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Sindrome di Waterhouse-Friedrichsen (sindrome del meningococco)

Sindrome di Waterhouse-Frideriksen (SUF), nota anche come sindrome da meningococco o meningococcemia fulminante, è un'insufficienza surrenalica che si sviluppa a seguito di sanguinamento nelle ghiandole surrenali.

La malattia è solitamente causata da una grave infezione batterica, vale a dire il patogeno meningococco Neisseria meningitidis.

Qual è la sindrome di Waterhouse-Frideriksen, la scoperta della malattia

La sindrome di Waterhouse-Frideriksen fu descritta per la prima volta nel 1911 dallo scienziato Waterhouse quando esaminò un bambino di 8 mesi. Nel 1918, lo scienziato Frideriksen fu il primo a descrivere una simile malattia. Secondo le note dei medici, i pazienti hanno manifestato stupore clinico, cianosi, pallore, un'eruzione viola a rapida diffusione. All'autopsia dei corpi dei morti sono state trovate ampie emorragie di entrambe le ghiandole surrenali.

La sindrome di Waterhouse-Frideriksen è associata a batteriemia. L'agente eziologico della maggior parte dei casi della malattia è il batterio del meningococco, ma i batteri di pneumococco, streptococco e stafilococco emolitico possono anche essere la causa della malattia.

L'infezione batterica porta a un'emorragia massiva in una o entrambe le ghiandole surrenali. È caratterizzato dalla diffusione di batteri meningococcici. Questa diffusione fa sì che gli agenti patogeni entrino nel sangue in grandi quantità. Inoltre, la sindrome è accompagnata da insufficienza d'organo, coma, bassa pressione sanguigna e shock. Ulteriori manifestazioni esterne della malattia - porpora, arrossamento della pelle, una grande quantità di sudore. Senza trattamento, questa sindrome porta alla morte.

In precedenza, la sindrome era considerata prevalentemente una malattia infantile, ma negli ultimi decenni sono aumentati i casi di malattie degli adulti. I medici attribuiscono questa tendenza ad un aumento del numero totale di casi di infezione da meningococco. Con la rilevazione tempestiva della malattia, la prognosi di sopravvivenza è favorevole.

Cause della sindrome di Waterhouse-Friedexen

Le cause principali della sindrome di Waterhouse-Friedexen sono:

  • streptococchi;
  • meningococco;
  • pneumococchi;
  • stafilococco emolitico;
  • sepsi;
  • Infezione da HIV;
  • patogenesi batterica generale;
  • indebolimento dell'immunità;
  • la tubercolosi;
  • la sifilide;
  • carenza di mineralcorticoidi;
  • distruzione del fegato;
  • infezione emofilica;
  • citomegalovirus;
  • bacillo blu del pus;
  • la polmonite;
  • malattia polmonare ostruttiva cronica;
  • Virus Ebola;
  • età avanzata;
  • uso di farmaci che promuovono la coagulazione del sangue (in rari casi).
  • diminuzione del numero di piastrine nel sangue;
  • trombosi renale;
  • uso di steroidi;
  • sindrome antifosfolipidica primaria.

Sintomi della sindrome di Waterhouse-Friedexen

La sindrome di Waterhouse-Friedexen negli adulti è caratterizzata dai seguenti sintomi:

  • forte mal di testa;
  • febbre;
  • nausea e vomito;
  • fotofobia;
  • torcicollo (testa inclinata di lato, verso la spalla);
  • letargia e sonnolenza;
  • stato di stupore;
  • coma (con questo sintomo bassa soglia di sopravvivenza);
  • l'aspetto di un'eruzione cutanea che indica il progredire della sindrome;
  • nei pazienti più anziani compaiono cambiamenti comportamentali, aumento dei livelli di ansia, insonnia e sospetto;
  • insufficienza vascolare

Sintomi nei bambini:

  • irritabilità, pianto, rifiuto del seno;
  • scarso appetito;
  • vomito;
  • la pelle e le mucose diventano pallide, diventano bluastre, può essere presente un'eruzione cutanea come nella diatesi;
  • temperatura, febbre;
  • fotofobia;
  • Sindrome DIC;
  • torcicollo (come un sintomo classico di meningite).

Nei bambini, il tasso di sviluppo della malattia può essere lento, negli anziani - rapido (10-24 ore).

Trattamento della sindrome di Waterhouse-Frideriksen

L'approccio terapeutico per la sindrome di Waterhouse-Frideriksen è quello di trattare shock, tossiemia e batteriemia, nonché di ripristinare la funzione della corteccia surrenale con la terapia ormonale sostitutiva.

I medici lottano con una condizione di shock come segue. Il paziente ha dimostrato di essere caldo, l'uso di farmaci antishock e liquido parenterale in una quantità da 3.000 a 4.000 cc. La dose viene somministrata entro 25 ore. Si raccomanda la somministrazione per via endovenosa di 500 ml di plasma, con somministrazione ripetuta dopo 12 ore: questo è il modo in cui l'effetto osmotico si manifesta meglio. L'uso di adrenalina è permesso in casi estremi.

La tossicosi è il principale effetto concomitante della sindrome, dal momento che i meningococchi producono tossine nel sangue. Si raccomanda l'introduzione di siero antimeningococco a un dosaggio da 60.000 a 120.000 unità per via endovenosa durante le prime ventiquattro ore di trattamento.

Farmaci per il trattamento della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Ad esempio, la sulfadiazina è raccomandata per la batteriemia. La dose iniziale di sulfadiazina varia da 5 a 8 g In totale, entro 24 ore, i pazienti ricevono da 25 a 30 g del farmaco. Il livello ottimale del farmaco nel sangue è compreso tra 15 e 20 mg. La terapia ormonale sostitutiva corticosurrenale nella sindrome è mirata a combattere la disfunzione surrenale come conseguenza di ampie emorragie e necrosi.

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Sindrome di Waterhouse Frideriksen con infezione da meningococco

Sinonimi della sindrome di Waterhouse-Frideriksen. S. Friderichsen - Waterhouse. S. Marchand - Waterhouse - Friderichsen. S. Friderichsen - Waterhouse - Bamatter. Sepsi fulminante da meningococco Sepsi da meningococco nei bambini Sepsi acuta intensa fulminante Apoplessia surrenalica. Insufficienza acuta della corteccia surrenale.

