi livelli di estrogeni).

Le donne in gravidanza e in allattamento osservano sempre un alto contenuto di prolattina: sono caratterizzate da un aumento del contenuto di prolattina nel sangue, che è la norma in questo stato.

Se sospetti che i sintomi indichino un alto livello di prolattina, assicurati di consultare uno specialista. In questo caso, dovrai consultare un ginecologo e un endocrinologo.

Il problema principale come risultato di un aumento della prolattina nel corpo di una donna è l'incapacità di concepire. Un aumento significativo del livello di prolattina inibisce la sintesi di alcuni ormoni che contribuiscono al normale sviluppo dell'ovulazione. Per questo motivo, l'anovulazione si verifica quando qualsiasi tentativo di concepire un bambino è vano.

Conseguenze dell'aumento della prolattina negli uomini

La manifestazione di un aumento del livello di prolattina negli uomini è caratterizzata da un indebolimento della potenza e dalla mancanza di desiderio sessuale in generale, in quanto vi è una diminuzione del numero di ormoni sessuali e di spermatozoi prodotti dall'organismo.

La produzione dell'ormone maschile (testosterone) e allo stesso tempo un significativo aumento della produzione dell'ormone femminile (estrogeno) sta diminuendo.

Un alto livello di prolattina negli uomini può indicare la presenza di alcune malattie. La prolattina aumenterà in presenza di un tumore pituitario, cirrosi epatica, stress costante, danno toracico, ecc.

La prolattina può anche saltare per motivi fisiologici: esposizione allo sforzo fisico, mancanza di sonno, assunzione eccessiva di cibi proteici, ecc. In questo caso, la prolattina aumenta per un po 'e non influenza l'equilibrio ormonale nel corpo.

Con alta prolattina negli uomini, sono possibili i seguenti effetti:

  • disturbi del sonno, depressione protratta;
  • l'obesità;
  • crescita del seno;
  • diminuzione della vitalità in generale;
  • l'infertilità e l'impotenza sono possibili.

La prolattina e il testosterone nel corpo maschile sono nella seguente dipendenza: più prolattina nel corpo, meno testosterone viene prodotto. Di conseguenza, i livelli più bassi di testosterone negli uomini, più problemi possono causare la prolattina.

Cause di aumento della prolattina e come affrontarlo

Il livello normale di prolattina è diverso per uomini e donne: ad esempio, per le donne non gravide, la prolattina è di 4-23 ng / ml per le donne normali, 34-386 ng / ml per le donne incinte e 3-15 ng / ml per gli uomini. Nelle ragazze e nelle donne dopo la menopausa, la prolattina non deve superare i 19-20 ng / ml.

A seconda dei metodi di ricerca utilizzati nei laboratori, i risultati degli esami di laboratorio possono variare: in entrambi i casi vengono respinti dagli indicatori della normale prolattina ormonale per un determinato laboratorio.

Un aumento del livello di prolattina non indica necessariamente la presenza di eventuali malattie, l'ormone può essere elevato in persone perfettamente sane.

Ragioni per aumentare i livelli di prolattina:

  • La presenza della gravidanza, già a 8 settimane di gravidanza, aumenta significativamente il livello di prolattina.
  • Periodo di lattazione.
  • Forte stress
  • Non conformità con le regole della donazione del sangue (a causa degli standard esistenti nei laboratori).

Tuttavia, la prolattina elevata può essere un indicatore per l'identificazione di alcune malattie:

  • Prolattinoma, quando un tumore si sviluppa nella ghiandola pituitaria, a seguito della quale viene prodotto un eccesso dell'ormone.
  • Ipereroiosi, quando la ghiandola tiroide produce troppo pochi ormoni.
  • Anoressia.
  • La sindrome dell'ovaio policistico, quando si perde il ciclo mestruale, aumenta la crescita dei peli sul corpo e può verificarsi infertilità.
  • Malattie renali, tumori ipotalamici, ecc.

Come ridurre il livello di prolattina

Il trattamento dei livelli elevati di prolattina dipende da quanta prolattina è sopra il normale.

Se l'aumento di questo ormone è insignificante (a circa 50 ng / ml), quindi la prolattina diminuirà da sola, sarà sufficiente regolare il proprio stile di vita e interrompere l'assunzione dei farmaci che ne provocano l'aumento.

Se una donna è incinta o nutre un bambino, non è necessario il trattamento con la prolattina.

In altri casi, il livello di prolattina è ridotto alla norma con i seguenti metodi:

Ridurre la prolattina è possibile in due gruppi di farmaci:

  • Ergolina (preparati alcaloidi dell'ergot): il trattamento è fatto da bromocriptina, lattodel, parlodel, serocriptina, apo-bromocriptina, bromergon, abegrin, dostinex e anche con cabergolina (dostinex);
  • Non ergolinico: il trattamento è possibile con preparati a base di quinagolide (norprolac). I fondi per ridurre il livello della prolattina ormonale producono grandi aziende che si sono dimostrate nel mercato farmaceutico: Pfizer, Novartis Farma, Apotex, Gedeon Richter, Serono, Lek, ecc.

Tutti questi strumenti sono disponibili in compresse o capsule. Solo uno specialista può prescrivere un farmaco necessario per il tuo corpo.

Erbe e rimedi popolari

La prolattina aumenta drammaticamente in presenza di stress nella vita di una persona. A questo proposito, è necessario prendere mezzi per eliminare lo stress. Tali rimedi nella medicina popolare includono erbe di Hypericum, biancospino, sambuco, luppolo e melissa. Da queste erbe fanno brodi e bevande la sera, un paio d'ore prima di andare a dormire.

Per mantenere i normali livelli di prolattina, è necessario osservare chiaramente l'equilibrio tra lavoro e riposo. È necessario cercare di minimizzare il forte sforzo fisico, conformarsi ai modelli di sonno, fare passeggiate sportive. Il caffè e l'alcol sono esclusi dalla dieta. Se la causa dell'aumento della prolattina è che una persona ha determinate malattie, allora la malattia stessa viene trattata.

La prolattina può diminuire se stessa senza trattamento nei casi di:

  • La fine della gravidanza e il periodo di alimentazione del bambino con il latte.
  • Ridurre al minimo i livelli di stress negli uomini e nelle donne non gravide.
  • Alla fine del periodo della pubertà degli adolescenti, quando le ragazze hanno sviluppato ghiandole mammarie sufficientemente sviluppate.
  • Ripristina i modelli di sonno.
  • Come risultato del trattamento di malattie che provocano un aumento della prolattina: ad esempio il trattamento della mastopatia (proliferazione patologica dei tessuti connettivi).

prevenzione

Non esiste una profilassi speciale per la prolattina: è necessario mangiare bene, non automedicare, cercare di non prendere il sole molto. Se ci sono problemi con il sonno, è meglio sostituire il sonnifero con la valeriana.

Se una donna per due o tre anni dopo il parto o l'aborto ha notato scarso rilascio dai capezzoli, allora non preoccuparti: questo è lo stato normale del corpo in tale periodo, non è richiesto il trattamento della prolattina elevata. La cosa principale è non spremere il contenuto dal capezzolo in modo indipendente, altrimenti la prolattina continuerà ad essere prodotta ad un livello elevato.

L'ipotiroidismo è una malattia endocrina causata da una deficienza persistente degli ormoni tiroidei o da una diminuzione dei loro effetti biologici sugli organi e sui tessuti periferici del corpo. In forma latente, la malattia è registrata nel 10-20% della popolazione totale, nella forma che si presenta con un complesso di sintomi clinici - nello 0,2% degli uomini in età riproduttiva e nel 2,5% degli anziani (dopo 60 anni).