Definizione di sindrome di Waterhouse-Frideriksen. Sepsi molto acuta con un cosiddetto apoplessia o insufficienza surrenalica funzionale.

Autori. Waterhouse Rupert - un moderno medico britannico, nato. nel 1873 Friderichsen Carl - pediatra danese moderno, genere. nel 1886 Marchand Felix - patologo tedesco, Lipsia, 1846-1928. Per la prima volta, la sindrome fu descritta nel 1901 da Ernest Gordon Graham Little. Waterhouse (1911) e Friderichsen (1918) descrissero casi di sepsi in rapida evoluzione con emorragie nelle ghiandole surrenali. Bamatter (Ginevra) ha scoperto che l'agente causale più frequente della malattia è il meningococco.

Sintomatologia di una sindrome di Waterhouse-Frideriksen:
1. Insorgenza acuta improvvisa della malattia. Sintomi iniziali: forte mal di testa: dolore addominale, vomito grave, diarrea, febbre alta, cianosi, spesso in alternanza con pallore, mancanza di respiro corto (carattere diagnostico differenziale).
2. Dopo alcune ore, appaiono petecchie e lividi del tipo di punti focali cadaverici sulla pelle (punti cadaverici intravital).
3. Un calo pronunciato della pressione sanguigna (crisi!) E collasso.
4. Coma, a volte uno stato delirante, convulsioni generali.
5. Il liquido cerebrospinale è solitamente normale o solo leggermente alterato.
6. I bambini più malati più comuni; più vecchia della pubertà, la sindrome è rara (anche se, secondo gli ultimi dati di Jores, anche gli adulti sono malati).
7. La previsione è seria.

Eziologia e patogenesi della sindrome di Waterhouse-Frideriksen. Infezione acuta, più frequentemente meningococchi (sepsi acuta da meningococco). La rimozione dei tumori surrenali può causare lo sviluppo di sintomi simili. La morte si verifica per insufficienza funzionale acuta della corteccia surrenale, che in alcuni casi è anatomicamente spiegata da emorragie diffuse nelle ghiandole surrenali.

Tuttavia, il fatto che una malattia simile possa svilupparsi senza lesioni anatomicamente rilevabili delle ghiandole surrenali, ha ora portato a una visione della sindrome come una malattia dell'adattamento della corteccia surrenale. Come sottolinea Jores, la questione se la sepsi grave sia la manifestazione primaria e se le ghiandole surrenali siano colpite una seconda volta o, al contrario, si tratti di una sepsi secondaria, non è ancora stata definitivamente risolta. La maggior parte degli autori, tuttavia, ritiene che l'insufficienza surrenalica sia una manifestazione secondaria della malattia.

Jores distingue S. Waterhouse - Friderichsen stesso da manifestazioni simili nei neonati, poiché in quest'ultima le emorragie più o meno significative nelle ghiandole surrenali possono spesso essere il risultato di fattori sia fisiologici che vari patologici.

Diagnosi differenziale Sepsi. Meningite settica acuta. Grave polmonite acuta. S. Debre - Fibiger (vedi). S. Henoch (vedi).

12. Insufficienza surrenalica acuta: eziologia, opzioni del corso, diagnosi, trattamento. Sindrome di Waterhouse-Frideriksen.

L'insufficienza surrenalica acuta è una grave condizione del corpo, manifestata clinicamente da collasso vascolare, grave adynamy, graduale blackout della coscienza. Si verifica quando un'improvvisa diminuzione o interruzione della secrezione di ormoni della corteccia surrenale.

L'eziologia. Le crisi surrenali, o addizionali, si sviluppano più spesso nei pazienti con lesioni primarie o secondarie delle ghiandole surrenali. Meno comune nei pazienti senza precedenti malattie delle ghiandole surrenali.

Lo scompenso dei processi metabolici in pazienti con insufficienza surrenalica cronica, risultante da una terapia sostitutiva inadeguata sullo sfondo di infezioni acute, lesioni, operazioni, cambiamenti climatici e intenso sforzo fisico, è accompagnato dallo sviluppo di una forma acuta della malattia. Lo sviluppo di una crisi addizionale è a volte la prima manifestazione della malattia nella malattia di Addison latente e non diagnosticata, sindrome di Schmidt. Insufficienza surrenalica acuta costantemente minaccia i pazienti con surrenectomia bilaterale, fatta in pazienti con malattia di Itsenko - Cushing e altre condizioni.

Il quadro clinico. Lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta per i pazienti con malattie croniche delle ghiandole surrenali rappresenta una maggiore minaccia alla vita.

Per una crisi addizionale, lo sviluppo di uno stato pre-crisi prodromico è caratteristico, quando i principali sintomi della malattia sono marcatamente esacerbati.

Questo periodo si verifica in pazienti con insufficienza surrenalica cronica. Nei casi in cui la funzione surrenale è improvvisamente compromessa a causa di emorragia, necrosi, i sintomi clinici di ipocorticismo acuto possono svilupparsi senza precursori. Il tempo di flusso di una crisi addizionale può variare da alcune ore a diversi giorni. Dipende dalla gravità dell'insufficienza surrenalica, dalla causa della crisi, dalle condizioni generali dell'organismo e dai tempi di nomina della terapia ormonale. Lo sviluppo di precursori a una crisi addizionale può anche essere osservato in pazienti che assumono terapia sostitutiva se le dosi sono insufficienti per qualsiasi motivo. I sintomi dello stato precrisi si verificano anche in pazienti con forma non diagnosticata della malattia. L'insufficienza surrenalica cronica latente è caratterizzata da frequenti episodi di crisi in varie condizioni di stress.

Durante il prodroma della crisi addizionale, l'astenia generale del paziente aumenta, l'appetito peggiora, diminuisce il peso corporeo, aumenta la pigmentazione della pelle, compaiono dolori alle articolazioni e ai muscoli, aumenta l'ipotensione.

Ci sono varie forme di manifestazioni cliniche di insufficienza surrenalica acuta. Tipico di una crisi è la presenza di insufficienza cardiovascolare, manifestazioni gastrointestinali e sintomi neuropsichiatrici di varia gravità.

1) crisi che si verifica con la predominanza di scompenso cardiovascolare;

2) ipocorticismo acuto, accompagnato da disturbi gastrointestinali;

3) crisi, procedendo con una predominanza di sintomi neuro-psicologici.

Nella forma cardiovascolare prevalgono i sintomi dell'insufficienza vascolare. La pressione sanguigna diminuisce progressivamente, il polso diventa debolmente riempito, i suoni del cuore sono sordi, la pigmentazione aumenta e a causa della cianosi, la temperatura corporea diminuisce, con l'ulteriore sviluppo di questi sintomi collasso si sviluppa.

Le manifestazioni gastrointestinali all'inizio sono caratterizzate da completa perdita di appetito all'avversione al cibo e persino al suo odore. Poi c'è la nausea, il vomito, che diventa spesso invincibile, le feci sciolte si uniscono. Il vomito ripetuto e la diarrea portano rapidamente alla disidratazione. Ci sono dolori all'addome, che spesso portano il carattere versato. A volte c'è un'immagine di un addome acuto con sintomi caratteristici per appendicite acuta, pancreatite, colecistite, ulcera perforata e ostruzione intestinale.

L'errore nella diagnosi dei pazienti con crisi addizionale e chirurgia può essere fatale per loro.

Durante lo sviluppo di una crisi addizionale, appaiono disturbi cerebrali: crisi epilettiche, sintomi meningei, reazioni deliranti, letargia, blackout, stupore. Disturbi del sistema nervoso centrale sono causati da gonfiore del cervello, alterazioni dell'equilibrio elettrolitico, ipoglicemia. Il sollievo delle convulsioni epilettiche nei pazienti durante l'ipocorticismo acuto con i preparati DOXA fornisce un migliore effetto terapeutico, i cui vari anticonvulsivi. L'aumento del potassio plasmatico nei pazienti con insufficienza surrenalica acuta porta ad alterazioni dell'eccitabilità neuromuscolare. Clinicamente, si manifesta sotto forma di parestesia, disturbi conduttivi di sensibilità superficiale e profonda. Crampi muscolari si sviluppano a seguito di una diminuzione del liquido extracellulare.

Le manifestazioni cliniche di insufficienza surrenalica acuta, che inizia improvvisamente in bambini e adulti senza precedente malattia della corteccia surrenale, hanno un certo numero di caratteristiche. Lo sviluppo dei sintomi clinici dipende dalla sindrome di Waterhouse - Fridriksen sul grado di distruzione della corteccia surrenale.

Nei bambini, la causa dell'insufficienza surrenalica acuta è più spesso la sindrome di Waterhouse-Frederiksen. Asfissia, trauma della nascita, processi infettivi (influenza, scarlattina, difterite) possono portare alla distruzione acuta della corteccia surrenale. La base patogenetica della sindrome è lo shock infettivo, che porta a uno spasmo vascolare acuto, emorragie e necrosi della corteccia e del midollo surrenale, oltre a infarto surrenalico post-traumatico. Le manifestazioni cliniche di insufficienza surrenalica acuta nei bambini si sviluppano rapidamente. Nel giro di poche ore, il bambino diventa pigro, si rifiuta di mangiare, la sua temperatura aumenta, i contrazioni muscolari convulsive e il dolore addominale. In futuro, il calo della pressione sanguigna aumenta, compaiono sintomi meningei, si verifica una perdita di coscienza.

Negli adulti, la sindrome di Waterhouse - Frederichen è più probabile che si verifichi con stress chirurgici, coagulanti o parto. Per le grandi operazioni a lungo termine, l'uso di vari farmaci che sono attivatori del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene per anestesia e anestesia può portare ad un infarto surrenale. L'emorragia acuta massiccia nelle ghiandole surrenali è accompagnata da stati improvvisi di collasso. La pressione arteriosa si riduce progressivamente, compare un'eruzione petecchiale sulla pelle, l'aumento della temperatura corporea, i segni di insufficienza cardiaca acuta si verificano - cianosi, mancanza di respiro, rapido piccolo impulso. A volte il sintomo principale è un forte dolore all'addome, solitamente nella metà destra o nella regione ombelicale. In alcuni casi, si verificano sintomi di sanguinamento interno. Nel quadro clinico dell'insufficienza surrenalica acuta, oltre ai sintomi caratteristici della crisi, si possono sempre riscontrare violazioni che sono le cause della sua insorgenza: sepsi, infezioni, solitamente polmonite, bronchite, stress operatorio.

Trattamento della crisi. Con lo sviluppo dell'insufficienza acuta della corteccia surrenale, viene eseguito un trattamento complesso che prevede la sostituzione di gluco e mineralcorticoidi, la lotta contro la disidratazione, l'ipoglicemia, il collasso e la prevenzione di possibili infezioni.

Fino a 250 mg (e più) di idrocortisone, vengono iniettati per via endovenosa 10-20 ml di una soluzione di acido ascorbico al 5% per 500-1 mila ml di una soluzione di glucosio al 5% e 500-1000 ml di una soluzione di cloruro di sodio isotonico.

Dexaven: la dose è determinata dalla situazione clinica, una singola dose - 4-8 mg fino a 3-4 volte al giorno (nei casi gravi, fino a 50 mg), iniettata per via intramuscolare o endovenosa in un getto e flebo.

Urbazon: 250-500 mg del farmaco, in / nel getto, lentamente, l'intervallo tra le iniezioni da 30 minuti a 1 giorno, a seconda della gravità della condizione.

Soluzione d'olio DOXA: per via intramuscolare, 20-40 mg al giorno con un intervallo di 6 ore In caso di collasso, norepinefrina, mezaton, cordiamina vengono iniettati nella flebo / goccia. Dopo 2-3 giorni, gli ormoni vengono iniettati in dosi decrescenti con una transizione alle dosi di mantenimento.