Il meccanismo della regolazione ormonale

La ghiandola tiroidea produce ormoni T4 (tiroxina o tetraiodotironina) e T3 (triiodotironina), per la cui sintesi è necessario avere una quantità sufficiente di iodio nel corpo. Questi ormoni influenzano la regolazione dei processi metabolici, la frequenza delle contrazioni cardiache, la pressione sanguigna, la psiche, la temperatura corporea e i processi riproduttivi.

La regolazione diretta della funzione tiroidea e il livello della sua secrezione di T4 e T3 nel sangue viene effettuata dalla ghiandola pituitaria (sezione del cervello), che produce l'ormone stimolante la tiroide (TSH). A sua volta, la regolazione della funzione della ghiandola pituitaria viene effettuata dall'ipotalamo attraverso l'ormone che rilascia la tireotropina. L'ipotalamo è anche una parte del cervello ed è associato con la ghiandola pituitaria dal sistema circolatorio portale.

Il segnale per aumentare o diminuire la secrezione di TSH da parte della ghiandola pituitaria è un cambiamento nel contenuto di sangue degli ormoni tiroidei. L'eccesso di normali concentrazioni ematiche di T4 e T3 ha un effetto inibitorio sulla ghiandola pituitaria e una diminuzione - stimolante.

Pertanto, la concentrazione di ormoni nel sangue fa parte del feedback universale tra le ghiandole endocrine.

Tabella 1 - Standard di ormoni nel sangue

Tipi di ipotiroidismo

L'ipotiroidismo è diviso in quattro tipi (a seconda della causa): primario, secondario, terziario e tessuto.

L'ipotiroidismo primario o tireogena è del 95% e si sviluppa con:

  • carenza di iodio nel corpo in persone che vivono in zone endemiche per questa malattia con iodio carente di acqua potabile e cibo;
  • assunzione a lungo termine di alte dosi di farmaci contenenti iodio;
  • carenza congenita di un tessuto completamente funzionante a causa del suo sottosviluppo o della mancanza di lobi delle ghiandole (anomalie dello sviluppo);
  • compromissione congenita della sintesi di T4 e T3;
  • rimozione chirurgica parziale o completa della ghiandola;
  • tumori maligni o metastasi di tumori nella ghiandola tiroidea, tubercolosi, sifilide;
  • tiroidite cronica dell'etiologia autoimmune, postparto, tiroidite subacuta, asintomatica e fibrosa;
  • gli effetti tossici di litio, perclorato, dopamina, interleuchina-2 e interferone-alfa, nonché farmaci contenenti dopamina;
  • esposizione alle radiazioni alla tiroide;
  • trattamento con farmaci che sopprimono la funzione della ghiandola tiroidea, in particolare - iodio radioattivo.

L'ipotiroidismo secondario o ipofisario si sviluppa con la distruzione o la mancanza di cellule dell'ipofisi anteriore, producendo TSH. Il motivo potrebbe essere:

  • sviluppo incompleto congenito della ghiandola pituitaria;
  • radioterapia, lesione cerebrale o chirurgia con danno alla ghiandola pituitaria, emorragia e alterata circolazione del sangue nel sistema portale dell'ipotalamo - pituitaria;
  • tumori cerebrali e adenoma pituitario, tubercolosi, ascessi, istiocitosi (riproduzione attiva della natura oscura delle cellule immunitarie di istiociti ed eosinofili);
  • infiammazione cronica autoimmune della ghiandola pituitaria (ipofisite linfocitica):
  • necrosi in via di sviluppo nella ghiandola pituitaria anteriore a causa della perdita di sangue massiva acuta (sindrome di Scien);
  • lungo ricevimento di dosi significative di glucocorticoidi.

L'ipotiroidismo terziario o ipotalamico è spiegato da una diminuzione della produzione dell'ormone che rilascia la tireotropina. Le cause delle specie secondarie e terziarie sono le stesse.

Il tessuto o ipotiroidismo periferico è causato dall'immunità dell'apparato recettore dei tessuti bersaglio all'influenza degli ormoni tiroidei nel sistema ipotalamo-ipofisario normalmente funzionante e nella ghiandola tiroidea. Le cause e il meccanismo della malattia non sono installati. Si presume che le basi della resistenza diffusa nel corpo siano difetti genetici (mutazioni genetiche) di specifici recettori T4 e T3 di tessuti o una violazione della trasformazione di T4 in una forma biologicamente attiva (triiodotironina). La malattia è generalmente di natura familiare ed è accompagnata da uno sviluppo anormale degli organi interni e del sistema muscolo-scheletrico.

Manifestazioni cliniche

Con una diminuzione della funzione tiroidea, si verificano violazioni di tutti i tipi di processi metabolici:

  • proteina - riducendo il grado di scissione della proteina e la sua sintesi;
  • carboidrati: aumento della resistenza ai carboidrati e tendenza al basso livello di glucosio nel sangue (ipoglicemia);
  • Grasso - un aumento delle frazioni di colesterolo nel sangue, alfa e beta lipoproteine;
  • metabolismo del sale marino - il ritardo del cloruro di sodio e dell'acqua nei tessuti.

A causa di una violazione della contrattilità delle pareti dei vasi linfatici, la loro permeabilità aumenta e il flusso linfatico rallenta, con il risultato che l'albumina (proteina) entra nei tessuti e nelle cavità circostanti (pleurico, pericardico). Ciò porta ad un aumento della pressione oncotica, all'attrazione dell'acqua e alla formazione di edema nei tessuti e nelle cavità.

La gravità di questi processi dipende dal quadro clinico, secondo il quale l'ipotiroidismo è definito come:

  1. Lieve o subclinica, in cui i sintomi sono assenti o molto minori. Gli esami del sangue mostrano un aumento dei livelli di TSH con valori normali di T3 e T4.
  2. Manifesto, manifestato da molteplici manifestazioni, un aumento del contenuto di TSH e una diminuzione dei livelli di T3 e T4.
  3. Pesante, esiste da molto tempo. È caratterizzato da gravità dei sintomi e possibilità di sviluppo di un coma.

I sintomi più caratteristici sono:

  1. Pallore, secchezza e gonfiore della pelle, gonfiore del viso; striature, fragilità e ottusità delle unghie.
  2. Perdita, rottura e secchezza dei capelli.
  3. Debolezza generale, letargia e sonnolenza, ipodynamia, lentezza dei movimenti, dolore muscolare.
  4. Diminuzione dell'intelligenza, disturbi della memoria, stati depressivi, disturbi mentali.
  5. Chilliness, raucedine o rozzezza della voce, perdita dell'udito e difficoltà nella respirazione nasale.
  6. Rallentamento della frequenza cardiaca (fino a 60 e sotto), abbassamento della pressione sanguigna e della temperatura corporea.
  7. Mancanza di appetito, stitichezza

Le violazioni nel sistema riproduttivo si manifestano:

  1. Desiderio sessuale ridotto
  2. Eiaculazione precoce o, al contrario, ritardata.
  3. Diminuzione della funzione erettile.
  4. Il normale contenuto di sperma nell'eiaculato nelle fasi iniziali della malattia a mobilità ridotta.
  5. Diminuzione del numero di spermatozoi e della loro mobilità nelle fasi successive.

Il trattamento dell'ipotiroidismo

Il trattamento della malattia viene effettuata con farmaci levotiroxina. Il più efficace di loro con un'attività a lungo termine del principio attivo è "L-thyroxin Berlin-Chemie". È un sale di sodio sintetico di tiroxina e, per praticità, il dosaggio è disponibile in compresse da 50 a 150 mg (gli intervalli tra i dosaggi sono di 25 mg ciascuno). Il dosaggio viene effettuato rigorosamente individualmente in accordo con i test di laboratorio.

I farmaci rimanenti sono sintomatici e sono nominati a seconda di quelli o di altri disturbi sistemici.