La complessa terapia della malattia di Addison include il trattamento di un sanatorio-resort.

Sindrome di Waterhouse - Frideriksen STUDIO PREPARATO 2 MED. F-TA 511 GR ZAGNIBEDA VICTORIA. - presentazione

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1 Sindrome da Waterhouse - Frideriksen STUDIO PREPARATO 2 MED. Ф-ТА 511 ГР ЗАГНИБЕДА ВИКТОРИЯ

2 sindrome Waterhouse - Friderichsen (E35.1) insufficienza adrenocorticale acuta, è una condizione pericolosa per la vita del paziente, associato ad una forte diminuzione o disabilitare la corteccia surrenale, che si sviluppa a seguito di emorragia, ischemia meno.

3 sindrome di Waterhouse - Friderichsen di solito si sviluppa sullo sfondo di una grave ostrotekuschey infezione settica: il più delle volte si meningococcemia, a forma fulminea di meningite, almeno per quanto riguarda l'influenza, la difterite, il tifo, intossicazioni alimentari, la febbre emorragica, così come nel processo di travaglio o in donne in gravidanza con tossicosi grave.

4 L'insufficienza surrenalica acuta nell'infezione da meningococco è la principale causa di morte dei pazienti.

5 Patogenesi: non completamente capita. Si esprime un'opinione secondo cui questa sindrome è un caso particolare della cosiddetta sindrome di adattamento generale, vale a dire una conseguenza della sepsi grave, che causa un sovraccarico e l'esaurimento dei meccanismi adattativi pituitario-surrenali. Tale visione è confermata dal fatto che in molti casi una tipica (per eziologia e quadro clinico) Sindrome Waterhouse - Friderichsen nelle ghiandole surrenali sono cambiamenti anatomici.

6 Sotto l'azione delle endotossine batteriche, le cellule endoteliali dei vasi sanguigni sono danneggiate, si verifica l'attivazione del fattore di coagulazione XII, così come l'aggregazione piastrinica e i leucociti. L'attivazione in via di sviluppo dell'emostasi porta a ipercoagulazione del sangue, con conseguente coagulazione intravascolare disseminata di sangue con microtrombosi del letto vascolare terminale e consumo progressivo di fattori di coagulazione del sangue, seguito dall'esaurimento del potenziale di coagulazione e dalla tendenza all'emorragia generalizzata. Come risultato della trombosi intravascolare, si sviluppano gravi disturbi nel flusso sanguigno di organi vitali e la loro insufficienza di funzione (shock polmonare, shock fegato, shock reni, alterata permeabilità della parete intestinale, emorragia nelle ghiandole surrenali).

7 Clinica La variante classica dell'insufficienza surrenalica acuta è caratterizzata da uno sviluppo rapido e improvviso con un'indicazione esatta del tempo di insorgenza della malattia. Caratterizzato da febbre alta, malattia, aumento dell'insufficienza circolatoria. La pelle è di un grigio pallido, il polso è a malapena in grado di essere percepito, le membra sono fredde sulla pelle, con una pelle color marmo (fase di shock).

9 In seguito, un rapido sviluppo di rash emorragico polimorfico patognomonico per questa malattia si verifica sulla pelle, gli elementi dell'eruzione si accrescono rapidamente, si fondono l'uno con l'altro e si diffondono in tutto il corpo. Presto al loro posto ci sono ampie necrosi con conseguente rifiuto del tessuto. A causa del disturbo della microcircolazione in alcune parti del corpo, appaiono grandi lividi di un colore blu scuro, che assomigliano a "punti cadaveri della vita" e sono prognosticamente molto sfavorevoli. Cianosi, vertigini, vomito (spesso insanguinati) sono intensificati. La mancanza di respiro aumenta.

12 emorragia nelle ghiandole surrenali

13 emorragia nella laringe

14 La confusione sta crescendo, fino alla sua perdita, attacchi di convulsioni. Interruzione del metabolismo di sali e carboidrati, rilascio di 17-ketosteroidi e altri sintomi che potrebbero chiarire la patogenesi della malattia, con insufficienza surrenalica acuta non hanno il tempo di svilupparsi. In assenza di terapia ormonale sostitutiva attiva, il coma si sviluppa e entro poche ore dall'inizio della malattia si verifica la morte.

15 Diagnosi 1. Analisi del sangue generale: leucocitosi con uno spostamento a sinistra, eosinofilia moderata, ESR accelerata. 2. Biochimica del sangue: - iponatremia (standard di sodio -140 mmol / l); - iperkaliemia (norma di potassio - 3,69 - 5,12 mmol / l), - diminuzione del coefficiente Na / K; - Ipocloremia (la norma del cloro è 100 - 102 mEq / l). È anche possibile: ipoglicemia (tasso di glicemia - 3,3 - 5,5 mmol / l) di ipoproteinemia (norma proteica totale - 6,2-8,2 g), iperketonemia (norma dei corpi chetonici - 0,05 - 0,2 g / l), iperazotemia (norma dell'azoto residuo mmol / l)

16 3. Analisi urine: acetonuria, moderata proteinuria. 4. Nel coagulogramma, i segni di coagulopatia da consumo con trombocitopenia, deficienza di antitrombina III, proattivatore del plasminogeno e fattori I, V, VIII e XIII sono già rilevati in una fase precoce. Inoltre, vi è un prolungamento del tempo di coagulazione, il tempo di irtrombina di Kvik e il tempo parziale di tromboplastina, così come la presenza di monomeri di fibrina e prodotti di degradazione di fibrina e fibrinogeno nel sangue. 5. Profilo ormonale della corteccia surrenale (controllo di cortisolo, aldosterone, diidroepiandrosteronasolfato), studio ACTH. 6. ECG (alterazioni caratteristiche dell'iperkaliemia): un'onda T ad alta acuta, depressione del segmento ST, espansione del complesso QRS e sua fusione con l'onda T, che diventa puntata, a volte bifasica e molto alta (in alcuni cavi sorpassa l'onda P).