Sfortunatamente, non solo gli adulti, ma anche i bambini sono suscettibili al diabete. Questa è una malattia abbastanza grave, ai primi segni dei quali i genitori dovrebbero assolutamente andare dal medico.

Quali sono le caratteristiche di questa malattia, le cause e i metodi del suo trattamento nei bambini? Il diabete nei bambini è di due tipi: primo e secondo.

Tipi di diabete

Nonostante il fatto che si tratti di malattie completamente diverse, spesso non si distinguono.

Il diabete di tipo 2 è una malattia che non dipende dall'insulina. Questo tipo è considerato una conseguenza del metabolismo improprio.

Successivamente, la carenza di insulina si verifica nel sangue. Una ragione potrebbe essere una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina. Il secondo tipo di persone malate è spesso più vecchio.

La malattia del primo tipo è considerata una malattia di bambini e adulti con una predisposizione genetica a questa malattia. Nei bambini, si manifesta principalmente nella forma insulino-dipendente.

Si verifica a causa della riduzione delle cellule pancreatiche. È caratterizzato da un aumento del livello di glucosio nel sangue e dall'incapacità di processare il glucosio con un tessuto.

Il più delle volte il diabete mellito è causato da una predisposizione genetica, ma a volte la malattia è il risultato di uno stress grave. Il bambino era molto spaventato da qualcosa, che ha causato forti emozioni.

A causa dello stress, il diabete può svilupparsi. Le cause più importanti del diabete sono vari tipi di malattie infettive (influenza, mal di gola, varicella).

Alcuni esperti concordano sul fatto che i motivi di cui sopra: fisico e mentale, mostrano solo una malattia del pancreas in precedenza.

Sebbene la causa principale della malattia rimanga un fattore ereditario, lo sviluppo della malattia può essere influenzato dalla sovralimentazione, in particolare con i grassi, da un ampio consumo di dolci.

Come già accennato, il primo tipo ha una predisposizione genetica, ma questo non significa che i genitori che hanno il diabete avranno un figlio malato. Se entrambi i genitori sono portatori, la probabilità di malattia di un bambino è del trenta percento. Sfortunatamente, i primi segni di malattia in un bambino si verificano in un momento in cui lo sviluppo della malattia non può essere fermato.

I pazienti diabetici hanno bisogno di insulina per tutta la vita. Ad oggi, l'unica possibilità di insulina nel sangue è un'iniezione. Esistono vari modi per somministrare l'insulina, che riduce il dolore. Un'iniezione è fatta sotto la pelle, quindi quasi ogni persona può fare un'iniezione.

Cause della malattia

Questa è una malattia polipatogenetica. In particolare, si verifica quando c'è una mancanza assoluta o relativa di insulina nel sangue.

  • Nel primo caso, il diabete si sviluppa in caso di carenza di glucosio o di proteine ​​nel corpo, malattie infettive e nel caso di consumo a lungo termine di una maggiore quantità di insulina;
  • nel secondo caso, la quantità di insulina nel sangue è stabile e praticamente non rotta, la malattia si verifica a causa di una violazione della risposta del tessuto all'insulina;
  • ci sono anche casi in cui il diabete si verifica nei bambini con gigantismo e acromegalia - questo è causato dall'eccessiva capacità feriale dell'ormone della crescita della ghiandola pituitaria, che stimola le cellule pancreatiche, con conseguente aumento dell'attività della lipolisi, che aumenta la quantità di acidi grassi;
  • I pazienti con sindrome di Itsenko-Cushing possono manifestare insufficiente assorbimento di glucosio da parte dei tessuti, che può causare lo sviluppo del diabete;
  • Inoltre, la causa potrebbe essere l'aumento della produttività della catecolamina: questa situazione è il risultato di gravi situazioni di stress.
  • i pazienti con tireotossicosi possono essere suscettibili alla malattia durante la pubertà, che aumenta la capacità di ridurre l'insulina;
  • con l'obesità, ci può essere una mancanza di insulina.

Qualsiasi tipo di deficit di insulina porta a un disordine metabolico. La carenza di insulina ritarda il processo di sintesi proteica. Ciò influenza lo sviluppo degli anticorpi e influenza anche la crescita del bambino. C'è un'eccessiva perdita di acqua e di altri componenti importanti del corpo.

sintomi

Il diabete nei bambini si verifica più spesso bruscamente, che è caratterizzato dall'insorgenza improvvisa di segni della malattia. Spesso ci sono situazioni in cui i bambini vengono da uno specialista in coma o precomatosi.

I primi segni di un bambino potrebbero non apparire immediatamente. Tali sintomi possono comparire sia dalla nascita che all'età di almeno trenta anni.

I principali sintomi del diabete mellito coinvolgono nel processo un sistema di organi, inclusi gli organi del metabolismo.

  • C'è sete, durante la quale i bambini bevono da tre a cinque litri di liquidi al giorno, la sete è associata alla disidratazione;
  • il volume di urina rilasciata al giorno arriva da tre a sei litri, il colore è leggero, con i reni escreti zuccheri e proteine;
  • ci sono situazioni in cui si osserva la minzione notturna: in caso di un evento improvviso, bisogna prestare attenzione alla possibile presenza della malattia in un bambino;
  • il sintomo più basilare che non si verifica in tutti è la presenza di un aumento dell'appetito, che si manifesta a causa della formazione di carboidrati da proteine ​​e grassi: i carboidrati non vengono processati, ma vengono fuori con l'urina;
  • la diminuzione dell'appetito si verifica meno frequentemente;
  • uno dei sintomi caratteristici della malattia nei bambini è una forte diminuzione del peso: in un breve periodo di tempo di cinque o sei chilogrammi;
  • il diabete mellito causa rugosità e secchezza della pelle delle mani, delle spalle e delle piante dei piedi, i capelli diventano opachi, le unghie si addensano, il prurito è possibile e la situazione può ulteriormente aggravarsi a causa dell'infezione;
  • cambiamenti cutanei, secchezza delle fauci, labbra rosso vivo, raramente perdita dei denti, arrossamento diabetico spesso presente;
  • disturbi del tratto gastrointestinale: vomito, dolore addominale, nausea, fegato è ingrandito, a volte dopo la diagnosi è possibile rilevare la tubercolosi;
  • sistema nervoso: bruschi cambiamenti di umore, mal di testa, perdita di memoria;
  • un altro segno: la presenza di zucchero nelle urine.

I bambini sono rari. È possibile identificare solo in casi gravi o nella diagnosi di altre malattie. L'incidenza delle ragazze è inferiore.

trattamento

Per fare una diagnosi e scegliere il percorso giusto per il recupero, è importante valutare le molte cause che influenzano il recupero. Grazie alle moderne attrezzature, al metodo di trattamento scelto correttamente e all'osservazione costante da parte dei medici, il paziente può riprendersi e crescere normalmente. Solo in rare situazioni è possibile il completo recupero.

Qual è il trattamento corretto?

Per cominciare, è importante osservare la corretta alimentazione e l'igiene personale. E richiede anche un trattamento completo dei farmaci in combinazione con l'insulina.

Il trattamento iniziale di un paziente con diabete mellito deve essere eseguito in regime ospedaliero ospedaliero. Dopo quello, ambulatoriale.

I pasti dovrebbero essere completi. Dovrebbe includere: proteine, grassi, carboidrati, vitamine e minerali. Tutto deve essere nella quantità richiesta e nella sequenza corretta.

Una corretta alimentazione normalizzerà il metabolismo, eliminerà molti segni della malattia e permetterà al bambino di crescere e svilupparsi normalmente. Per la dieta di un bambino vengono utilizzati indicatori quali età, altezza, peso del bambino, grado e forma del diabete.