17 Piano di trattamento per un paziente con ONKN: 1. Fornire un accesso costante al letto venoso e prendere il sangue per uno studio: 17-OPG (17 oxyprogesterone), cortisolo basale, aldosterone, ACTH, nonché K, Na, Cl, Caќ, KOS, glucosio. 2. Avviare una terapia per infusione con una soluzione di glucosio-salina (aggiungere una soluzione di NaCl 10,0-10% in una soluzione di glucosio al 5-10% in una quantità di 100 ml). 3. Somministrare per via endovenosa desametasone (0,2 mg / kg) o metilprednisolone (1 mg / kg). 4. Avviare la terapia sostitutiva per via endovenosa con idrocortisone emisuccinato o succinato (dose singola di 3-5 mg / kg EV)

18 Il dosaggio di riferimento e la frequenza di somministrazione dei farmaci ormonali sono indicatori della pressione sanguigna. Il monitoraggio dei dati della pressione arteriosa viene eseguito ogni 30 minuti e, dopo la loro normalizzazione, ogni 4 ore.

19 Se a 2-3 ore di trattamento la pressione arteriosa viene normalizzata, la sospensione di idrocortisone viene iniettata alla velocità di 37,5-50 mg / m2 v / me lascia la precedente dose di idrocortisone idrosolubile, iniettandola entro 2-3 ore e successivamente spostandosi verso / m somministrazione di sospensione di idrocortisone (37,5-50 mg / m2) ogni 4-6 ore sotto il controllo della pressione arteriosa (la sospensione di idrocortisone del primo giorno può essere somministrata fino a 6 volte). In futuro (2-3 giorni), ridurre gradualmente la dose del farmaco: non più del 30% al giorno, portando la frequenza delle iniezioni fino a 2 volte al giorno. Alla dose di mantenimento di glucocorticoids ritorni non ancora prima che il 5o giorno. La superficie del corpo può essere calcolata con la formula: Massa x 0,5378 x Altezza (cm) x 0,3964 x 0,24265 = Mќ della superficie corporea Se non vi è alcun effetto, passare a prednisolone

20 ormone 1 giorno 2 giorno 3 giorno 4 giorno 5 giorni idrocortisone 1-3-3 mg / kg per via endovenosa, quindi in una dose simile (mg per anziani) i / w in ore (sotto controllo della pressione sanguigna) 1-2 mg / kg i / mљ dopo 6-8 ore (una dose di 37,5-50 mg / m2) Una singola dose dell'ormone per età: più recente -1 anno mg 1-3 g mg 3-7 l mg 7-12 l - mg 12 o più -100 mg 1-2 mg / kg (una volta una dose di 37,5-50 mg / m2), часов dopo 8 ore Una riduzione graduale della dose - non più del 30% al giorno 1 mg / kg (volte una dose di 37,5-50љ mg / m2), dopo 8 - 16 ore 1a iniezione in / m, ea pranzo e alla sera - attraverso la bocca, con il successivo trasferimento alla reception attraverso la bocca 3 volte al giorno: 1/2 dose al mattino, 1 / 4 - all'ora di pranzo, e 1/4 - alla sera prednisolone1-2 -3 mg / kg mt1 mg / kg mt Dopo 6-8 ore

21 INFUSION THERAPY viene eseguita per infusione endovenosa a goccia di una soluzione isotonica di cloruro di sodio e soluzione di glucosio al 5% (in soluzione di glucosio al 5-10% nella quantità di 100 ml, aggiungere 10,0 ml di soluzione di NaCl al 10%) alla velocità di ml / kg mt. al giorno (volume giornaliero љ 2 volte la domanda d'acqua).

22 Oltre alla terapia ormonale e infusionale, viene effettuato un trattamento etiotropico finalizzato all'eliminazione delle cause di ONKN (terapia antitossica, antishock, emostatica, antibatterica).

Qual è la sindrome di Waterhouse-Frideriksen?

Insufficienza surrenalica fulminante o sindrome di Waterhouse-Frideriksen è una malattia grave che si sta sviluppando ad alta velocità.

Secondo l'opinione consolidata degli specialisti, l'insorgenza della sindrome è dovuta ad improvvisa emorragia bilaterale nella corteccia surrenale.

cause di

La sindrome di Waterhouse-Frideriksen è caratterizzata da un decorso rapido ed è spesso fatale.
È anche conosciuto con i seguenti nomi:

  • apoplessia surrenalica;
  • adrenale fulminante porpora;
  • sanguinamento spontaneo delle ghiandole surrenali;
  • Sindrome di Waterhouse-Bammater.

Le cause dell'emorragia nelle ghiandole surrenali sono molte, sebbene sia generalmente accettato che l'infezione da meningococco sia la causa principale.

In effetti, dovrebbero essere considerate le seguenti possibili cause della sindrome del neonato:

  • parto prolungato pesante;
  • ipossia prolungata;
  • uso di pinze ostetriche;
  • tipo tardivo di tossicosi della madre;
  • malattia infettiva ereditaria.

Per i bambini più grandi e gli adulti ci sono i seguenti motivi:

  • l'influenza;
  • la difterite;
  • il morbillo;
  • scarlattina;
  • meningococcemia;
  • streptokokkemiya;
  • peritonite;
  • trombosi.

Inoltre, la patologia può essere causata dai seguenti motivi:

  • tumori maligni;
  • emofilia;
  • deficienza immunitaria;
  • distruzione del fegato;
  • la polmonite;
  • assumere farmaci che aumentano la coagulazione del sangue;
  • leucemia.

Il risultato dell'emorragia è un'insufficienza acuta del sistema surrenale. Di conseguenza, c'è una violazione della maggior parte dei sistemi interni a causa della mancanza di ormoni.

In caso di origine infettiva della malattia, gli effetti tossici dell'infezione sono associati a problemi associati al background ormonale.

Manifestazioni sintomatiche

L'esordio fulminante della malattia di Waterhouse suggerisce che il deterioramento della condizione aumenterà rapidamente.

Come le principali manifestazioni nella sindrome di Waterhouse-Frideriksen, l'ipocorticismo prevale e i sintomi della patologia che ha provocato la condizione - apoplessia.

Esistono diversi tipi di sindrome presentata. Sono classificati secondo gli indicatori sintomatici prevalenti.
L'unità principale della sindrome di Waterhouse Frideriksen è la seguente:

  • meningoencefalico;
  • gastrointestinale;
  • cardiovascolare;
  • sindrome mista

Ciascuno dei moduli inviati deve essere attentamente considerato in una versione più estesa.

La forma meningoencefalitica della sindrome è caratterizzata da tali indicatori:

  • mal di testa di manifestazione acuta;
  • alta temperatura corporea all'inizio;
  • perdita di orientamento nello spazio;
  • violazione del senso del tempo;
  • delirio e crampi muscolari;
  • perdita di coscienza e coma.

Per i casi di lesioni del tratto gastrointestinale, si distinguono i seguenti indicatori:

  • vomito indomabile;
  • dolore acuto nell'addome;
  • aumento della sudorazione;
  • condizioni di diarrea.

Si noti che il dolore nell'addome può essere così forte che è possibile il sospetto di tali condizioni acute:

Come risultato di diarrea e vomito, c'è una perdita attiva di liquidi ed elettroliti, che a sua volta porta ad un forte calo della pressione sanguigna e ad una diminuzione della temperatura corporea, dopo la perdita di coscienza.

Nel caso della forma cardiovascolare della sindrome di Waterhouse-Friederiksen, c'è una mancanza di sindrome del dolore e un tale numero di manifestazioni:

  • caduta della pressione sanguigna;
  • fallimenti del battito cardiaco;
  • Depressione del SNC

Di conseguenza, una persona con un problema simile si sviluppa a sua volta:

La sindrome di Waterhouse in forma mista non ha segni certi. In realtà, può essere una manifestazione di tutte le forme di cui sopra.

Non c'è una chiara predominanza di manifestazioni sintomatiche di nessuno dei tipi.

Quando si riassumono tutti i tipi, è possibile indicare che la principale minaccia per la vita umana è un forte calo della pressione sanguigna e un fallimento del ritmo cardiaco.

Nella maggior parte dei casi registrati della sindrome di Waterhouse-Frideriksen, si osservano indici a basso tonometro - 90/60 mm Hg. Art., O l'impossibilità di misurare.

Patogenesi della sindrome

A differenza della normale ONH (insufficienza surrenalica acuta), nella sindrome di Waterhouse-Friederiksen, i processi di distruzione iniziano a svilupparsi senza il tipico sintomo precedente di carenza di corticosteroidi.

Secondo dati di ricerca scientifica non confermati, la sindrome potrebbe essere un caso particolare di esaurimento dei meccanismi adattativi del sistema endocrino. Tuttavia, non sono escluse altre varianti di origine.

Se la sindrome di Waterhouse è considerata una delle fasi di esaurimento delle capacità adattive dell'organismo, allora possiamo notare la relazione con la crisi addizionale.

Questa affermazione è confermata anche da alcuni studi sulle capacità adattive - secondo Selye, con l'influenza a lungo termine di fattori di stress di varia origine e lo sviluppo di deplezione adattativa, anche la funzione surrenale diminuisce.

la diagnosi

La repentinità dell'ipocortismo acuto porta al fatto che i medici specialisti non hanno il tempo di eseguire un esame completo del paziente.

Pertanto, in presenza di indicatori primari corrispondenti alla malattia descritta, è necessario iniziare un trattamento urgente.

Nel processo di trattamento iniziato, gli specialisti inviano il sangue del paziente per i test corrispondenti alla malattia.
Con lo sviluppo della sindrome di Waterhouse, si osservano le seguenti deviazioni:

  • sovrastima del livello dei leucociti del sangue;
  • basso livello di zucchero nel sangue e piastrine;
  • riduzione della percentuale di celle elettrolitiche;
  • alto livello di azoto residuo.

Un simile modello di test e indicazioni sintomatiche ha tali malattie chirurgiche del decorso acuto:

  • coma di varie eziologie;
  • danno cerebrale da ictus;
  • appendicite acuta;
  • pancreatite acuta;
  • peggioramento della malattia ulcera peptica;
  • la meningite;
  • attacco di cuore

Di conseguenza, gli specialisti devono differenziare correttamente la sindrome, dopo la stabilizzazione dello stato attuale.
Per fare ciò, controllare la presenza di altri indicatori sintomatici e vengono assegnati i seguenti studi supplementari:

  • puntura del liquido cerebrospinale;
  • elettrocardiografia;
  • elettroencefalografia.

Dopo aver stabilito le vere cause della condizione acuta di una persona, viene prescritta la terapia necessaria.

A seconda della diagnosi, può essere sia terapeutico che chirurgico.

trattamento

Indubbiamente, nel caso della sindrome di Waterhouse-Frideriksen, l'assistenza di emergenza è una priorità.

L'obiettivo principale dei medici quando una persona con questa patologia entra nell'ospedale è di ripristinare la circolazione completa del sangue e mantenerla ulteriormente al livello adeguato.

Per l'eliminazione immediata dell'ipocorticismo, vengono utilizzati ormoni di origine sintetica, somministrati per infiltrazione con una frequenza di 4-6 ore:

  • idrocortisone;
  • deossicorticosterone;
  • prednisolone.

Il cloruro di sodio e l'acido ascorbico sono usati come supplementi ai farmaci.
E come farmaci che stabilizzano la circolazione sanguigna e i livelli di pressione sanguigna, utilizzare un numero di mezzi:

Dopo la stabilizzazione della condizione, i preparati ormonali vengono trasferiti dalla somministrazione endovenosa (infiltrazione) alla variante intramuscolare.

In futuro, è possibile passare a farmaci contenenti ormoni per somministrazione orale.

Nel caso di un'origine infettiva della sindrome, ad esempio l'infezione da meningococco, viene prescritto anche l'uso di antibiotici estesi.
Di solito prescrivere tali:

  • Penicillina (da 0,3 g / kg al giorno);
  • Sulfazina (da 0,03 g / kg al giorno);
  • Levomicetina (0,05 g / kg al giorno).

I dosaggi indicati di antibiotici sono solo di riferimento.