Diabete latente Assegnato a una dieta normalizzata, che non dovrebbe essere assorbita rapidamente dai carboidrati. In questo caso, il bambino non dovrebbe essere ingrossato. Se un bambino ha più di 14 anni, è possibile consumare i suddetti carboidrati.

Tariffa giornaliera fino a quindici grammi. Nel caso di una forma grave della malattia, la quantità di assunzione giornaliera di grassi non deve superare il settantacinque per cento.

Un ruolo importante è svolto dalla dieta e dalla sua compliance quotidiana. I pasti dovrebbero essere cinque volte al giorno. Il primo cibo è di circa otto-nove ore, il secondo è di circa undici-dodici ore, il terzo è circa quattordici, il quarto è circa diciassette, il quinto è circa diciannove.

Se necessario, alle ventuno. Grazie a questo regime, i carboidrati sono distribuiti uniformemente e assorbiti nel corpo.

Il principale componente del trattamento del diabete è la terapia insulinica.. Iniezione sottocutanea di insulina cristallina da sei - otto ore di azione, una dose di 8-10 unità.

Durante il risarcimento, il bambino può andare a scuola, ad es. Il regime non dovrebbe differire dal regime diurno del bambino sano. In questo caso, il bambino deve essere periodicamente monitorato da un medico ed essere registrato.

Al fine di prevenire le malattie, i genitori dovrebbero prendersi cura di prevenire una possibile sovralimentazione del bambino, stress, varie malattie acute.

È importante rilevare i primi segni di diabete e adottare le misure necessarie per ritardare l'ulteriore sviluppo della malattia.

Aumento della prolattina e perdita di capelli

In effetti, gli squilibri ormonali spesso causano un aumento della caduta dei capelli. Ad esempio, con iperprolattinemia - un aumento del livello dell'ormone prolattina - una grave perdita di capelli è uno dei sintomi principali. Questo problema si verifica anche quando l'ipotiroidismo e una violazione del rapporto di estrogeni (ormoni sessuali femminili) e androgeni (ormoni sessuali maschili) nel sangue. I livelli di prolattina sono definiti in nanogrammi per litro (ng / l) o in unità di miglia internazionali per litro (mIU / l). Molto spesso, in test di laboratorio ci sono tali norme: per le donne adulte - 64-396 mIU / le 1-29 ng / ml.
Nelle donne, la prolattina varia in fasi del ciclo: nella fase follicolare, il suo livello dovrebbe essere compreso tra 252-504 mIU / le 4,5-3 ng / l, nella fase periovulatoria è 361-619 mIU / lo 5-42 ng / l, e in luteale - 299-612 mIU / lo 4,9-40 ng / l.
Se un aumento della prolattina non è associato a cause fisiologiche come la gravidanza, l'allattamento al seno, ecc., Quindi, di regola, viene prescritto un trattamento farmacologico per ripristinare i livelli ormonali. L'endocrinologo deve determinare se la perdita di capelli è causata da uno squilibrio ormonale. Anche una diagnosi come l'alopecia androgenetica deve essere confermata da un esame del sangue completo per il contenuto di ormoni sessuali maschili e femminili, in particolare il testosterone e il diidrotestosterone. Aumentare questo ormone in combinazione con una predisposizione genetica alla calvizie porta spesso alla perdita dei capelli.

È difficile stabilire un aumento della caduta dei capelli a causa di contraccettivi ormonali orali, perché il medico le ha prescritto un trattamento per un motivo e a causa di irregolarità mestruali, che potrebbero anche essere causate da squilibri ormonali. E, sebbene l'alopecia sia in realtà associata ad un effetto collaterale dei contraccettivi ormonali, i livelli ormonali nei preparati combinati estrogeno-progestinici sono minimi, pertanto la probabilità di calvizie nell'assunzione di contraccettivi è anche insignificante. Inoltre, è una lunga ricezione OK. Hai anche ricevuto un trattamento a breve termine per 3 mesi. Dopo l'abolizione dei contraccettivi ormonali orali occorrono fino a sei mesi per ripristinare i livelli ormonali.

Per quanto riguarda il volume di perdita di capelli che hai descritto, la perdita giornaliera da 50 a 150 capelli è considerata la norma. Manipolazioni meccaniche come il massaggio alla testa, la pettinatura e il lavaggio, provocano la separazione dei capelli dal follicolo pilifero. Se ti lavi i capelli tutti i giorni, non noterai una significativa perdita di capelli. Ma se ti lavi la testa 2 volte a settimana, allora una singola perdita di una quantità significativa di capelli potrebbe spaventarti. Ma non fatevi prendere dal panico. Quei capelli che vedi gradualmente caddero per diversi giorni e la procedura dell'acqua li ha solo riuniti. Una perdita giornaliera da 80 a 100 capelli, come nel tuo caso, è considerata normale.

Tuttavia, a giudicare dalla situazione descritta, si ha un cambiamento nei livelli ormonali. Non è noto se il ciclo mestruale sia migliorato, ma in ogni caso, si raccomanda di sottoporsi a un esame completo da parte di un endocrinologo per determinare il rapporto tra ormoni maschili e femminili e il livello degli ormoni tiroidei. Se la perdita di capelli continua, consultare un tricologo per identificare altre cause che influenzano la condizione dei capelli.

Ormoni per la crescita dei capelli, è importante sapere tutto

Il problema della caduta dei capelli è una cosa piuttosto spiacevole. A volte questo accade a causa di esposizione a fattori ambientali, malattie gravi. Ma il più delle volte i capelli cominciano a cadere a causa del fallimento del sistema ormonale, vale a dire il malfunzionamento degli ormoni responsabili della crescita dei capelli. Per scoprire quali ormoni sono responsabili per la crescita e quali - per la perdita di questo articolo aiuterà.

Quali ormoni sono responsabili della crescita dei capelli

Per iniziare è quello di affrontare il concetto stesso. Quindi, l'ormone è chiamato le sostanze attive, che sono prodotte dalle ghiandole endocrine, sono responsabili delle funzioni fisiologiche del corpo. Sono in grado di stimolare o sopprimere la crescita del tessuto organico, il funzionamento del sistema immunitario, influenzare il metabolismo, causare una sensazione di fame.

È importante! Il corpo umano contiene tali ormoni per la crescita dei capelli come estrogeni e androgeni.

L'estrogeno è prodotto dalle appendici delle ovaie ed è considerato un ormone femminile. Può anche essere prodotto dalle ghiandole surrenali. Grazie a lui, il corpo femminile è diverso dal maschio. Colpisce la forma, lo stato psico-emotivo, così come lo stato di salute dei capelli e della pelle.

Quando le donne hanno eccessiva pienezza, parlano di un eccesso di estrogeni. La sua mancanza diventa motivo per la crescita dei peli sul viso, sulle mani, sulle gambe, porta all'invecchiamento precoce della pelle, alla formazione delle rughe.

Gli androgeni sono considerati gli ormoni sessuali maschili nel corpo di una donna. Essendo normali, aiutano lo sviluppo di follicoli nelle ovaie, nei muscoli e nei tessuti ossei. Inoltre, gli androgeni sono responsabili del grado di desiderio sessuale, della distribuzione dei peli sul corpo, del funzionamento dei follicoli piliferi.

In una deficienza, gli androgeni sono in grado di compromettere la posizione, il benessere e una diminuzione del desiderio sessuale.

Gli ormoni maschili in eccesso comportano una deformazione delle ovaie, a causa della quale l'uovo non è in grado di fertilizzarsi. Inoltre, le donne sviluppano la caduta dei capelli sulla testa e, al contrario, la pelosità aumenta. Le ghiandole sebacee lavorano più intensamente, la produzione di grasso aumenta e, di conseguenza, appaiono acne e acne. Il timbro di una voce può cambiare, la dimensione delle ghiandole mammarie, il volume dei fianchi può diminuire.

Il testosterone è il principale rappresentante degli androgeni nelle donne. È prodotto nelle donne dalle ovaie e dalle ghiandole surrenali. La mancanza di esso porta ad una diminuzione del desiderio sessuale, diventa la causa dell'obesità, letargia, diminuzione dell'elasticità della pelle. Una sovrabbondanza minaccia un aumento accresciuto dei capelli, in particolare sulle zone del corpo indesiderate, l'aspetto dell'acne, la ruvidezza della voce.

Inoltre, l'ormone responsabile della crescita dei capelli è prodotto dalla ghiandola tiroidea. Colpisce la saturazione di ossigeno, la sintesi proteica.

La somatropina aiuta a ringiovanire il corpo nel suo complesso per ripristinare la struttura del follicolo pilifero, il colore dei ricci. Grazie alla somatropina aumenta lo sviluppo delle ciocche. Il suo svantaggio è l'effetto opposto della calvizie.

Quali sono i responsabili della perdita di capelli

Oltre agli ormoni responsabili della crescita dei capelli, c'è chi contribuisce alla caduta dei capelli. Il principale è diidrotestosterone, derivato dal testosterone maschile. Poiché è più presente negli uomini, rispettivamente, il sesso maschile è più suscettibile al problema della caduta dei capelli. Un eccesso di esso nelle donne rappresenta:

  • perdita di riccioli;
  • l'acne;
  • aumento della sudorazione;
  • capelli zazhirennosti;
  • aumento di peso;
  • gonfiore;
  • interruzioni del ciclo mestruale;
  • malattia da alopecia androgenetica.

Prestare attenzione, l'ormone della crescita femminile, che è responsabile per l'aumento dei capelli, chiamato estrogeni fornisce uno stato normale di riccioli, la pelle. Un eccesso di estrogeni negli uomini contribuisce ad una riduzione della crescita dei peli del corpo. Gli uomini, a loro volta, sono la causa della perdita di fili.

Produce anche prolattina, contribuendo alla perdita di fili. È prodotto dal lobo anteriore della ghiandola pituitaria. La prolattina ha un effetto negativo sul follicolo pilifero. L'eccesso di prolattina causa una diffusa alopecia telogenea.

Che cos'è un fallimento ormonale

L'aumento della crescita di capelli o perdita si verifica spesso a causa del fallimento del sistema ormonale. Tale fallimento è chiamato disfunzione dell'attività degli ormoni, causata dalla patologia del sistema endocrino.

Le cause possono essere divise in 2 gruppi:

  1. Causato da un'interruzione nel funzionamento del regolamento centrale. Lesioni craniocerebrali, tumori, encefalite possono essere la causa di un guasto armonico a causa di violazioni degli organi di regolazione centrale.
  2. Le ghiandole endocrine influenzano lo sfondo generale. Poiché la maggior parte delle secrezioni sono prodotte nel fegato e nei reni, gravi danni a questi organi possono causare squilibri.

C'è un problema tecnico in modi diversi a seconda del sesso, dell'età e dello stato di salute della persona. I sintomi dei disturbi ormonali sono disturbi del sistema nervoso, disturbi del funzionamento degli organi riproduttivi. Inoltre, ci può essere una diminuzione della libido, disfunzione erettile negli uomini, infertilità.

Quando i disturbi del sistema nervoso centrale a causa di insufficienza ormonale, si verificano i seguenti sintomi:

  • irritabilità;
  • stanchezza;
  • sonnolenza;
  • pianto;
  • stato depresso.

Presta attenzione, dice anche sul fallimento del sistema ormonale, un aumento del peso corporeo.

Farmaci ormonali

L'accettazione delle droghe sintetiche ha il maggiore impatto sul ripristino dell'equilibrio ormonale. Dovrebbero essere prescritti esclusivamente da un endocrinologo, ginecologo e tricologo qualificato dopo aver esaminato il paziente. Prendere farmaci dovrebbe essere solo quando c'è l'alopecia androgenetica.

Lo specialista prescrive pillole ormonali o strofina speciali dispositivi medici sul cuoio capelluto. Si raccomanda anche la terapia laser e l'ossigenoterapia. Tuttavia, tali farmaci hanno una serie di controindicazioni, tra cui:

  • malattie cardiovascolari;
  • disturbi emorragici;
  • vene varicose;
  • malattia renale;
  • obesità, diabete;
  • gravidanza, allattamento al seno;
  • gonfiore dei genitali, seno.

Va notato che i farmaci contenenti ormoni provocano un aumento della probabilità di trombosi nelle ragazze che fumano.

Cosa può essere sostituito

Se ci sono controindicazioni all'uso di agenti contenenti ormoni, possono essere sostituiti con altri metodi alternativi:

  1. Ad esempio, alcuni rimedi a base di erbe hanno un effetto simile al lavoro dei segreti sessuali.
  2. Per aumentare il livello di progesterone, vengono utilizzati prodotti di origine vegetale, che sono contenuti in prodotti a base di soia, legumi, noci, luppolo, erba medica e trifoglio.
  3. Per ripristinare la tiroide, si consiglia di utilizzare frutti di mare, prugne, datteri, uva passa, spinaci, cachi.
  4. Per normalizzare la produzione di estradiolo, si consiglia alle ragazze di aumentare la quantità di alimenti proteici e di incrociare gli alimenti contenenti fibre, pasticcini.
  5. Per eliminare la carenza di progesterone, si consiglia spesso di mangiare agrumi, ribes nero e rosa canina.
  6. In generale, per ripristinare l'equilibrio degli ormoni, si raccomanda di escludere i prodotti contenenti caffè e alcol.
  7. Tra i rimedi popolari per la crescita dei capelli, notano i risultati effettivi del massaggio del cuoio capelluto e della mesoterapia.
  8. La medicina tradizionale aiuta anche a ripristinare i capelli. Brodi di boro utero, fiori di tiglio, fiori di luppolo e risciacquo con un decotto di ortica hanno un effetto efficace.

In conclusione, possiamo dire che uno stile di vita sano, una cura adeguata, una corretta alimentazione, è la chiave per avere capelli sani.

Imparerai di più sulla crescita dei capelli grazie ai seguenti articoli:

Ormoni e capelli

Yulia Ovcharenko, Professore associato presso il Dipartimento di Dermatologia e Venereologia presso l'Accademia Medica di Pedagogia di Kharkiv (KMAPE), Membro del Consiglio della Società Europea per la Ricerca sui Capelli, Responsabile dell'Istituto di Clinica di Tricologia (Ucraina)

Continuando il ciclo di articoli sul tema dell'invecchiamento dei capelli, portiamo alla vostra attenzione un argomento che considera l'influenza dello stato ormonale del corpo sulla condizione dei capelli.

La medicina anti-invecchiamento è impegnata nella ricerca e applicazione di metodi di trattamento volti a modificare, indebolire o rallentare i disturbi progressivi con l'età. Tra le molte tecniche, gli specialisti prestano grande attenzione alla terapia ormonale sostitutiva, basata sul presupposto che la riduzione graduale e lo squilibrio degli ormoni con l'età siano strettamente correlati al processo di invecchiamento. In entrambi i sessi, i livelli di ormone della crescita, melatonina, deidroepiandrosterone (DHEA) e la sua forma di solfato di DHEA raggiunge il suo picco nella terza decade di vita, e quindi diminuiscono gradualmente. Inoltre, gli uomini hanno un costante declino nella produzione di testosterone libero biologicamente attivo di circa l'1% all'anno. Una brusca cessazione della produzione di ormoni sessuali per gli uomini non è tipica, al contrario delle donne [1].