Con il trattamento, possono essere più alti (insorgenza della malattia) o inferiori (in un periodo successivo di trattamento).

Metodi preventivi

Come tale, la prevenzione diretta della sindrome di Waterhouse non esiste.
Tuttavia, se parliamo di riduzioni generali del rischio di patologia, c'è la possibilità di indicare alcune azioni che possono aiutare:

  1. Diagnosi preventiva dell'insufficienza surrenale.
  2. Controllo generale per coloro che sono stati trattati con farmaci ormonali per scopi non endocrini.
  3. Mantenere un normale stato di salute (soprattutto con una tendenza alle patologie cardiovascolari).

Ciascuno di questi punti non solo proteggerà contro la sindrome di Waterhouse-Frideriksen, ma eviterà anche molte altre malattie di natura endocrina e non endocrina.

Sindrome di Waterhouse-Frideriksen

  • Qual è la sindrome di Waterhouse-Frideriksen
  • Cosa scatena la sindrome di Waterhouse-Frideriksen
  • Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la Sindrome di Waterhouse-Frideriksen
  • Sintomi della sindrome di Waterhouse-Friedexen
  • Diagnosi della sindrome di Waterhouse-Frideriksen
  • Trattamento della sindrome di Waterhouse-Friedexen
  • Prevenzione della sindrome di Waterhouse-Frideriksen
  • Quali medici dovrebbero essere consultati se si dispone della sindrome di Waterhouse-Frederiksen

Qual è la sindrome di Waterhouse-Frideriksen

Cosa scatena la sindrome di Waterhouse-Frideriksen

L'agente eziologico dell'infezione meningococcica è il diplococcus Gramiss Negativo, altamente sensibile ai fattori ambientali: muore quando la temperatura, l'umidità, l'intensità della radiazione solare cambia ed è capriccioso per le condizioni di coltivazione. Al di fuori del corpo, la vitalità viene mantenuta per non più di 30 minuti. 13 sierotipi noti dell'agente patogeno. L'importanza epidemiologica in Ucraina è costituita dai sierotipi A, B, C. Occasionalmente esistono ceppi poliagglutinanti. Con la microscopia diretta del sangue e del liquido cerebrospinale, il patogeno viene rilevato intra- ed extracellulare sotto forma di cocchi disposti a coppie sotto forma di chicchi di caffè. Nella membrana cellulare del microbo c'è un lipopolisaccaride, responsabile dell'azione endotossina nella sepsi meningococcica.

epidemiologia
Nella maggior parte dei paesi sviluppati, la prevalenza dell'infezione da meningococco è di 1-3 casi ogni 100 mila abitanti, si verifica a qualsiasi età, ma il 70-80% è costituito da bambini fino a tre anni. I bambini dei primi tre anni, in particolare il primo anno di vita, sono più suscettibili allo sviluppo di infezioni iperintossiche (eccessivamente acute).

Vi sono aumenti epidemiologici dell'incidenza della malattia ogni 10-20 anni, che è associato a un cambiamento nel patogeno e ad un cambiamento nella struttura immunologica della popolazione (un aumento dello strato sensibile dovuto a bambini nati, una diminuzione dell'immunità negli adulti). Ci sono anche aumenti stagionali di incidenza (marzo-aprile-maggio), anche se i pazienti con questa infezione sono registrati durante tutto l'anno.

La fonte della malattia è un malato o bacillicarrier. Il meccanismo di trasmissione è in volo. I pazienti più infettivi con fenomeni catarrale dal rinofaringe. I portatori sani hanno anche un significato epidemiologico, poiché il loro numero è centinaia di volte superiore al numero di pazienti. È noto che il precursore del prossimo aumento dell'incidenza è l'aumento del numero di portatori di meningococco. Nei gruppi di bambini, il contatto a lungo termine chiuso contribuisce a infettare i bambini, specialmente nelle camere da letto. La suscettibilità al meningococco è piuttosto alta. Ma la particolarità è che il quadro clinico caratteristico si osserva solo nello 0,5% di quelli infetti. La predisposizione familiare alla malattia da meningococco è estremamente rara. In queste famiglie, ci sono stati casi di meningococcemia e meningite di bambini diversi in tempi diversi (con un intervallo di diversi anni), nonché casi ripetuti della malattia in uno di questi bambini.

La mortalità dei bambini del primo anno di vita è la più alta. La ragione principale è la sepsi iperacuta da meningococco con lo sviluppo di shock tossico-infettivo (ITS), oltre a grave meningite purulenta, complicata da edema-gonfiore del cervello. Un grande impatto sull'esito della malattia ha la tempestività della diagnosi, la tempestività e la correttezza del trattamento iniziato.

Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la Sindrome di Waterhouse-Frideriksen

La sindrome di Waterhouse-Frideriksen, così come l'insufficienza cronica primaria della corteccia surrenale, è associata alla distruzione della corteccia. Poiché il processo distruttivo procede in modo più intenso (di solito si tratta di emorragia nelle ghiandole surrenali, ischemia raramente acuta), la sindrome da insufficienza surrenalica si sviluppa improvvisamente, senza la precedente fase di deficit cronico di corticosteroidi. La patogenesi della classica sindrome di Waterhouse-Friderikson, che si verifica sullo sfondo di una grave, acuta infezione (di solito settica), non è stata completamente chiarita. L'opinione è espressa che questa sindrome è un caso particolare della cosiddetta sindrome di adattamento generale, vale a dire una conseguenza della sepsi grave, che causa un sovraccarico e l'esaurimento dei meccanismi adattativi pituitario-surrenali. Tale visione è confermata dal fatto che in molti casi una tipica (per eziologia e quadro clinico) Sindrome Waterhouse - Friderichsen nelle ghiandole surrenali sono cambiamenti anatomici. Apparentemente, questo è lo stesso meccanismo per lo sviluppo dell'insufficienza surrenalica acuta nei neonati durante il travaglio complicato o nelle donne in gravidanza con grave tossiemia, ma è possibile che in tutti i casi in esame questa sindrome sia una conseguenza di alcuni altri meccanismi.