Gli organi bersaglio, che includono pelle e capelli, segnalano questi cambiamenti involutivi. Il follicolo pilifero (VF) è un organismo in continua evoluzione in grado di rigenerare i capelli di nuovo e diverso in condizioni di regolazione ormonale, corrispondenti tipo di capelli stagione, l'età o il sesso, ed è quindi non solo un importante marker di invecchiamento, ma anche lo stigma che caratterizza il sistema endocrino e stato somatico.

Così come dopo l'identificazione degli ormoni come un fattore importante nel ciclo di crescita dei capelli, sono apparse nuove possibilità terapeutiche che consentono di influenzare la crescita dei capelli attraverso la regolazione delle influenze ormonali.

Tra gli ormoni che influenzano la condizione dei capelli, gli androgeni, gli estrogeni, la tiroide e gli ormoni paratiroidei, la prolattina, i corticosteroidi, l'ormone della crescita e la melatonina sono della massima importanza [2]. In questa pubblicazione, proponiamo di considerare più in dettaglio queste interazioni clinicamente importanti e talvolta paradossali.

EFFETTO DEGLI ANDROGENI SULLA CRESCITA DEI CAPELLI

Gli androgeni sono il principale regolatore della crescita dei capelli umani con differenze paradossali nelle risposte follicolari a seconda della posizione sul corpo: dalla stimolazione della barba, per esempio, alla cessazione della crescita dei capelli sul cuoio capelluto, ma senza alcun effetto sulle ciglia. Allo stesso tempo, la sensibilità dell'HF agli androgeni è determinata in diverse aree di crescita dei peli sulla testa: nella regione della corona e della corona è aumentato, il che porta ad una lenta progressione dei processi di miniaturizzazione; nella regione dell'occipite della testa è insensibile all'azione degli androgeni. I follicoli trapiantati mantengono questa varietà di reazioni e questo fatto è alla base di interventi di chirurgia estetica correttiva per l'alopecia androgenetica (AGA) [3].

Uno dei primi segni della pubertà è la sostituzione graduale di capelli fini e vaporosi con peli pubici intermedi più grandi e pigmentati e più tardi sotto le ascelle, producendo alla fine capelli più grandi e più scuri. Questi cambiamenti si verificano in parallelo con l'aumento puberale degli androgeni nel plasma sanguigno, che si verifica prima nelle ragazze rispetto ai ragazzi. La stessa metamorfosi si verifica anche in molte altre parti del corpo nei giovani uomini, portando alla crescita di barba, peli pubici, l'aspetto dei capelli sul petto e un aumento del loro numero alle estremità - è facile distinguere un maschio adulto da questi segni. La crescita della barba aumenta drammaticamente durante la pubertà e continua ad aumentare fino a circa 35-40 anni, mentre i capelli terminali sul petto o nei canali uditivi possono apparire solo pochi anni dopo la pubertà. Tuttavia, gli androgeni non hanno un effetto evidente su molti follicoli che producono capelli terminali nell'infanzia, come ciglia o molti follicoli del cuoio capelluto. Paradossalmente, ma negli individui con una predisposizione genetica, gli androgeni contribuiscono alla trasformazione graduale dei grandi follicoli terminali della testa in cannone, causando AGA. Oltre al ruolo degli androgeni, i meccanismi esatti di tali risposte nel follicolo pilifero non sono completamente compresi, anche se è ovvio che queste risposte sono individuali e dipendono dalla posizione del follicolo nella regione del corpo [4].

Gli ormoni del gruppo steroidi regolano la crescita cellulare, la loro differenziazione e il metabolismo. Le violazioni delle ghiandole surrenali possono portare ad un aumento dell'attività glucocorticoide e ad attività insufficiente, attività eccessiva di androgeni o insufficiente.

L'aumento dell'attività degli androgeni è espressa nella pubertà precoce nei bambini e la virilizzazione nelle donne, mentre negli uomini è asintomatica. Un eccesso di androgeni può derivare da molti stati diversi sia delle ghiandole surrenali che delle ovaie. Questi includono iperplasia surrenale congenita, o sindromi adrenogenitali, tumori surrenali, sindrome di Cushing, tumori policistici e ovarici, così come altre neoplasie non correlate alle ghiandole surrenali e alle ovaie. I segni dermatologici di virilizzazione sono, tra le altre cose, irsutismo e AHA. La rapida manifestazione di segni di virilizzazione, livelli di DHEAS superiori a 600 ng / l e livelli di testosterone libero superiori a 200 ng / l, suggeriscono che esiste un tumore che produce androgeni. Le sindromi adrenogenitali sono il risultato di disordini geneticamente determinati della sintesi del cortisolo. L'aumento della produzione di ACTH, che provoca un'aumentata stimolazione delle ghiandole surrenali, in combinazione con il blocco della via della produzione di cortisolo porta all'accumulo di androgeni surrenali, provocando virilizzazione nelle donne. Il fallimento parziale della 21-idrossilasi può manifestarsi come irsutismo, anche nelle donne più anziane.

L'ipercorticoidismo, o sindrome di Cushing, è un segno di una maggiore secrezione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali per qualsiasi motivo. Nella maggior parte dei casi, questa condizione è iatrogena dovuto alla ricezione di glucocorticosteroidi (GCS), ma sintomi simili presenti in pazienti con ipercortisolismo endogeno, a causa di generazione di ormone adrenocorticotropo (ACTH) da parte dell'ipofisi (malattia di Cushing), tumori surrenalici o generazione ACTH ectopica. L'ipertensione e aumento di peso sono prime manifestazioni della malattia, i sintomi tipici della pelle sono ridistribuzione osservata del grasso corporeo, l'obesità con depositi nel corpo, "a forma di mezzaluna" viso e le mani sottili, atrofia cutanea, che contusioni rapidamente, ipertricosi viso pigmentato, un aumento complessivo di lanugine dei capelli e alopecia. Questi fenomeni possono inizialmente essere ignorati come secondari rispetto al normale invecchiamento della pelle.

L'attività insufficiente di androgeni può portare a una diminuzione del desiderio sessuale, perdita di tono muscolare, pelle secca e una diminuzione dell'energia vitale. Lo sviluppo della carenza di androgeni dopo la pubertà è caratterizzato dalla presenza di peli pubici a crescita lenta, dal momento che la conservazione dei peli pubici già formati è meno dipendente dagli androgeni rispetto alla loro produzione.

La malattia di Addison è un'insufficienza cronica della corteccia surrenale. Il segno dermatologico più importante è un aumento della pigmentazione della pelle, i capelli possono anche diventare più scuri [1].

MENOPAUSA E CONDIZIONI DEI CAPELLI

Durante la menopausa, le ovaie smettono di produrre ormoni responsabili della riproduzione e possono influenzare il comportamento sessuale. Ridurre il livello di estrogeni circolanti influenza l'intera catena della funzione riproduttiva delle donne, dal cervello alla pelle. Un'età tipica per la menopausa è compresa tra 45 e 55 anni. Le donne in postmenopausa affrontano problemi dermatologici come atrofia, secchezza, prurito, perdita di elasticità e flessibilità della pelle, aumento dei traumi cutanei, secchezza dei capelli e alopecia [5]. Attualmente, si ritiene che questi fenomeni siano causati da bassi livelli di estrogeni.

L'evidenza clinica dell'effetto degli estrogeni sulla crescita dei capelli è stata ottenuta durante l'osservazione degli effetti della gravidanza, dei farmaci ormonali che influenzano il metabolismo degli estrogeni e della menopausa sulla condizione dei capelli. Durante la seconda metà della gravidanza, la percentuale di capelli anagenici aumenta dall'85% al ​​95% [6], mentre la proporzione di capelli con un diametro dello stelo più grande è anche superiore a quella delle donne della stessa età che non si preparano alla maternità. Dopo il parto, vi è una rapida transizione dei follicoli dalla fase dell'anagen prolungato alla fase catagen, e quindi a telogen, seguita da una maggiore perdita di capelli, evidente dopo 1-4 mesi (postumium effluvium). L'aumento della caduta dei capelli osservato in molte donne da 2 settimane a 3-4 mesi dopo l'interruzione dei contraccettivi orali ricorda la perdita dei capelli, di solito osservata dopo il parto. Le pillole anticoncezionali o la terapia ormonale sostitutiva con progestinici, che hanno attività androgenica (noretisterone, levonorgestrel, tibolone), hanno maggiori probabilità di causare calvizie generale nelle donne geneticamente predisposte. È stato suggerito che con una predisposizione genetica, il rapporto tra gli estrogeni e gli androgeni può agire come fattore scatenante per la perdita di capelli nelle donne [7]. La perdita di capelli causata da donne predisposte per trattamento con inibitori dell'aromatasi per cancro al seno corrisponde anche a questo [8]. Infine, le donne in postmenopausa mostrano una maggiore tendenza alla perdita di capelli di tipo maschile [9].

Gli estrogeni, ovviamente, hanno una funzione importante in molte parti della pelle umana, tra cui l'epidermide, il derma, la rete vascolare, il follicolo pilifero, così come nelle ghiandole sebacee e sudoripare, che svolgono un ruolo significativo nell'invecchiamento della pelle, nella pigmentazione, nella crescita dei capelli e nello sviluppo del sebo cutaneo [10]. Oltre a modificare la trascrizione dei geni con l'aiuto di elementi reattivi agli estrogeni, il 17-beta-estradiolo (E2) modifica anche il metabolismo degli androgeni nel complesso pilosebation, che a sua volta mostra una notevole attività dell'aromatasi, un enzima chiave nella conversione degli androgeni in E2. Quindi, il follicolo pilifero è contemporaneamente un bersaglio per gli estrogeni e la loro fonte. Si è scoperto che gli estrogeni influiscono sulla crescita del follicolo pilifero e sulla ciclicità legandosi ai recettori estrogenici ad alta affinità (ER) localmente espressi. La scoperta del secondo recettore intracellulare di estrogeni (ERbeta), che svolge funzioni cellulari che differiscono dal recettore estrogenico classico (ERalpha), così come l'identificazione dei recettori di membrana degli estrogeni nel follicolo pilifero, diventano le aree oggetto di ulteriori studi per comprendere il meccanismo dell'estrogeno sulla crescita dei capelli [11].

EFFETTO DEGLI ORMONI TIROOTICI

Gli ormoni tiroidei influenzano la crescita e la differenziazione di molti tessuti e il dispendio energetico totale del corpo, la circolazione di molti substrati, vitamine e altri ormoni. L'attività della ghiandola tiroidea influenza il consumo di ossigeno, la sintesi proteica e la mitosi e quindi è di grande importanza per la formazione e la crescita dei capelli. Nel follicolo pilifero umano è stata dimostrata l'espressione del recettore dell'ormone tiroideo beta-1. È stato dimostrato che la triiodotironina aumenta significativamente il tasso di sopravvivenza dei capelli umani in vitro [12]. L'effetto dell'attività dell'ormone tiroideo sui capelli è più evidente quando c'è carenza o eccesso. Shell (Schell) et al. [13], analizzando il DNA per la prima volta utilizzando la citometria a flusso, ha dimostrato l'effetto degli ormoni tiroidei sulla dinamica in vivo del ciclo cellulare dei follicoli piliferi umani del cuoio capelluto. Clinicamente, l'effetto della malattia della tiroide sui capelli non è specifico, ma i sintomi associati e i segni di deficit o eccesso di ormone tiroideo possono essere una fonte di dati importanti per l'individuazione della malattia della tiroide.

Ipotiroidismo è il risultato di una carenza di ormoni tiroidei. Il più delle volte si verifica a causa di tiroidite autoimmune cronica (malattia di Hashimoto) o ablazione iatrogena della tiroide (trattamento con ioduro-131 o tiroidectomia chirurgica). L'ipotiroidismo nelle donne è osservato circa dieci volte più spesso che negli uomini, ed è particolarmente diffuso tra i 40 ei 60 anni. I pazienti hanno la pelle secca e ruvida, nei casi gravi, la condizione può assomigliare all'ittiosi. La pelle del viso è gonfia, con un numero maggiore di rughe, il viso può avere un'espressione "vuota", monotona. I capelli diventano opachi, ruvidi e fragili, l'alopecia diffusa può manifestarsi con l'assottigliamento delle sopracciglia laterali. La crescita dei capelli rallenta, la percentuale di capelli telogenici aumenta. L'alopecia è caratterizzata da un inizio graduale. Nelle persone geneticamente predisposte, l'ipotiroidismo prolungato può essere accompagnato da AGA. Il meccanismo proposto è dovuto ad un aumento degli androgeni liberi nel plasma [1].

L'ipertiroidismo è causato da un eccesso di ormoni tiroidei circolanti. La causa più comune di ipertiroidismo oggi è la malattia di Graves, il tasso di prevalenza stimato nella popolazione di pazienti di età pari o superiore a 60 anni è del 5,9%. Questa malattia è di origine autoimmune, che colpisce le donne più spesso degli uomini. I sintomi più comuni di ipertiroidismo sono sistemici, non la pelle, e sono causati da uno stato di ipermetabolismo, noto come tireotossicosi. Tuttavia, nel 20-40% dei casi si osserva una perdita diffusa di capelli e una perdita di capelli ascellare nel 60% [14]. La gravità della calvizie non è correlata alla gravità della tireotossicosi. I capelli sono sottili, morbidi, dritti e, si dice, non sono permessi permanenti.

Va tenuto presente che la causa della perdita dei capelli può essere un farmaco per il trattamento di malattie della tiroide o farmaci che interferiscono con il metabolismo della tiroide: carbimazolo, tiamazolo, metiltiouracile, propiltiouracile, iodio, levotiroxina, litio e amiodarone [2].

L'ipoparatiroidismo è più spesso osservato nella popolazione geriatrica dopo la rimozione non intenzionale delle ghiandole paratiroidi durante l'intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea o l'escissione radicale del collo nel cancro. I pazienti sperimentano periodi di ipocalcemia con tetania. Potrebbero verificarsi perdita di capelli o completa perdita di capelli. Le depressioni orizzontali (linee Bo) sono spesso formate sulle unghie, che appaiono alla base delle unghie circa tre settimane dopo l'attacco tetanico. La distruzione dello smalto dei denti può essere erroneamente interpretata come non conformità all'igiene orale, specialmente negli anziani [1].

PROLAKTIN E PERDITA DEI CAPELLI

La prolattina è un ormone lattotropico della ghiandola pituitaria anteriore, che stimola la crescita della ghiandola mammaria, porta alla lattazione e l'istinto di cura per la prole (anche nei maschi). La secrezione di prolattina si verifica secondo il ritmo circadiano attraverso sostanze mediatore nell'ipotalamo, ormone rilasciante prolattina (PRH +), ormone inibitorio rilasciante la prolattina (PRIN-), dopamina (-).

Clinicamente, l'iperprolattinemia si manifesta con un complesso di sintomi di galattorrea-amenorrea con perdita di capelli, galattorrea (nel 30-60%), anormalità del ciclo mestruale, amenorrea secondaria, seborrea, acne e irsutismo. Le interazioni tra prolattina e crescita dei capelli sono complesse, con la prolattina che agisce sul follicolo pilifero non solo direttamente, ma anche indirettamente, attraverso un aumento del contenuto di paraandrogeni nella corteccia surrenale. Di conseguenza, l'iperprolattinemia può causare non solo una diffusa perdita di capelli telogenici, ma anche AGA e irsutismo [15]. Il lavoro di Schmidt punta al possibile effetto della prolattina sull'AGA nelle donne [16].