Se consideriamo la sindrome di Waterhouse-Frideriksen come una fase di esaurimento della sindrome di adattamento generale, quindi, ovviamente, la crisi addizionale, che a volte si sviluppa durante gravi malattie somatiche, lesioni estese o interventi chirurgici complessi, dovrebbe essere inclusa qui. Il ruolo adattativo del sistema ipofisi-surrenale nella formazione di risposte all'influenza di fattori esogeni è stato stabilito e generalmente accettato. In accordo con la teoria della sindrome di adattamento generale con esposizione prolungata a fattori avversi (stressanti), si sviluppa uno stadio di deplezione, che è accompagnato da una diminuzione della funzione surrenale e cambiamenti morfologici nel loro strato corticale (Selye, 1960). Numerosi studi clinici hanno confermato che la funzione della corteccia surrenale si riduce in gravi malattie suppurative, tubercolosi polmonare, ulcera gastrica e ulcera duodenale, tumori maligni, difetti cardiaci, ecc.

Sintomi della sindrome di Waterhouse-Friedexen

La malattia inizia inaspettatamente e spesso entro poche ore il paziente è in prostrazione profonda. La temperatura aumenta rapidamente, si notano brividi. Entro poche ore, numerose petecchie e lividi appaiono sul corpo, e in alcuni punti la pelle assume un colore simile a punti morti. Gli elementi di petecchie e porpora aumentano rapidamente, con probabili emorragie sottocutanee estese. All'inizio della malattia, prima dell'inizio dello shock, si nota un vasospasmo generalizzato; la coscienza del paziente è leggera, è pallido, le sue labbra sono blu, le mani e i piedi sono freddi al tatto. La sindrome meningealny, di regola, è espressa perfino in casi in cui il liquido cerebrospinal rimane immutato. C'è un'alta iperleucocitosi nel sangue con un brusco spostamento neutrofilo. La pressione sanguigna diminuisce progressivamente. Il polso frequente, appena percettibile, cessa presto di essere palpabile. Aumento della cianosi, vertigini, vomito (spesso insanguinato), convulsioni. La mancanza di respiro aumenta. I pazienti cadono in una prostrazione che progredisce rapidamente con perdita di coscienza. Disturbo del metabolismo di sali e carboidrati, escrezione di 17-chetosteroidi e altri sintomi che potrebbero chiarire la patogenesi della malattia, con insufficienza surrenalica acuta non hanno il tempo di svilupparsi. In assenza di terapia ormonale sostitutiva attiva, il coma si sviluppa e la morte si verifica entro 16-30 ore dall'esordio della malattia. La morte improvvisa è il risultato di insufficienza surrenalica acuta. All'autopsia trovate una pletora acuta delle ghiandole surrenali e delle emorragie in esse. L'emorragia nelle ghiandole surrenali è stata negli ultimi anni la causa diretta più frequente di morte nella sepsi meningococcica. Raramente osservato atrofia delle ghiandole surrenali, che porta anche allo sviluppo di insufficienza acuta.
All'inizio dello shock, il paziente cade in coma, la sua potenza cardiaca diminuisce e la sua pressione sanguigna diminuisce. Se lo shock iniziale non viene riconosciuto e un trattamento appropriato non è urgentemente prescritto, la morte è quasi inevitabile a causa di insufficienza cardiaca e / o respiratoria. Nel periodo di guarigione dal paziente, è possibile osservare un abbondante peeling in caso di eruzione cutanea o perdita di dita a causa della cancrena.

In assenza di terapia razionale, i pazienti muoiono nelle prime ore e nei giorni della malattia da insufficienza renale acuta cardiovascolare o acuta.

Diagnosi della sindrome di Waterhouse-Frideriksen

La diagnosi di tutte le forme di infezione da meningococco si basa su una serie di dati ottenuti da metodi epidemiologici, anamnestici e clinici, ed è infine determinata mediante test di laboratorio. I metodi separati hanno un valore diagnostico ineguale in varie forme cliniche di infezione da meningococco. Pertanto, la diagnosi di secrezione meningococcica è possibile solo quando si utilizza il metodo batteriologico, quando il materiale per lo studio è il muco dal tratto respiratorio superiore prossimale.

Nella diagnosi di rinofaringite da meningococco, il posto principale è occupato da metodi epidemiologici e batteriologici, poiché è impossibile o estremamente difficile distinguere clinicamente la rinofaringite da meningococco da un'altra genesi.

In riconoscimento di forme generalizzate, i metodi diagnostici anamnestici e clinici sono di reale valore diagnostico, specialmente con una combinazione di meningococco e meningite. Nella diagnosi di meningite è di grande importanza lo studio del liquido cerebrospinale.

Nelle forme generalizzate di infezione da meningococco, la diagnosi finale viene verificata con il metodo batteriologico.

Dei metodi immunologici, i più sensibili e informativi sono ANGA.

Trattamento della sindrome di Waterhouse-Friedexen

Le tattiche terapeutiche per l'infezione da meningococco dipendono dalla forma clinica, dalla gravità della malattia, dalla presenza di complicanze, dallo sfondo premorboso.

Prevenzione della sindrome di Waterhouse-Frideriksen

Quando viene stabilita una diagnosi di infezione da meningococco in ciascun caso, viene inviata una notifica di emergenza al distretto o città SES. Nell'istituto pediatrico, la quarantena viene stabilita per 10 giorni dal momento dell'isolamento dell'ultimo paziente. Viene effettuato un esame batteriologico (striscio nasofaringeo) del contatto con il trasportatore nel luogo di residenza e nell'istituzione per i bambini. I bambini di contatto nell'istituzione sono sotto osservazione: esame quotidiano della pelle, mucosa faringea, termometria. Sono assegnati rifampicina per 2 giorni a una dose di età.

Sindrome di Waterhouse-Frideriksen

Qual è la sindrome di Waterhouse-Frideriksen -

Quali fattori scatenanti / cause della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la Sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Sintomi della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Diagnosi della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Trattamento della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Prevenzione della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

Quali medici dovrebbero essere consultati se si dispone della sindrome di Waterhouse-Frideriksen:

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