L'IMPORTANZA DELL'ORGANO DELLA CRESCITA

L'ormone della crescita dei capelli, o somatotropina, è anche importante per i capelli, che è evidente dall'osservazione clinica di condizioni con contenuto aumentato o diminuito. Se il recettore del fattore di crescita è cambiato a causa di mutazioni, le cellule reagiscono più deboli a somatotropina. Questa condizione è chiamata resistenza alla somatotropina o sindrome di Laron. Oltre al nanismo proporzionale, che si manifesta durante l'infanzia, l'ipotricosi, l'alopecia prematura e le anomalie del capello sono caratteristiche di questa sindrome [17]. In questo caso, l'effetto del GH si manifesta indirettamente, si lega al recettore dell'ormone della crescita, che è un fattore di trascrizione e aumenta l'espressione del fattore di crescita insulino-dipendente - 1 (IGF-1). L'IGF-1 è un fattore di crescita strutturalmente simile all'insulina e, come fattore di crescita, influenza la crescita e la differenziazione delle cellule. L'IGF-1 svolge anche un ruolo determinante nello sviluppo dei follicoli piliferi e nella crescita dei capelli. Itami e Inui hanno scoperto che l'IGF-1 è prodotto nella papilla dermica. Poiché è stata dimostrata la presenza della matrice del recettore IGF-1 nei cheratinociti, l'IGF-1 dei fibroblasti della papilla dermica dovrebbe indurre la crescita dei capelli, stimolando la proliferazione dei cheratinociti dei follicoli piliferi [12]. Con l'acromegalia, al contrario, si sviluppa l'ipertricosi [2].

MELATONIN IN HAIR LIFE

Originariamente scoperto come un neuroormone formato e rilasciato dalla ghiandola pineale durante i ritmi circadiani [18], la melatonina regola vari processi fisiologici: i bioritmi stagionali ei cicli giornalieri di sonno e veglia e influenza il processo di invecchiamento [19]. Tuttavia, il più notevole nella melatonina è il suo effetto protettivo e anti-apoptotico, che può garantire l'integrità funzionale delle cellule non tumorali, grazie alle sue forti proprietà antiossidanti e alla capacità di catturare attivamente i radicali liberi [20, 21]. Le potenti proprietà antiossidanti descritte della melatonina (N-acetil-5-metossitriptamina) ci permettono di considerarlo come un modo possibile per contrastare lo stress ossidativo associato alla perdita generale di capelli, così come l'AGA, e come misure preventive durante l'ingrigimento [22].

Secondo dati recenti, numerosi organi periferici non sono solo il bersaglio dell'attività biologica della melatonina, ma anche una parte simultanea della sintesi della melatonina extrapineale, della sua regolazione e del metabolismo. È stato dimostrato che la pelle umana ha un sistema enzimatico melatoninico che esprime completamente gli enzimi specifici necessari per la biosintesi della melatonina. Inoltre, i cheratinociti, i melanociti e i fibroblasti hanno recettori funzionali della melatonina che sono coinvolti in effetti fenotipici, come la proliferazione e la differenziazione cellulare. Un sistema attivo antiossidante melatoninergico è stato identificato nella pelle, che protegge dai danni causati dall'esposizione ai raggi ultravioletti (UV).

Come la pelle, i follicoli umani sintetizzano la melatonina ed esprimono i suoi recettori, e c'è anche un effetto sul ciclo di crescita dei capelli [23].

TRATTAMENTO ORMONALE PER LOTTA CONTRO I SEGNI DELL'INVECCHIAMENTO

I risultati dello studio della menopausa e della terapia ormonale sostitutiva, condotto dalla Women's Health Initiative [24], hanno portato al fatto che molte donne hanno cominciato a trattare negativamente la terapia sistemica sostitutiva con estrogeni. Durante lo studio degli integratori topici di estrogeni con E2 o il suo stereoisomero 17-alfa-estradiolo (tradizione alfa), è stato registrato solo un certo effetto terapeutico [25].

Durante l'uso di preparati ormonali anti-invecchiamento contenenti GH umano ricombinante, Edmund Chein del Palm Springs Life Extending Institute ha riferito sul miglioramento dello spessore e della struttura dei capelli nel 38% dei pazienti, così come in alcuni casi di oscuramento capelli e migliorare la loro crescita [26].

Negli individui con alopecia androgenetica, la terapia ormonale con androgeni, androgeni precursori (DHEA) o progestinici androgeni (noretisterone, levonorgestrel, tibolone) può innescare la perdita di capelli.

Il blocco dell'attivazione dei recettori degli androgeni da parte degli antiandrogeni rappresenta in teoria un approccio utile, ma poco pratico, poiché gli antiandrogeni bloccano tutte le azioni degli androgeni, il che porta a inaccettabili effetti collaterali sulla gravità dei segni maschili negli uomini e alla possibile femminilizzazione del feto maschio in una donna incinta. Tuttavia, il ciproterone acetato, un antiandrogeno progestinico, mostrato nell'irsutismo e nell'acne [27], è anche usato nelle donne con AHA, solitamente in combinazione con estrogeni come contraccettivo orale per donne in donne in premenopausa. Questo trattamento stabilizza la progressione della condizione. Negli Stati Uniti, viene spesso usato lo spironolattone, un antagonista dell'aldosterone con un moderato effetto antiandrogenico [28].

L'agente terapeutico moderno di maggior successo per il trattamento dell'AHA negli uomini è la finasteride orale, un inibitore della 5-reduttasi di tipo II, che blocca la conversione del testosterone in 5α-diidrotestosterone [29]. La finasteride, progettata per il trattamento dell'ipertrofia prostatica benigna, rallenta la progressione della tipica caduta dei capelli; È anche utile per gli uomini più anziani. Non è noto se l'inibitore agisca centralmente o all'interno dei follicoli, poiché i livelli plasmatici di 5α-diidrotestosterone sono ridotti [30]. Sfortunatamente, la finasteride non è efficace nelle donne in postmenopausa [31] e il suo uso nelle donne in premenopausa è limitato dall'analogia con gli antiandrogeni. Recentemente, un trial a breve termine di dutasteride, un doppio inibitore della 5ɑ-reduttasi di tipo I e II, ha mostrato un effetto simile e forse migliore [32].

La melatonina, il prodotto principale della secrezione della ghiandola pineale, è nota per modulare la crescita dei capelli e la pigmentazione, presumibilmente agendo come un regolatore chiave neuroendocrino che collega il fenotipo dei capelli e la sua funzione con lo stato ambientale e riproduttivo dipendente dalla fotoperiodicità. È stato recentemente dimostrato che nei follicoli dei capelli del cuoio capelluto anagenico umano (al di fuori della ghiandola pineale) esiste un'importante sintesi della melatonina, in cui la melatonina può partecipare funzionalmente alla regolazione del ciclo di crescita disattivando l'apoptosi. Uno studio in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo è stato condotto per studiare l'effetto della melatonina topica sulla crescita e la caduta dei capelli in 40 donne sane che lamentano la caduta dei capelli. Una soluzione di melatonina 0,1% o una soluzione placebo è stata applicata al cuoio capelluto una volta al giorno per sei mesi, un tricogramma è stato eseguito. Questo studio pilota è stato il primo a dimostrare l'effetto della melatonina locale sulla crescita dei capelli umani in vivo. Il principio di azione, presumibilmente, è di attivare la fase anagen. Poiché la melatonina ha proprietà aggiuntive di scavenger di radicali liberi e attivatore di riparazione del DNA, un bulbo pilifero anagenico, caratterizzato da un'elevata attività metabolica e proliferativa, può utilizzare la sintesi della melatonina in loco come propria strategia citoprotettiva [20, 21, 23].

Pubblicato per la prima volta su "Les Nouvelles Esthetiques Ukraine" (# 3 (2015))

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